Vrste in oblike hipertiroidizma

Vrste in oblike hipertiroidizma so lahko zelo raznolike. Če govorimo o primarnem hipertiroidizmu, se ta pojavlja predvsem kot posledica difuzne toksične golše ali tako imenovane Gravesove bolezni.

Gravesova bolezen je avtoimunska motnja neznane etiologije. Mnogi bolniki z novo diagnozo poročajo o družinski anamnezi bolezni. To verjetno kaže na to, da je Gravesova bolezen lahko posledica dednega dejavnika.

Ta bolezen povzroči povečanje in hiperaktivnost ščitnice, kar povzroči povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov. To se zgodi, ker imunski sistem proizvaja nenormalna protitelesa in s tem stimulira ščitnico.

Prirojeni hipertiroidizem

Do te bolezni pride zaradi transplacentalnega prenosa imunoglobulinov, ki stimulirajo ščitnico. Visoka koncentracija teh snovi v krvi bodoče matere med nosečnostjo najverjetneje povzroči razvoj hipertiroidizma pri novorojenčku.

Prirojeni hipertiroidizem je večinoma prehoden in izgine po 3 mesecih, včasih pa traja tudi do več let. Za njim lahko trpijo tako fantje kot dekleta.

Kar nekaj dojenčkov se rodi prezgodaj, mnogi od njih pa imajo povečano ščitnico. Takšni otroci so zelo nemirni, hiperaktivni in se zlahka razdražijo. Imajo široko odprte oči, ki so videti izbuljene. Lahko se pojavijo ostri pospeški dihanja in povečan pulz, visoka temperatura. V krvnem serumu je povišana raven T4. Pojavijo se lahko tudi simptomi, kot so izbočenje velike fontanele, hitro osificirajoče se okostje in sinostoza šivov na lobanji. Kraniosinostoza lahko povzroči zaostanek v duševnem razvoju. Pri takih otrocih se telesna teža, čeprav aktivno sesajo, povečuje zelo počasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primarni hipertiroidizem

Obstajajo še trije drugi vzroki za primarni hipertiroidizem, čeprav niso tako pogosti. To so:

1. multinodularna toksična golša;
2. adenom;
3. subakutni tiroiditis.

Vendar vsi skupaj ne presegajo 20 % vseh primerov hipertiroidizma.

V bistvu hipertiroidno fazo nadomesti hipotiroidna faza. Potek zdravljenja v takih primerih lahko traja zelo dolgo - več mesecev.

Sekundarni hipertiroidizem

Sekundarni hipertiroidizem se imenuje hiperfunkcija ščitnice, pa tudi povečanje njene proizvodnje hormonov T3 in T4. To se zgodi zaradi hipofize, ki ima nanjo spodbuden učinek.

Včasih se bolezen lahko pojavi zaradi tumorja hipofize, ki proizvaja preveč tirotropina, vendar je to redko. Ta hormon sam po sebi spodbuja ščitnico k proizvodnji velikega števila hormonov. Drug redek vzrok za hipertiroidizem je lahko odpornost hipofize na tirotropine, ki jih proizvaja. Zaradi tega bo kljub prisotnosti tirotropinov proizvajala preveč tirotropina.

Ženska lahko razvije bolezen zaradi hidatiformne madeža, ker takrat ščitnica prejema prekomerne količine horionskega gonadotropina. Če se vzrok – hidatiformni madež – odstrani, bo hipertiroidizem izginil.

Diagnoza se postavi na podlagi rezultatov laboratorijskih preiskav:

• Izračuna se koncentracija ščitničnih hormonov v krvi - povišana bo, če bolnik trpi za hipertiroidizmom;
• Izračuna se koncentracija hipofiznega tiroidostimulirajočega hormona, ki se poveča tudi ob prisotnosti sekundarnega hipertiroidizma.

Hipertiroidizem, povzročen z zdravili

Vrsta, ki jo povzročijo zdravila, je posledica presežka trijodotironina in tiroksina v telesu, ki se vanj vneseta skupaj z zdravili. Vzrok je lahko tudi hormonsko nadomestno zdravljenje, ki se uporablja za zdravljenje hipotiroidizma, supresivno zdravljenje za odpravo raka ščitnice in benignih bezgavk v njej, prevelik odmerek zdravil s ščitničnimi hormoni, ki se jemljejo za nadzor telesne teže.

Zdravilno povzročen hipertiroidizem ima lahko naslednje vrste, ki se razlikujejo po resnosti:

• Blaga oblika, vključno s simptomi - brez atrijske fibrilacije, srčni utrip 80-120/min., rahlo zmanjšanje zmogljivosti, brez nenadne izgube teže, blagi tremor rok;
• Povprečna oblika, ki vključuje povečan srčni utrip, izgubo teže za 10 kg, srčni utrip 100-120 utripov/min, brez atrijske fibrilacije, zmanjšano zmogljivost;
• Huda oblika, pri kateri opazimo naslednje: atrijsko fibrilacijo, srčni utrip 120+/min., močno izgubo teže, tirotoksično psihozo, izgubo delovne sposobnosti, parenhimski organi se degenerativno spremenijo.

