Zdravila za preprečevanje in popravljanje srčnega popuščanja

Problem vzdrževanja dejavnosti krčenja srca, in do neke mere, njeno upravljanje je ključ v kardiogeni šok, vendar pogosto pojavlja v času zdravljenja, šok koli geneze pri bolnikih z bolniško, oslabelih in "obrabljena" srca, bolezni srca in ožilja, z veliko za javnost mikrobni toksini, učinkov na miokard kemičnih faktorjev anafilaksije in podobno. N. Splošna strategija za preprečevanje in zdravljenje akutne srčne insuficience (AHF) drog niso omejeni na dodatne španski olzovaniyu srčno rezervo s stimulacijo miokarda in vključuje:

1. ustvarjanje pogojev, ki omogočajo delo srca: dovoljene pod tem stanju hemodinamskih pred in / ali z zmanjšanjem afterload NSO, tlak v pljučnih žil polnilnega tlaka levega srčnih komor, in delom levega prekata navadne zahtevka srčne 02;
2. Uporaba beta-adrenergični blokatorji (beta-adrenolytics) zmanjšanje simpatičnega hiperaktivnost, vodi do hitrega izčrpanja rezerve srca, globlje hipoksije in aritmije;
3. Uporaba zdravil, ki izboljšujejo prenos kisika (koronarodilyatatory, kisik, vključno oksigenogiperbaroterapiya) miokarda in energetsko stanje (phosphocreatine, repolyarizuyuschy rešitev Riboxinum);
4. uporaba kardiotonskih in srčnih spodbujevalnikov z izrazitim zmanjšanjem kontraktilne funkcije levega prekata, ki je ni mogoče preprečiti z drugimi sredstvi.

Prvi pristop k preprečevanju in zdravljenju aluminijaste folije ima stroga navedbe se uresničuje z vazodilatatornih agentov . Drugi pristop vključuje uporabo beta adrenolytics, predvsem propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) v začetni fazi miokardnega infarkta, ko zaradi čustvene stresa in bolečine običajno poveča močno sympathoadrenal aktiviranje srca (povzročijo HR, kisik zahtevek vdolbina miokardni hipoksijo v ishemično območju in mejno območje, in pojav aritmij m. P.). Neupravičene državne hemodinamika tip hiperkinetički kroženje pogosto odkriti v začetni fazi miokardnega infarkta, ustvarja dodatno breme za prizadete levega prekata in pospešuje razvoj kasnejše OCH poglablja.

Pod temi pogoji, zgodaj (v prvih 6 urah po nastopu simptomov miokardnega infarkta) Uporaba propranolola (približno odmerku 0,1 mg / kg, iv) zmanjša srčni utrip z 20-30%, 20-25% zmanjšuje območje nekroze (na kliničnih kazalcev) trikrat zmanjša pogostnost ventrikularno fibrilacijo v prvih 48 urah in kasnejše umrljivosti bolnikov po akutni fazi miokardnega infarkta. Uporaba beta-adrenolytics (selektivni beta-1 adrenolytics (AL) ima očitne prednosti pred anaprilinom ali celo nižje od njega), prikazanimi v SBT najmanj 110 mm Hg. Art. In srčni utrip ni nižji od 60 na minuto. Prisotnost bradikardije, je kontraindikacija blokov v takšni situaciji, lahko beta-AR enota poslabšalo in povzročilo sinus. V šoku drugačnega izvora očitno ni patofizioloških utemeljitev za uporabo beta-AL. Poleg tega lahko njihovo uvajanje otežuje potek postopka.

Srčna in kardio-redukcijsko sredstvo uporabimo pri opravljanju srca, če ni opozori druge metode so pogosto povezani z vazodilatatorji. Odkritje in uvajanje v prakso zdravljenje več novih OCH cardiotropic drog, zavzemajo vmesni položaj med značilnimi kardiotonikov (srčni glikozidi) in kardiostimuliruyuschy (izoproterenol, epinefrin) pomeni mejo med obema skupinama postanejo manj jasen. Čeprav primarni mehanizem delovanja teh zdravil bistveno razlikuje skupine, njihove pozitivno inotropnim učinkom, na katerega sta, v resnici, ki se uporabljajo za zdravljenje aluminijaste folije, je identična in končno določi s povečanjem količine kalcijevih ionov, ki izvira od zunaj v kardiomiocitih (približno 10-15% ) in sprosti iz sarkoplazemskega depoja in mitohondrije (85-90%) v vzbujanja fazo (depolarizacijo) strani celične membrane. Ker imajo veliko cardiotropic zastopniki, posredniki in hormoni vplivajo na proces, je smiselno, da ga preuči podrobneje.

