Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki in patogeneza pnevmokokne okužbe
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki pnevmokokne okužbe
Po sodobni klasifikaciji pnevmokoki spadajo v družino Streptococcaceae, rod Streptococcus . To so grampozitivni koki ovalne ali okrogle oblike, velikosti 0,5–1,25 µm, ki se nahajajo v parih, včasih v kratkih verižicah. Pnevmokoki imajo dobro organizirano kapsulo. Glede na polisaharidno sestavo je bilo identificiranih več kot 85 serotipov (serovarjev) pnevmokokov. Za ljudi so patogeni le gladkokapsularni sevi, ki jih s posebnimi serumi uvrstimo med prvih 8 tipov; preostali serovari so za ljudi šibko patogeni.
Ko so pnevmokoki uničeni, se sprosti endotoksin.
Patogeneza pnevmokokne okužbe
Pnevmokoki lahko prizadenejo vse organe in sisteme, vendar je treba pljuča in dihala obravnavati kot trojni organ. Razlogi, ki določajo tropizem pnevmokokov do bronhopulmonalnega sistema, niso zanesljivo ugotovljeni. Bolj verjetno je, da imajo kapsularni antigeni pnevmokokov afiniteto do pljučnega tkiva in epitelija dihal. Vnos patogena v pljučno tkivo olajšajo akutne okužbe dihal, ki odpravijo zaščitno funkcijo epitelija dihal in zmanjšajo splošno imunoreaktivnost. Pomembne so tudi različne prirojene in pridobljene okvare sistema za izločanje bakterijskih antigenov: okvare površinsko aktivnega sistema pljuč, nezadostna fagocitna aktivnost nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov, oslabljena bronhialna prehodnost, zmanjšan refleks kašlja itd. Posebno mesto v patogenezi poškodb pljuč pri pnevmokokni okužbi imajo disfunkcija ciliranega epitelija bronhijev, pa tudi spremembe v kemični sestavi in reoloških lastnostih bronhialnih izločkov.
Zaradi interakcije mikro- in makroorganizmov v bronhopulmonalnem sistemu se oblikuje žarišče vnetja z značilnim morfološkim substratom, ki je značilen za določene klinične oblike bolezni (bronhitis, pljučnica, plevritis itd.).
Iz primarne lezije se pnevmokoki začnejo širiti s tokom limfe in krvi, kar tvori dolgotrajno bakteriemijo. Klinično se to lahko kaže kot infekcijsko-toksični sindrom, možna pa je tudi asimptomatska bakteriemija.
Pri oslabljenih otrocih lahko pnevmokoki prečkajo krvno-možgansko pregrado in povzročijo gnojni meningitis ali meningoencefalitis.
Širjenje okužbe po kontaktni bronhogeni poti lahko povzroči razvoj gnojnega plevritisa, sinusitisa, otitisa, mastoiditisa, perikarditisa, epiduralnega abscesa, empiema. Pnevmokokna bakteriemija lahko povzroči razvoj osteomielitisa, gnojnega artritisa in možganskega abscesa.
Hude oblike pnevmokokne okužbe se razvijejo skoraj izključno pri majhnih otrocih, resnost kliničnih oblik pa ni odvisna le od reaktivnosti makroorganizma, temveč tudi od virulence povzročitelja. Okužba je še posebej huda pri masivni bakteriemiji in visoki koncentraciji kapsularnega antigena v krvi.
V hujših primerih pnevmokokno okužbo spremlja razvoj reoloških in hemodinamskih motenj do pojava diseminirane intravaskularne koagulacije, akutne adrenalne insuficience, edema in otekanja možganskega tkiva.
[