Vzroki in dejavniki tveganja za razvoj glavkoma

Če povzamemo vzročne dejavnike razvoja glavkoma, lahko naredimo naslednjo sliko: disfunkcija hipotalamusa vodi do endokrinih in metabolnih motenj, kar povzroči lokalne motnje. Naslednji glavkom je povezan z disfunkcijo hipotalamusa, endokrinih in metabolnih motenj. Zaradi dednih dejavnikov pride do anatomske predispozicije, motenj hidrostatike in hidrodinamike, kar povzroča zvišanje intraokularnega tlaka.

Teorije razvoja glavkoma

Prvo obdobje (pozno XIX - začetek XX. Stoletja) - teorija retencije, t.j. Zapoznel odtok intraokularne tekočine iz očesa. Povečanje intraokularnega tlaka je nastalo zaradi razvoja goniosinije, pigmentacije kota sprednje komore. Podatki so bili pridobljeni pri študiji enucleated eyes (slepi z absolutnim glavkomom). Drugi dejavniki (živčni, vaskularni, endokrine) so bili prezrti. Izkazalo pa se je, da pigmentacija goniosineksije ne vodi vedno do glavkoma.

Drugo obdobje (1920-1950-ih let.) - Neurohumoral, za katerega je značilno preučevanje različnih vidikov življenja bolnikov z glavkomom, tj. Stanje živčnega in endokrinega sistema. Ignorirani lokalni, mehanski in žilni dejavniki.

Tretje obdobje - sintetični pristop, ki upošteva splošne in lokalne mehanizme povečanega intraokularnega tlaka, ki temelji na novi podatki (Do 1950.): Vloga dednosti pri prenosu glavkom fenomen steroidne glavkoma, takojšnje vzroki povišanega intraokularnega tlaka (histološko, histokemična, tonograficheskih in itd.), patogenezo atrofije glavkoma optičnega živca.

1. Herednost. Genetska nagnjenost k primarnemu glavkomu obstaja (najdemo vsaj dva gena, ki prispevata k razvoju te bolezni). Ugotovljeno je bilo, da edini gen, odgovoren za razvoj glavkoma, ni. Obstaja več genov, ki bi lahko povzročili bolezen, če imajo patološke spremembe. Poleg tega se bolezen manifestira samo z drugimi zunanjimi dejavniki, ki vplivajo na telo, ali če so mutacije prisotne v večih genov hkrati. V primerih, ko je pogostost glavkoma v družini pogosto dovolj, je treba nasledstvo obravnavati kot pomemben dejavnik tveganja. Prav tako je pomembno, da so družinski člani, ko živijo skupaj, izpostavljeni istim okoljskim dejavnikom. In ta parada z genetsko predispozicijo ima pomembno vlogo pri razvoju glavkoma. "Steroidni test" - povečanje intraokularnega tlaka pri vnosu steroidov - dopolnjuje genetsko nagnjenje. Predispozicijo do glavkoma prenaša prevladujoči tip. V izomernih plemenih ni glavkoma, v Normandiji, na Švedskem in na Danskem se glaukom pojavlja pri 2-3% prebivalcev.
2. Nevrogeni teorija - kršitev interakcije inhibitornih procesov skorje korteksa, ravnotežje razdražljivost simpatičnega in parasimpatičnih sistemov.
3. Hemodinamičnih nestabilnost oko - sprednji in zadnji del, starost, se krvni tlak zniža srčni utrip zniža periferni volumen krvi, kar vodi do zmanjšanja obsega kri, ki teče skozi uvea, anteriorni oko. To povzroča distrofične pojave v trabeculie, ciliarno telo, kar vodi do spremembe intraokularnega tlaka in zmanjšanja vidne funkcije.

SN Fedorov, ki je razvil hemodinamično teorijo, je predlagal, da je glavkom pri ishemični očesni bolezni in ima tri faze, kot so:

1. ishemija sprednjega dela očesa;
2. povečan očesni tlak;
3. ishemije optičnega živca s povečanim intraokularnim tlakom.