Kalcijevi ioni igrajo vlogo univerzalni vezni faktor, ki v različnih tkivih, tudi srčni mišici, udejanja vzbujanje membrane v ustrezni celični odziv. Vnos Ca2 + v kardiomiocite izvajamo s počasi prevodnimi ("počasnimi") ionskimi kanali dveh vrst. Potencialne odvisni kalcijevi kanali (tip 1) se odpre po širjenju vzbujevalno valovno dolžino membrane zaradi zaporednega "eksplozivno" odpiranjem bystroprovodyaschih natrijevih kanalov in aktivnega toka natrija (faza 0 in 1 električno cikla). Povečanje koncentracije natrijevih ionov v debelejše membrane in v citosol, očitno, je glavni odpiralni dražljaj medlennoprovodyaschie napetostni kalcijev kanalček; začetni vnos Ca2 + v citosol vodi do velikega izhoda iz znotrajceličnega depoja (faza 2 električnega cikla). Menijo tudi, da v procesu depolarizacije od lipide celične membrane je lahko cepimo inozintrifosfat (ITP) - kemični posrednik odpiranje kalcijevih kanalov v sarkoplaz- matic omrežju. V kardiomiocite citosol kalcijeve ione (koncentracija v miofibrile njihovih naraščajočih krat in več) specifično veže na troponin kompleks proteina actomyosin. Zadnja spreminja svojo konformacijo, tako da se ovira odstrani za interakcijo aktin in miozin, sunkovito naraste od blizu nič do vrha ATPaze aktivnosti miozin in sposobnost prevajati kompleksne kemična vez energije ATP v mehansko delo srca.

Druga faza medlennoprovodyaschih membrana kalcijevih ionskih kanalčkov ali hormonsko mediatorzavisimymi imenuje, ker gre za adrenoceptorjev (in po možnosti drugi dejavniki, humoralni regulacija) in posreduje stimulacijsko učinek sympathoadrenal sistema na srce. Receptorski agonist Interakcija (noradrenalin, adrenalin in njihovi analogi) povzroči aktivacijo adenilat ciklaze, tvorbo cAMP v kardiomiocitih, ki se veže na protein kinaza-neaktivna in jo pretvori v aktivno obliko. Zadnja fosforilira eno od proteina kalcijevega kanala, pri čemer je kanal odprt in prehaja v citosol, v skladu z koncentracijski gradient kalcijevih ionov. Hormon počasi prevodni kanali v celični membrani, mitohondrijske membrane in sarkoplazemskega zagotavljajo pomnoževanja, modulacijski učinek na delovanje napetostno odvisnih kanalov in 2-4-krat poveča Ca2 + vstop v srčnih vlaken. Sinusnega vozla, kar vodi do povečanja avtomatizma in srčni utrip v yrovodyaschey sistem - za izboljšanje prevodnost (do neke mere celic preobremenitev Ca2 + razgradi prevodnost), in v prisotnosti pogojev (npr hipoksija) - V navzočnosti heterotrofnih žarišč vzbujanja v kardiomiocitih - do krepitev srčne kontrakcije. Vagalne učinek skozi membranske M-holinergične receptorje inhibira funkcijo adenilat ciklaze in s tem upočasni vhod preko Ca2 + kanalov in hormonske nadaljnjih verižnih reakcij.

Veliko cardiotropic sredstva izvajajo svoj učinek na silo in srčni utrip, miokardnega druge lastnosti (prevodnost, metabolnih procesov, izraz 02) s spremembo prevodnosti kalcijevega kanala in prejem Ca + v citosolu. Ti učinki so lahko pozitivni - povečuje vnos ionov (pozitivni inotropski in kronotropičen učinki) in negativni - vnos inhibicija Ca + (antiaritmiki in kardioprotektivna učinki). Obe skupini drog se uporabljata v nujni kardiologiji in intenzivni negi. Mehanizem delovanja pripravkov na prevodnost kalcijevih kanalov je drugačen, kar določa njihove lastnosti.

