Vzroki in dejavniki tveganja za nastanek glavkoma

Če povzamemo vzročne dejavnike razvoja glavkoma, si lahko ustvarimo naslednjo sliko: disfunkcija hipotalamusa vodi do endokrinih in presnovnih motenj, ki posledično povzročajo lokalne motnje. Dedni glavkom je povezan z disfunkcijo hipotalamusa, endokrinimi in presnovnimi motnjami. Dedni dejavniki določajo anatomsko predispozicijo, motnje hidrostatike in hidrodinamike, kar povzroča zvišanje intraokularnega tlaka.

Teorije razvoja glavkoma

Prvo obdobje (konec 19. - začetek 20. stoletja) - teorija zadrževanja, tj. zakasnitve odtoka intraokularne tekočine iz očesa. Povišan intraokularni tlak so pojasnili z razvojem goniosinegij, pigmentacijo kota sprednje komore. Informacije so bile pridobljene pri preučevanju enukleiranih oči (slepe osebe z absolutnim glavkomom). Drugi dejavniki (živčni, žilni, endokrini) so bili prezrti. Vendar se je izkazalo, da pigmentacija goniosinegij ne vodi vedno do glavkoma.

Drugo obdobje (1920–1950) je nevrohumoralno, zanj je značilno preučevanje različnih vidikov življenja bolnikov z glavkomom, torej stanja živčnega in endokrinega sistema. Lokalni, mehanski in žilni dejavniki so bili prezrti.

Tretje obdobje (od petdesetih let prejšnjega stoletja) je sintetični pristop, ki upošteva splošne in lokalne mehanizme povišanega intraokularnega tlaka, ki temelji na novih podatkih: vloga dednosti pri prenosu glavkoma, pojav steroidnega glavkoma, neposredni vzroki povišanega intraokularnega tlaka (histološki, histokemični, tonografski itd.), patogeneza glavkomatozne atrofije vidnega živca.

1. Dednost. Obstaja genetska nagnjenost k primarnemu glavkomu (ugotovljena sta bila vsaj dva gena, ki prispevata k razvoju te bolezni). Ugotovljeno je bilo, da za razvoj glavkoma ni odgovoren le en gen. Obstaja več genov, ki ob prisotnosti patoloških sprememb v njih vodijo do bolezni. Bolezen se poleg tega manifestira le z drugimi zunanjimi dejavniki, ki vplivajo na telo, ali če so mutacije prisotne v več genih hkrati. V primerih, ko je glavkom v družini precej pogost, je treba dednost šteti za pomemben dejavnik tveganja. Pomembno je tudi, da so družinski člani, ki živijo skupaj, izpostavljeni enakim okoljskim dejavnikom. In ta parada z genetsko nagnjenostjo igra pomembno vlogo pri razvoju glavkoma. "Steroidni test" - povečanje intraokularnega tlaka ob uvedbi steroidov - dopolnjuje genetsko nagnjenost. Nagnjenost k glavkomu se prenaša po dominantnem tipu. Izomerna plemena nimajo glavkoma; v Normandiji, na Švedskem in Danskem se glavkom pojavlja pri 2-3 % prebivalstva.
2. Nevrogena teorija - kršitev interakcije zaviralnih procesov skorje in podkorteksa, ravnovesje vzdražljivosti simpatičnega in parasimpatičnega sistema.
3. Kršitev hemodinamike očesa - sprednjega in zadnjega segmenta. S starostjo se pulzni tlak krvi zmanjša, periferni volumen krvi v krvnem obtoku se zmanjša, kar vodi do zmanjšanja volumna krvi, ki teče skozi uvealni trakt, sprednji del očesa. To povzroča distrofične pojave v trabekuli, ciliarnem telesu, kar vodi do spremembe intraokularnega tlaka in zmanjšanja vidne funkcije.

S. N. Fedorov je pri razvoju hemodinamske teorije predlagal, da se glavkom šteje za ishemično bolezen očesa in ima tri stopnje, kot so:

1. ishemija sprednjega segmenta;
2. povečan intraokularni tlak;
3. ishemija vidnega živca s povečanim intraokularnim tlakom.