NV Volkov je predlagal korelacijo intrakranialnega, intraokularnega in arterijskega tlaka kot vodilnega dejavnika pri nastanku glavkoma. Normalno razmerje intraokularnega in intrakranialnega tlaka je moteno. To razmerje je normalno; če se zviša 3: 1, potem to privede do razvoja glavokomatične atrofije optičnega živca.

Patogeneza primarnega glavkoma po AP Nesterov

1. Starostne distrofične in funkcionalne motnje v anatomsko predisponiranem očesu.
2. Hidrostatični premiki - sprememba normalnega razmerja intraokularnega tlaka v različnih zaprtih in pol-zaprtih sistemih očesa (1 / 4-1 / 3 očesne tekočine, ki teče vzdolž nazaj).
3. Funkcionalni blok drenažnega sistema očesa.
4. Motnja hidrodinamike očesa.
5. Zvišan intraokularni tlak, sekundarne vaskularne degenerativne spremembe v prednjem in zadnjem delu očesa.
6. Ekološki blok drenažnega sistema očesa z atrofijo optičnega živca in izgubo vizualnih funkcij.

Sekundarne spremembe v očesu povzročijo zvišanje intraokularnega tlaka, kar povzroči sekundarne spremembe.

Bolniki z diabetesom mellitusom so trikrat bolj verjetno, da imajo glavkom. Pri 35% bolnikov z glavkomom je prišlo do krvavitve proteinske presnove in hiperholesterolemije.

Distrofične spremembe. Degeneracija vezivnega tkiva vodi do razdrobljenega razpada snovi vezivnega tkiva v posodah, trabekulah. Endotelna distrofija povzroči proliferacijo in sklerozo trabekule, kar povzroči razbijanje kolektorjev. Razpad kolagenska vlakna povzroča trabekul ki izgubi tonusa in stisnemo v kanalu cono Schlemmovega lahkotnosti tekoča odtok koeficient C se zmanjša za skoraj za faktor 2, nato pa skoraj zaustavi odtok sekundarno razpadla izločanje.

V začetnih fazah glavkom koeficienta C zmanjša na 0,13, pri kateri je razvil faze glavkoma - do 0,07, v končni fazi - do 0,04 ali manj.

Bloki hidrostatičnega in hidrodinamičnega sistema po AP Nesterov in njihovih vzrokov

1. Površni skleralni blok. Razlog: kompresija in okužba episkleralnih vennih posod.
2. Blok diplomi iz čelnega kanala. Razlog: notranje stene vrvi za čelado pokrivajo usta kolektorskih kanalov.
3. Blokada čeladnega kanala. Razlog: notranja stena padca čelade je premaknjena in blokira svoj lumen, pride do kolapsa kanala za čelado.
4. Blokiraj trabekularno omrežje. Razlog: kompresija trabekularnih vrzeli, odhod exfoliativnih pigmentov krvi. Vnetne in distrofične spremembe,
5. Blokirajte kot sprednje komore. Razlog: premikanje roženice roženice spredaj, razvoj goniosineksije pri kongenitalnem glavkomu - pomanjkljivosti v zarodnem razvoju.
6. Enota objektiva. Vzrok: premik objektiva proti sprednji komori, ciliarno telo dotakne lečo, usmeri v stekleno votlino.
7. Zadnja visrealna enota. Vzrok: intraokularna tekočina se kopiči v stekleno telo in se premika stransko.
8. Blok učenca je relativen in absoluten. Razlog: tesno prileganje in povečanje roženice na sprednjo kapsulo okostja hrustatik - učenca.