V tem poglavju poglavja obravnavamo lastnosti in splošna načela uporabe zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom za preprečevanje in zdravljenje OCH v šoku različnih genez. Ta zdravila se močno razlikujejo po učinku na delovanje srca in sistemsko hemodinamiko. V svoji klinični oceni so pomembna naslednja merila:

1. hitrost pristopa in zanesljivost pozitivnega inotropnega učinka, odvisnost od odmerka (regulacija);
2. stopnja povečanja 02-zahteva miokarda, kar je še posebej pomembno v prisotnosti osrednjega živčnega sistema;
3. vpliv na srčno frekvenco v odmerkih, ki zagotavljajo potreben inotropni učinek;
4. narava učinka na tone plovil na splošno (OPS) in na nekaterih območjih (mezenterična, pljučna, ledvična, koronarna plovila);
5. vpliva na prevodnost impulzov v srcu, zlasti pri napakah v prevodnosti, aritmogenega tveganja za zdravilo.

Učinek zdravil na prevodnost kalcijevih kanalov

Skupine za droge	Mehanizem delovanja
Povečajte vnos kalcijevih ionov v citosol
Srčni glikozidi	Na + K + -ATPaza membran je inhibirana, izmenjava Na + poveča na Ca +, zunajcelični Ca vstopi in njegovo sproščanje sarkoplazmatične mreže pretežno prek potencialno odvisnih kanalov
Beta-adrenomimetiki	Izbirno aktivirajte hormonsko odvisen vnos Ca2 +, skupaj s funkcijo adenilat ciklaze in cAMP; sta agonisti beta-AP v sinusnem vozlišču, prevodno in pogodbeno tkivo srca
Inhibitorji fosfodiesteraze	Zakasnitev inaktivacije cAMP v srcna vlakna, krepitev in podaljšanje njenega vpliva na vodenje CA + s pomočjo hormonsko odvisnih kanalov
Kalcijev agonisti	Se vežejo na specifične receptorje kalcijevih kanalov in jih odpirajo za Ca +
Zaviranje vstopa kalcijevih ionov v citosol
Agonisti kalija *	Medsebojno delujejo s kanali kalcijevih receptorskih proteinov, preprečujejo njihovo odpiranje in zavirajo nastanek Ca + skozi hormonsko odvisne in (šibkejše) napetostno odvisne kanale
Beta-adrenolitika (beta-blokatorji)	Selektivno blokiranje sinaptične in ekstra-sinaptične beta-AP, moti aktivacijski učinek simpatičnega sistema za nalaganje na vhodu kanalov, odvisnih od Ca + - skozi hormone
M-holinomimetiki, antiholinesterazna sredstva	Inhibicija adenilat ciklaznih hormonov odvisnih kanalov in tvorba cAMP, aktiviranje vhoda Ca
Antiaritmična zdravila kinidinske skupine, lokalni anestetiki, veliki odmerki barbituratov	Vstop Na + s "hitrimi" kanali in sekundarno odpiranje kalcijevih kanalov zavirajo šibkejši neposredni zaviralni učinek na vhodu Ca
* - Obvladujoča skupina snovi, ki jih farmakologi zdravil intenzivno proučujejo s kardioselektivnim agonističnim učinkom na prevodnost kalcijevih kanalov, še ni bila razkrita.

Ko je izbira in uporaba drog s pozitivnim inotropnim ukrepanje v šoku ali nevarnosti šoka različno genezo je potrebno imeti v mislih odnos različnih vidikov farmakodinamiko drog. V vsakem primeru inotropic učinek skupaj macroergs dodaten strošek in, posledično, povečanje srčnega 02 zahtevo, mobilizacije (do izčrpanosti) a funkcionalnih in biokemijskih rezerv. Vendar pa je stopnja rasti O _2. Zahteva in verjetnost izčrpanja rezerv bolj odvisna od povečanja srčnega utripa kot na inotropnim učinkom. Zato lahko povečanje kontraktilnosti srca, medtem ko se zmanjša začetno visok srčni utrip spremlja relativno zmanjšanje porabe okoli ₂ levega prekata srca in učinkovitost se bo povečala. Spuščanje O ₂ prosilko pripomore k zmanjševanju obremenitve, tj. E. Simultano z inotropnega vazodilatator delovanja zdravil (aktivacija vaskularnega beta2-AR, kombinacija vazodilatator), medtem ko je učinek vazokonstriktor in povečana GPT (aktivacija vaskularnega alfa-AP), da smo dobili dodatne ukrepe inotropski rast osebne porabe ₂. V kardiogeni šok in grožnje njenega razvoja postane pomembna sposobnost inotropnih sredstev razširi koronarne žile, izboljša pretok krvi ishemične srčne mišice, in obmejna območja, da se zmanjša levega prekata enddiastolic tlak (KDDLZH) in obremenitev na prizadeto srce, Minimal aritmogene tveganje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Srčni hitro glikozidi