NV Volkov je predlagal, da je razmerje med intrakranialnim, intraokularnim in arterijskim tlakom vodilni dejavnik pri nastanku glavkoma. Normalno razmerje med intraokularnim in intrakranialnim tlakom je porušeno. Običajno je to razmerje; če se poveča za 3:1, to vodi do razvoja glavkomatozne atrofije vidnega živca.

Patogeneza primarnega glavkoma po A. P. Nesterovu

1. Starostno pogojene distrofične in funkcionalne motnje v anatomsko predisponiranem očesu.
2. Hidrostatični premiki so spremembe normalnega razmerja intraokularnega tlaka v različnih zaprtih in polzaprtih sistemih očesa (1/4-1/3 intraokularne tekočine nabrekne vzdolž posteriorne poti).
3. Funkcionalna enota sistema za odvodnjavanje oči.
4. Kršitev hidrodinamike očesa.
5. Zvišan intraokularni tlak, sekundarne žilne degenerativne spremembe v sprednjem in zadnjem segmentu očesa.
6. Organski blok drenažnega sistema očesa z atrofijo vidnega živca in izgubo vidnih funkcij.

Sekundarne spremembe v očesu vodijo do zvišanja intraokularnega tlaka, kar posledično povzroča sekundarne spremembe.

Bolniki s sladkorno boleznijo imajo trikrat večjo verjetnost za glavkom. 35 % bolnikov z glavkomom ima motnje presnove beljakovin in hiperholesterolemijo.

Distrofične spremembe. Degeneracija vezivnega tkiva vodi do fragmentiranega razpada vezivnotkivnih snovi v žilah, trabekulah. Distrofija endotelija vodi do njegove proliferacije in skleroze trabekul, kar povzroči obliteracijo zbiralnikov. Razpad kolagenskih vlaken povzroči, da trabekule izgubijo tonus in so stisnjene v območje Schlemmovega kanala, koeficient lahkotnosti odtoka tekočine C se zmanjša skoraj 2-krat, nato se odtok skoraj ustavi, izločanje pa je sekundarno moteno.

V začetnih fazah glavkoma se koeficient C zmanjša na 0,13, v razviti fazi glavkoma na 0,07, v terminalni fazi pa na 0,04 ali manj.

Bloki hidrostatičnih in hidrodinamičnih sistemov po A. P. Nesterovu in njihovi vzroki

1. Površinski skleralni blok. Vzrok: stiskanje in zlitje episkleralnih venskih žil.
2. Blok Schlemmovega kanala se konča. Razlog: notranje stene Schlemmovega kanala zapirajo ustja zbirnih kanalov.
3. Blokada Schlemmovega kanala. Vzrok: notranja stena Schlemmovega kanala se premakne in zamaši njegovo svetlino, pride do kolapsa Schlemmovega kanala.
4. Blokada trabekularne mreže. Vzrok: stiskanje trabekularnih vrzeli, izločanje eksfoliativnih krvnih pigmentov, vnetne in distrofične spremembe,
5. Blokada kota sprednje očesne komore. Vzrok: anteriorni premik korena roženice, razvoj goniosinehij pri prirojenem glavkomu - okvare embrionalnega razvoja.
6. Blokada leče. Vzrok: premik leče proti sprednji komori, ciliarno telo se dotakne leče in jo usmeri v steklasto votlino.
7. Zadnji steklovi blok. Vzrok: intraokularna tekočina se kopiči v steklovini, zaradi česar se premakne naprej.
8. Zenični blok je lahko relativen in absolutni. Vzrok: tesna adhezija in prirastek roženice k sprednji kapsuli leče - zenična okluzija.