Faktorji tveganja za razvoj glavkoma

Starost, zlasti s primarnim glavkomom, igra pomembno vlogo. Starostna skupina najpogosteje vključuje bolnike, starejše od 40 let. S starostjo se poveča intraokularni tlak tudi v zdravih očeh, saj se proces staranja pojavlja v trabekularnem omrežju. V tem obdobju se zmanjša tudi vodna vlaga, zato se intraokularni pritisk zmerno poveča. Intraokularni tlak pri večini bolnikov z glavkomom se začne povečevati med 40 in 50 let, včasih v poznejšem obdobju.

Paul. Ženske pogosteje trpijo zaradi zakljucnega glavkoma, moški pa s pigmentnim glavkomom. Pri ženskah je pogosteje ugotovljeno, da je glaukom z normalnim tlakom bolj pogost, čeprav je disk optičnega živca bolj občutljiv na intraokularni tlak.

Pripadnost rase. Bolniki afriškega porekla imajo pogosto višji intraokularni tlak. Zvišan intraokularni tlak je opazen v zgodnejši starosti. Pigmentni glavkom je najpogostejši pri ljudeh s pošteno kožo. Zaključeni glavkom je značilen za Azijo, v japonskem glavkomu pogosto z normalnim pritiskom. Na razvoj pseudo-ekspresijskega glavkoma najbolj vplivajo belci, ki živijo v nordijskih državah.

Herednost. Dejstvo dedne nagnjenosti k glavkomu je znano že dolgo časa. Vendar to ne pomeni, da bo otrok, katerega starši trpijo zaradi glavkoma, nujno razvil to bolezen. Glaukom se lahko pojavi spontano in brez družinske nagnjenosti k tej bolezni. Prirojeni, mladi in mladostni glavkomi so pogostejši, vendar obstajajo tudi spontani primeri glavkoma v tej kategoriji bolnikov. Toda še vedno genetska nagnjenost k razvoju visokega očesnega tlaka in nevarnosti razvoja glavkoma včasih, tudi pod normalnim intraokularnim pritiskom, niso zanikani in so zelo pomembni.

Ateroskleroza je eden od glavnih zdravstvenih težav v sodobni družbi. Krvne žile v očesu, tako kot vsa druga plovila, lahko trpijo zaradi ateroskleroze. Ateroskleroza pogosteje in v zgodnejši starosti razvijejo katarakte in makularno degeneracijo (starostne spremembe v osrednjem območju mrežnice). Študije kažejo, da ateroskleroza ne povečuje tveganja za nastanek glavkoma, vendar pa obstaja šibka povezava med aterosklerozo in povečanim intraokularnim tlakom. Pri bolnikih z aterosklerozo je verjetnejši zvišan intraokularni tlak v primerjavi z zdravimi ljudmi iste starosti.

Myopia in hiperopija. Zdrava daljnovidna in kratkovidna očesa imajo enak povprečni intraokularni tlak. Vendar pa je s hiperopijo tveganje za razvoj zaprtega zaklepanja glavkoma večje, medtem ko je pri miopiji pigmentni glavkom pogostejši. Takšne oči so bolj občutljive na učinke povečanega očesnega tlaka.

Motnje očesnega obtoka. Dejstvo, da je znižanje očesnega pretok krvi ponavadi opazili pred glavkomu lezij in bolnikih z glavkomom pogosto oslabljeno cirkulacijo v drugih organih, to pomeni, da so nekatere od teh kršitev vzročna v naravi,

Nekateri bolniki z glaukom doživljajo spremembo v obtoku tudi v mirovanju, še posebej po fizični napori, čustvenem stresu ali mrazu. Obstajajo različni znaki, ki so najverjetneje posledica vaskularne disregulacije, ne pa aterosklerotičnih obtočil. Dokazano je, da je pri bolnikih z glavkomom veliko verjetneje, da trpijo zaradi raznih bolezni obtočil kot zdravi ljudje iste starosti. Pri nizkem intraokularnem tlaku, pri katerem se pojavi glavkomatna lezija, obstaja možnost, da se v patološkem procesu vključi tudi kroženje krvi. V najhujših primerih nezadostna prekrvavitev krvi (tj. Krmljenje optičnega živca) lahko povzroči strukturne poškodbe, včasih tudi pri dovolj nizkih nivojih intraokularnega tlaka. Najpogostejši vzrok zmanjšane oskrbe s krvjo je ateroskleroza. Lahko povzroči zoženje krvnih žil, trombozo in embolijo. Glavni vzrok poslabšanja pretoka oči v glavkomu je motnja motenj v krvnih žilah, vključno z očesnimi očmi. Pri bolnikih, ki trpijo zaradi žilne disregulacije, se nagiba k znižanju arterijskega tlaka (hipotenzije), zlasti ponoči, in razvoju vazospazma.