Obstaja tudi nekoliko drugačna klasifikacija stopenj problematične narave bolezni:

• Blagi subklinični hipertiroidizem, ki se diagnosticira predvsem na podlagi rezultatov hormonske analize, ko je klinična slika izbrisana;
• Zmeren manifestni hipertiroidizem, pri katerem je klinična slika bolezni jasno vidna;
• Huda zapletena hipertiroidizem, za katero so značilni srčno popuščanje, psihoza, atrijska fibrilacija, tirogena insuficienca nadledvične žleze, huda izguba teže in distrofične spremembe parenhimskih organov.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Avtoimunski hipertiroidizem

Hipertiroidizem ščitnice je pogosto avtoimunske narave, te bolezni pa se običajno pojavijo zaradi virusne okužbe. Celična stena se okuži, nakar jo imunski sistem začne zavračati – posledično jo imunski sistem namesto da bi telo zaščitil, nasprotno, uniči.

Virusne bolezni pri ljudeh se pojavljajo zelo pogosto in razvoj avtoimunskega procesa traja precej dolgo, zato je pogosto precej težko ugotoviti, katera okužba je povzročila avtoimunski hipertiroidizem. Prav tako je nemogoče razumeti, zakaj avtoprotitelesa, ki jih proizvajajo imunske celice, prizadenejo določen organ. Možno je, da gre tukaj za nekatere genetske napake, ki povzročajo razvoj določenih bolezni.

Protitelesa spodbujajo celice ščitnice, prav tako kot tirotropini. Njihov učinek povzroči rast tkiva ščitnice, kar povzroči prekomerno proizvodnjo hormonov T4 in T3.

Treba je opozoriti, da ta bolezen najpogosteje prizadene ženske – 5-krat pogosteje kot moški.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toksični hipertiroidizem

Razvije se zaradi prekomernega izločanja hormonov s strani difuznega tkiva ščitnice, kar povzroči zastrupitev telesa s temi hormoni.

Ta bolezen se lahko razvije zaradi okužbe, zastrupitve s toksini, genetskih dejavnikov, duševne travme.

Toksični hipertiroidizem se razvije na ta način - imunski nadzor je moten, zaradi česar se tvorijo avtoprotitelesa proti celicam ščitnice. Ta spodbujajo stimulacijo ščitnice, kar poveča njeno delovanje in poveča žlezo, saj zaradi tega njeno tkivo raste. Pomembno je tudi, da tkiva spremenijo svojo občutljivost na ščitnične hormone, kar uniči njihov presnovni proces.

Za zdravljenje bolezni se uporabljajo antitiroidna zdravila, ki zavirajo hitrost proizvodnje hormonov in odstranjujejo njihov presežek iz telesa – to pomaga umiriti ščitnico in zmanjšati njeno velikost. Ta zdravila odstranjujejo tudi odvečne vitamine C in B, pomagajo izboljšati presnovo, pomirjajo in podpirajo funkcionalno aktivnost nadledvičnih žlez.

Subklinični hipertiroidizem

Subklinični hipertiroidizem je stanje, pri katerem je koncentracija TSH v krvnem serumu nizka, medtem ko raven ščitničnih hormonov ostane v normalnem območju. V teh primerih tudi ni očitnih kliničnih znakov, da ima bolnik hipertiroidizem.

Ta bolezen se pojavlja predvsem kot posledica dolgotrajne prisotnosti multinodozne golše ali pri bolnikih z anamnezo tirotoksikoze, ki so bili zdravljeni tudi z antitiroidnimi zdravili. Pri takšnih bolnikih je treba redno preverjati raven ščitničnih hormonov in TSH, tudi če ni znakov hipertiroidizma.

Proučevali so tudi tveganje za morebitno napredovanje subkliničnega hipertiroidizma v manifestno obliko v kliničnih in biokemijskih primerih. Študije so bile izvedene z majhnim številom izbranih primerov, obdobje opazovanja pa je bilo časovni interval 1–10 let. Opazovanja so pokazala, da je bil v časovnem intervalu 1–4 let napredek približno 1–5 % na leto, poleg tega pa je bilo ugotovljeno, da bo verjetnost klinične manifestacije večja pri tistih bolnikih, ki imajo raven TSH v krvnem serumu manjšo od 0,1 mIU/L.

Umetni hipertiroidizem

V tem primeru raven ščitničnih hormonov presega normalno raven, kar se pojavi zaradi vnosa velikega števila hormonskih zdravil za ščitnico.

Ščitnica proizvaja hormona T4 in T3, v primeru hipertiroidizma pa začne samostojno proizvajati presežek teh snovi. Če se podobna slika opazi kot posledica jemanja hormonskih zdravil, se bolezen imenuje umetni hipertiroidizem.