Dejavniki tveganja za razvoj glavkoma

Starost igra pomembno vlogo, zlasti pri primarnem glavkomu. Starostna skupina najpogosteje vključuje bolnike, starejše od 40 let. S starostjo se zvišanje intraokularnega tlaka opazi tudi pri zdravih očesih, saj proces staranja poteka v trabekularni mreži. V tem obdobju se zmanjša tudi proizvodnja očesne vodice, zato se intraokularni tlak zmerno zviša. Intraokularni tlak se pri večini bolnikov z glavkomom začne zviševati med 40. in 50. letom starosti, včasih pa tudi kasneje.

Spol. Ženske pogosteje zbolijo za glavkomom zaprtega zakotja, moški pa za pigmentnim glavkomom. Ženske pogosteje zbolijo za glavkomom normalne napetosti, čeprav je njihov optični disk bolj občutljiv na intraokularni tlak.

Rasa. Bolniki afriškega porekla imajo pogosto višji očesni tlak. Povišan očesni tlak imajo že v zgodnejši starosti. Pigmentni glavkom je najpogostejši pri ljudeh s svetlo poltjo. Glaukom zaprtega zakotja je značilen za Azijo; Japonci imajo pogosto glavkom z normalnim tlakom. Ljudje belega porekla, ki živijo v severnoevropskih državah, so najbolj dovzetni za razvoj psevdoeksfoliativnega glavkoma.

Dednost. Dejstvo dedne nagnjenosti k glavkomu je znano že dolgo časa. Vendar to ne pomeni, da bo otrok, katerega starši trpijo za glavkomom, nujno razvil to bolezen. Glavkom se lahko pojavi spontano in brez družinske nagnjenosti k tej bolezni. Prirojeni, otroški in juvenilni glavkom so pogosteje dedni, vendar se pri tej kategoriji bolnikov pojavljajo tudi spontani primeri glavkoma. Vendar pa genetska nagnjenost k razvoju visokega očesnega tlaka in tveganje za razvoj glavkoma včasih tudi pri normalnem očesnem tlaku nista zanikana in sta zelo pomembna.

Ateroskleroza je eden večjih zdravstvenih problemov v sodobni družbi. Krvne žile v očesu, tako kot vse druge žile, lahko trpijo zaradi ateroskleroze. Pri aterosklerozi se pogosteje in v zgodnejši starosti razvijeta siva mrena in makularna degeneracija (starostne spremembe v osrednjem območju mrežnice). Raziskave kažejo, da ateroskleroza ne poveča tveganja za razvoj glavkoma, vendar obstaja šibka povezava med aterosklerozo in povišanim očesnim tlakom. Ljudje, ki trpijo za aterosklerozo, imajo v primerjavi z zdravimi ljudmi iste starosti večjo verjetnost za povišan očesni tlak.

Kratkovidnost in daljnovidnost. Zdrave daljnovidne in kratkovidne oči imajo enak povprečni intraokularni tlak. Vendar pa ima daljnovidnost večje tveganje za razvoj glavkoma zaprtega zakotja, medtem ko je pri kratkovidnosti večja verjetnost za razvoj pigmentnega glavkoma. Takšne oči so bolj občutljive na učinke povečanega intraokularnega tlaka.

Motnje očesnega pretoka krvi. Dejstvo, da se zmanjšan očesni pretok krvi običajno pojavi pred glavkomatoznimi lezijami in da imajo bolniki z glavkomom pogosto motnje krvnega obtoka v drugih organih, kaže, da so nekatere od teh motenj vzročne,

