Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za vnetno črevesno bolezen
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za vnetne črevesne bolezni niso bili v celoti raziskani. Po sodobnih konceptih so vnetne črevesne bolezni večfaktorske bolezni, na patogenezo pa lahko vplivajo genetska predispozicija, motnje imunske regulacije in avtoimunska komponenta. Patologija temelji na poškodbah imunskih mehanizmov, vendar antigeni, ki izzovejo te spremembe, niso bili identificirani. Vlogo takšnih povzročiteljev lahko prevzamejo bakterijski antigeni in njihovi toksini, avtoantigeni. Sekundarni efektorski mehanizmi vodijo do popačenja imunskega odziva telesa na antigensko stimulacijo in razvoja nespecifičnega imunskega vnetja v steni ali sluznici črevesja.
Pomembno vlogo igra genetsko pogojena povečana prepustnost črevesne stene, kar vodi do zmanjšanja delovanja črevesne pregrade za bakterije in toksine.
Motnja imunskega odziva se izraža v selektivni aktivaciji različnih subpopulacij T-limfocitov in spremembah funkcij makrofagov, kar vodi do sproščanja vnetnih mediatorjev (eikozanoidov, faktorjev aktivacije trombocitov, histamina, kininov, citokinov, aktivnih oblik kisika) in uničenja tkiva. To olajša tudi nastanek imunskih kompleksov, fiksiranih v leziji. Poškodbo epitelija, ki jo povzročajo našteti dejavniki, spremlja nastanek novih antigenov epitelijskega izvora. Migracija mononuklearnih celic in nevtrofilcev iz žilnega dna na mesto lezije okrepi vnetno infiltracijo sluznice in vodi do sproščanja novih porcij vnetnih mediatorjev. Vztrajanje prejšnjih antigenov in pojav novih zapre "začarani krog".
Ugotovljena je bila genetska predispozicija za nespecifični ulcerozni kolitis. Patogeneza temelji na pomanjkanju imunske regulacije z avtoagresijo in motnjami vnetnega odziva telesa. Glavni simptom nespecifičnega ulceroznega kolitisa je kri in sluz v blatu. Glede na resnost bolezni se pogostost odvajanja blata giblje od 3 do 8-krat na dan. Lahko se pojavijo tenezem, bolečine v trebuhu, povezane z odvajanjem blata. Telesna temperatura je običajno normalna, včasih subfebrilna, lahko se pojavi šibkost, izguba teže. Krvne preiskave običajno razkrijejo anemijo, lahko se pojavi levkocitoza, značilno pa je tudi povečanje sedimentacije eritrocitov (ESR). V biokemični preiskavi krvi je prisotna disproteinemija z zmanjšanjem albuminov in povečanjem a2- in γ-globulinov ter povečanjem ravni sialičnih kislin. Diagnozo potrdimo z endoskopskimi in histološkimi podatki.
[