Bolezen se lahko pojavi tudi, če bolnik namerno jemlje preveč ščitničnih hormonov. Včasih se lahko zaradi nenormalnega tkiva ščitnice pojavi navidezni hipertiroidizem.

Da bi se znebili bolezni, morate prenehati jemati hormonsko zdravilo, in če zdravstveni kazalniki kažejo, da zanj ni potrebe, morate zmanjšati odmerek. V tem primeru boste morali opraviti pregled 1-2 krat na mesec, da se prepričate, ali se simptomi bolezni zmanjšujejo ali so popolnoma izginili.

Bolniki, ki trpijo za Munchausenovim sindromom, morajo biti podvrženi psihiatričnemu opazovanju in zdravljenju na tem področju.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipertiroidizem po porodu

Pogosto se ta vrsta hipertiroidizma pojavi 2-4 mesece po porodu, ko se začne recidiv tirotoksikoze, za zdravljenje katere so potrebna antitiroidna zdravila. V bistvu je to obdobje dovolj za varno dojenje, vendar tudi med dojenjem majhni odmerki PTU (dnevna norma je približno 100 mg) ne bodo škodovali otroku.

Včasih pa je bolezen tako huda, da je treba s pomočjo dopaminskih mimetikov ustaviti dojenje in jemati antitiroidna zdravila v velikih odmerkih – kot se to počne v obdobjih zunaj dojenja in nosečnosti.

Poporodni tiroiditis, pa tudi avtoimunska Gravesova bolezen, lahko povzročita poporodni hipertiroidizem. Čeprav poporodni tiroiditis velja za pogostejši vzrok kratkotrajnega hipertiroidizma, pa nastanka Gravesove bolezni ne smemo spregledati.

Med glavnimi razlikami med tema boleznima je, da se pri hipertiroidizmu zaradi poporodnega tiroiditisa ščitnica ne poveča bistveno, Gravesove oftalmopatije sploh ni. Pri Gravesovi bolezni je vse obratno, poleg tega pa se poveča koncentracija ščitničnih hormonov v krvnem serumu.

Mejni hipertiroidizem

Zahvaljujoč tirotropinu, ki deluje na ščitnico, je zagotovljena uravnotežena cirkulacija hormonov T4 in T3 ter jodotironinov. Raven tega hormona nadzira hipotalamični hormon TRH in je tudi obratno sorazmerna s proizvodnjo hormonov tipa T3.

Na primer, v primarni fazi se proizvodnja ščitničnih hormonov zmanjša, vendar so ravni TSH običajno precej visoke. V drugi ali tretji obliki bolezni pa, ko se zmanjšanje proizvodnje ščitničnih hormonov pojavi zaradi težav z delovanjem hipotalamusa in hipofize, so ravni TSH precej nizke.

Indikacije za primarno testiranje pri diferencialni diagnozi patologije ščitnice in spremljanju ustreznosti hormonskega nadomestnega zdravljenja morajo imeti naslednje pričakovane vrednosti:

• Evtiroidni status: od 0,4 do 4 μIU/ml;
• Hipertiroidno stanje: manj kot 0,01 μIU/ml.

Če so vrednosti TSH v območju 0,01-0,4 μIU/ml, jih je treba v prihodnje ponovno izmeriti, saj je to lahko simptom mejne hipertiroidizma ali neke resne bolezni, ki ni povezana s ščitnico. Drug razlog za takšne vrednosti je lahko preveč agresivno zdravljenje z zdravili.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prehodni hipertiroidizem

To fiziološko odstopanje se pojavi predvsem pred 16. tednom nosečnosti in ga je dokaj enostavno razložiti – potrebno je pokriti potrebo po hormonih v količinah, ki so potrebne tako za mater kot za otroka.

Znaki bolezni vključujejo rahlo povišanje temperature, nihanje razpoloženja in težave pri bivanju v vročem podnebju. Nekatere nosečnice lahko na začetku nosečnosti občutijo izgubo teže, ki pa ne bo povezana s toksikozo.

Te simptome je seveda v zgodnji fazi nosečnosti precej težko prepoznati, saj se ne razlikujejo veliko od običajnega vedenja telesa v tem položaju. Vendar pa v takih primerih vsem nosečnicam predpišejo vrsto laboratorijskih preiskav za določitev ravni hormonov. To se stori, ker lahko takšni znaki kažejo na prisotnost resne patologije, kot je na primer difuzna tirotoksična golša.

Če so laboratorijski testi pokazali prisotnost prehodnega hipertiroidizma, ga ni treba zdraviti, čeprav je potrebno stalno spremljanje telesa, da ne bi zamudili trenutka morebitnega pojava znakov resnejših bolezni ščitnice. Nevarne so, ker lahko ogrožajo otroka.