Vzroki za luskavico

Trenutno so najbolj teorijami luskavice so dedna imunska, nevrogensko, endokrine in presnovne teorija (ogljikove hidrate, beljakovine, maščobe, cikličnih nukleotidov, chalones et al.) Motnje.

Vloga dednih dejavnikov pri razvoju luskavice je nedvomno. Visoka frekvenca med sorodniki bolnikov z luskavico, prevladujejo večkrat na sebi v populaciji, višje konkardantnost monozygotic dvojčka (73%) v primerjavi z dizygotic (20%), je povezava s sistemom HLA. Psoriaza je večfaktorialna bolezen. Glede na starost, začetek, sistem HLA in potek bolezni se razlikujeta dve vrsti luskavice. Luskavica je povezana s prvo vrsto HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) sistem pride v mladosti (18-25 let), pri bolnikih, družinskimi člani in sorodniki, ki trpijo za luskavico. Ta vrsta psoriaze prizadene 65% bolnikov in bolezen je hujša. Psoriaza druge vrste ni povezana s sistemom HLA in se pojavi v starostni skupini (50-60 let). Ti bolniki nimajo skoraj nobenih družinskih primerov in postopek je pogosto omejen ali bolj blag, kot pri prvi vrsti luskavice.

Predpostavlja se, da razvoj psoriaze vključuje različne gene, bodisi posamično ali v kombinaciji. Zaznane sklopke prevladujoče oblike psoriaze z distalnim kromosoma 17, označene genska ugotavljanje motenj metabolizma lipidov in ogljikohidratov in povečano ekspresijo številnih proteoglikogenov zlasti Mys, fos, abl pri bolnikih kožo.

Po teoriji psoriaze imunski ključno vlogo limfocitov T (CD4 + T-limfocitov), in izboljšane motnje proliferacije in diferenciacije epidermalpyh celice so sekundarni proces. Menijo, da se primarne spremembe luskavice pojavljajo na ravni celic kožnega sloja in povrhnjice. Morda se začne dejavnik je dermalna vnetni odziv, ki vodi v motnje v regulaciji celične delitve v povrhnjici, ki se kaže s prekomerno orožja. Keratinocitnega hiperproliferacijske posledico izločanje citokinov (vključno s faktorjem tumornega odmiranja - TNF-a) in eikozanoidov, ki še dodatno vnetja pri psoriatičnega ognjišča. V žarišča celic, ki predstavljajo antigen, proizvajajo interlevkin-1 (IL-1), ki je enak za aktiviranje faktorja limfocitov T (predvsem pomagalke). Ta faktor proizvajajo keratinociti in aktivirajo limfocite timusa. IL-1 vodi v kemotaksijo T-limfocitov v povrhnjici in te celice se infiltrirajo v povrhnjico. T celice proizvajajo interleukine in interferoni, ki izboljšujejo proces epidermalni keratinocitov hiperproliferacijo, se ustvari t. E. Začaran krog. Posledično pride do kinetike proliferacije keratinocitov. Celični cikel se zmanjša od 311 do 36 ur, t.j. Keratinociti nastanejo 28-krat več kot v normi. Sprožilni dejavniki so lahko nalezljive bolezni, stres, fizična travma, droge, hipokalcemija, alkohol, podnebje itd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]