Krvni tlak. Povišan krvni tlak - hipertenzija - predstavlja znano tveganje za zdravje. Stalni krvni tlak ne obstaja. Lahko se razlikuje skozi ves dan, odvisno od telesne obremenitve, položaja osebe (horizontalno ali navpično), jesti in uporablja zdravila.

Glasu pogosto kombiniramo z normalnim krvnim tlakom čez dan, ponoči pa se lahko zmanjša ali dvigne, kar pa se ne zgodi pri zdravih ljudeh.

Pri bolnikih z glavkomom je lahko znaten ortostatski padec tlaka (s spremembo položaja telesa od horizontalne do navpične) zelo nevaren.

Visok krvni tlak pri glavkomu ni tako resna stvar, toda kronično povečanega krvnega tlaka vodi do napredovanja ateroskleroze, ki ima za posledico razvoja ophthalmopathology, vključno glavkom.

Začasni padec krvnega tlaka so pogosti pri bolnikih, ki trpijo zaradi vazospastičnega sindroma, ker je krvni obtok v njih zelo občutljiv na znižanje ravni krvnega tlaka.

Krvne očesne oči zagotavljajo prehrano različnim delom očesnega jabolka. Aktivna regulacija toka krvnega pretoka je naslednja. Ko svetloba vstopi v oko zdrave osebe, se takoj poveča dobava krvi v mrežnici in optični živec. To povzroči zmanjšanje krvnega tlaka v posodah na vhodu v mrežnico in povzroči pomanjkanje krvi. Da bi nadomestili ta primanjkljaj, se plovila širijo. Tako se izvaja regulacija očesnega krvnega pretoka.

Diabetes mellitus. Diabetes lahko povzroči nepopravljivo poškodbo oči, zlasti z razvojem glavkoma. Pri sladkorni bolezni je mogoče znatno povečati intraokularni tlak, kar velja za zapletom glavkoma. Obstajajo dokazi, da je pri diabetesu glaukom manj pogost.

Tako so glavni dejavniki tveganja za povečanje intraokularnega tlaka in posledično razvoj glavkoma starost, dednost, rase, ateroskleroza in kratkovidnost. Primarni dejavniki tveganja za razvoj glavkomatskih lezij so povečan očesni tlak, vaskularna disregulacija s sistemsko hipotenzijo in vazospazem, ženski spol in rasa.

Dodatni dejavniki (anatomska nagnjenost k razvoju glavkoma)

1. Myopia in hiperopija. Zdrava hipermetropična in kratkovidna očesa imajo povprečen intraokularni tlak. Vendar pa je pri daljnovidnosti tveganje za nastanek glavkoma z zaprtim kotom višje, in ko je skodelica kratkovidna, se pojavi pigmentni glavkom. Takšne oči so bolj občutljive na učinke povečanega očesnega tlaka.
2. Majhna pred zadnjo osjo oči.
3. Zadnja lokacija čelnega kanala.
4. Mala sprednja kamera.
5. Velika kristalna leča.
6. Majhna ukrivljenost roženice vodi v plitvo sprednjo komoro.
7. Atopija ciliarnega telesa, oslabitev mišice Brückeja, ki se razteza na skleralno vzpenjanje, kar vodi k padcu diplomantov.

[1], [2], [3],