Vzroki za luskavico

Trenutno so najbolj priznane teorije o nastanku luskavice dedna, imunska, nevrogena, endokrina in teorija presnovnih (ogljikovi hidrati, beljakovine, maščobe, ciklični nukleotidi, haloni itd.) motenj.

Vloga dednih dejavnikov pri razvoju luskavice je nedvomna. Ugotovljena je bila visoka pogostost luskavice med sorodniki bolnikov, nekajkrat večja kot v populaciji, večja ujemanje enozigotnih dvojčkov (73 %) v primerjavi z dizigotnimi (20 %) in povezava s sistemom HLA. Luskavica je večfaktorska bolezen. Glede na starost, začetek, sistem HLA in potek bolezni ločimo dve vrsti luskavice. Luskavica tipa 1 je povezana s sistemom HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), se pojavi v mladosti (18–25 let) pri posameznikih, katerih družinski člani in sorodniki trpijo za luskavico. Ta vrsta luskavice prizadene 65 % bolnikov in bolezen je hujša. Luskavica tipa 2 ni povezana s sistemom HLA in se pojavi v starejši starosti (50–60 let). Ti bolniki skoraj nimajo družinske anamneze in proces je pogosto omejen ali blažji kot pri luskavici tipa 1.

Domneva se, da pri razvoju luskavice sodelujejo različni geni, bodisi posamezno bodisi v kombinaciji. Ugotovljena je bila povezava dominantnih oblik luskavice z distalnim delom kromosoma 17, razkrita je bila genetska določitev motenj presnove lipidov in ogljikovih hidratov ter povečano izražanje številnih proteoglikogenov, zlasti mys, fos in abl, v koži bolnikov.

Glede na imunsko teorijo luskavice imajo ključno vlogo T-limfociti (CD4+ T-limfociti), medtem ko so povečane motnje proliferacije in diferenciacije epidermalnih celic sekundarni proces. Domneva se, da se primarne spremembe pri luskavici pojavljajo tako na ravni celic dermalne plasti kot epidermisa. Morda je sprožilni dejavnik vnetna reakcija dermisa, ki vodi do kršitve regulacije delitve celic v epidermisu, kar se kaže v prekomerni proliferaciji. Hiperproliferacija keratinocitov vodi do izločanja citokinov (vključno s faktorjem tumorske nekroze alfa - TNF-a) in eikozanoidov, ki poslabšajo vnetje v psoriatični leziji. V lezijah antigen-predstavitvene celice proizvajajo interlevkin-1 (IL-1), ki je identičen faktorju aktivacije T-limfocitov (predvsem pomožne celice). Ta faktor proizvajajo keratinociti in aktivira limfocite timusa. IL-1 povzroči kemotaksijo T-limfocitov v epidermisu in te celice infiltrirajo epidermis. T-limfociti proizvajajo interlevkine in interferone, ki okrepijo proces hiperproliferacije epidermalnih keratinocitov, torej nastane začaran krog. Posledično pride do sprememb v kinetiki proliferacije keratinocitov. Celični cikel se skrajša s 311 na 36 ur, torej nastane 28-krat več keratinocitov kot normalno. Sprožilni dejavniki so lahko nalezljive bolezni, stres, fizične travme, zdravila, hipokalcemija, alkohol, podnebje itd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]