Pri nekaterih bolnikih z glavkomom se pojavijo spremembe v krvnem obtoku tudi v mirovanju, zlasti pa po fizičnem naporu, čustvenem stresu ali mrazu. Obstajajo različni znaki, ki so najverjetneje posledica vaskularne disregulacije in ne aterosklerotičnih motenj krvnega obtoka. Dokazano je, da bolniki z glavkomom veliko pogosteje trpijo zaradi različnih motenj krvnega obtoka kot zdravi ljudje iste starosti. Pri nizkem očesnem tlaku, pri katerem se razvije glavkomatozna poškodba, obstaja možnost, da so v patološki proces vključene tudi motnje krvnega obtoka. V najhujših primerih lahko nezadosten krvni obtok (tj. prehrana vidnega živca) povzroči strukturne poškodbe, včasih celo pri precej nizkih ravneh očesnega tlaka. Najpogostejši vzrok za zmanjšano oskrbo s krvjo je ateroskleroza. Lahko povzroči zoženje krvnih žil, trombozo in embolijo. Glavni razlog za poslabšanje očesnega pretoka krvi pri glavkomu so disregulacijske motnje v krvnih žilah, vključno z očesnimi žilami. Bolniki, ki trpijo zaradi vaskularne disregulacije, so nagnjeni k nizkemu krvnemu tlaku (hipotenziji), zlasti ponoči, in razvoju vazospazma.

Krvni tlak. Visok krvni tlak ali hipertenzija je znano zdravstveno tveganje. Ni konstantnega krvnega tlaka. Čez dan se lahko spreminja glede na telesno aktivnost, položaj osebe (vodoravnega ali navpičnega), vnos hrane in uporabo zdravil.

Glaukom je pogosto povezan z normalnim krvnim tlakom čez dan, ponoči pa se lahko bodisi zniža bodisi zviša, kar se pri zdravih ljudeh ne dogaja.

Za bolnike z glavkomom je lahko znaten ortostatski padec tlaka (pri spreminjanju položaja telesa iz vodoravnega v navpičnega) precej nevaren.

Visok krvni tlak pri glavkomu ni tako resen, vendar kronično visok krvni tlak vodi do napredovanja ateroskleroze, kar ima za posledico razvoj oftalmopatologije, vključno z glavkomom.

Začasni padci krvnega tlaka so pogosti pri bolnikih z vazospastičnim sindromom, saj je njihov očesni krvni obtok zelo občutljiv na padce krvnega tlaka.

Krvne žile očesa prehranjujejo različne dele zrkla. Aktivna regulacija očesnega krvnega pretoka poteka na naslednji način. Ko svetloba vstopi v oko zdrave osebe, se takoj poveča prekrvavitev mrežnice in vidnega živca. To povzroči znižanje krvnega tlaka v žilah na vhodu v mrežnico in povzroči primanjkljaj v prekrvavitvi. Da bi nadomestile ta primanjkljaj, se žile razširijo. Tako se uravnava očesni krvni pretok.

Sladkorna bolezen. Sladkorna bolezen lahko povzroči nepopravljivo poškodbo oči, zlasti z razvojem glavkoma. Sladkorna bolezen lahko povzroči znatno zvišanje intraokularnega tlaka, kar velja za zaplet glavkoma. Obstajajo dokazi, da je glavkom pri sladkorni bolezni manj pogost.

Primarni dejavniki tveganja za povišan intraokularni tlak in posledično razvoj glavkoma so torej starost, dednost, rasa, ateroskleroza in kratkovidnost. Primarni dejavniki tveganja za razvoj glavkomatozne okvare so povišan intraokularni tlak, vaskularna disregulacija s sistemsko hipotenzijo in vazospazmom, ženski spol in rasa.

Dodatni dejavniki (anatomska nagnjenost k razvoju glavkoma)

1. Kratkovidnost in daljnovidnost. Zdrave hipermetropne in kratkovidne oči imajo povprečen intraokularni tlak. Vendar pa je pri daljnovidnosti tveganje za razvoj glavkoma zaprtega zakotja večje, pri kratkovidnosti pa se pogosteje opazi pigmentni glavkom. Takšne oči so bolj občutljive na učinke povečanega intraokularnega tlaka.
2. Manjša sprednja in zadnja os očesa.
3. Posteriorna lokalizacija Schlemmovega kanala.
4. Majhna sprednja komora.
5. Velika leča.
6. Majhna ukrivljenost roženice povzroči plitvo sprednjo komoro.
7. Atopija ciliarnega telesa, oslabitev Bruckejeve mišice, ki zategne skleralni izrastek, kar vodi do kolapsa diplomantov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]