Ta zdravila se običajno šteje kot ena izmed prvih pri zdravniku na OCH različnih geneze. Mehanizem delovanja sprejeti razložiti selektivno inhibicijo Na + K + -ATPaznega membran (glikozid receptorjev namenjena endogeni kontrakcije nadzorni intenziteta), kar ima za posledico zvišanje intramembranous menjalni Na + za Ca2 + in poveča vnos slednjega od zunaj in od depoja v celico sarkoplazmatično omrežje. Številni dejavniki, ne spada v klasični teoriji, vendar je še vedno vodilni. srčni glikozidi poveča pretok Ca2 + preko napetostno odvisne poti in očitno malo vpliva na hormon. Neposredni ukrepi na beta-AR nima, zato je njihov učinek na srčno frekvenco vtorichnyi in dvoumna (refleksna aktivacija pojavijo vagalni vplivov o prenehanju sproščanja simpatičnih vlaken). Zmanjšanje srčnega utripa je bolj tipično, zlasti za digitalis glikozide. Plitva terapevtsko širino, negativni učinek na prevodnost v atrioventrikularni vozel in Purkynjevih vlakna His- (če predpogoji) so znani kot visoko aritmogena tveganjem. Različne srčni ritem - najpogostejši zaplet pri predoziranju drog in zmanjševanje tolerance bolnika do njih, kot tudi njihove kombinacije z več zdravili.

Pozitivni inotropski učinek srčnih glikozidov ni izrazita, da ne nastopi takoj in relativno počasi doseže vrhunec, vendar še dolgo in težko je odvisen od odmerka. Njihov pozitiven učinek na hemodinamiko in preživetje je bil dokazan pri travmatičnem, opeklinskem in toksičnem šoku v eksperimentu. V povezavi z značilnostmi farmakokinetike je treba srčne glikozide upoštevati kot sredstvo za preprečevanje OOS pri teh vrstah šoka namesto zdravljenja, še posebej v izjemno akutnih kritičnih situacijah.

Glikozidi učinkovitosti pri srčnem infarktu in kardiogeni šok problematično, t. K. Ki so na razpolago za povečanje nekroza pasove pri njihovi uporabi podatkov in tveganje aritmij in povečanje blokada dramatično. Po mnenju večine kliniki, uporaba srčnih glikozidov v kardiogeni šok in njihovo preprečevanje pri bolnikih z miokardnim infarktom je nezanesljiv in tvegano. Edini znak je razpoložljivost

Dejavniki, ki zmanjšujejo prenašanje srčnih glikozidov in povzročajo zaplete

Patofiziološko

• Starejša pacientova starost
• Gykopoalliaemia
• Hiperkalcemija
• Gympomagneemija
• Respiratorna in metabolična alkaloza
• Visoka telesna temperatura
• Hipoksemija
• Gipotireodizm
• Pljučno srce
• Miokardni infarkt

Zdravila, ki so nevarna v kombinaciji s srčnimi glikozidi

• Beta-adrenomimetiki, eupilin
• Ciklopropani, pripravki, ki vsebujejo halogen
• Splošni anestetiki
• Dietilin
• Kalcijev pripravki
• Kinidin in analogi
• Amiodaron
• Kalcijev antagonist

Veroshpironove sinusne tahiaritmije in atrijska fibrilacija. V takih primerih imajo prednost digitalis preparati, čeprav obstajajo eksperimentalni podatki o zmernem koronarnem artritisu.

Pri odločanju o imenovanju srčnih glikozidov v šok drugega izvora, je treba izključiti dejavnike, ki zmanjšujejo toleranco do teh sredstev (pogostejša hipokaliemijo), in fazo zasičenosti je dosežena z intravensko uporabo ulomkov odmerkih, ki nekoliko zmanjšuje možnosti za zaplete, vendar pa jim ne zagotavlja. Da bi odpravili morebitne aritmije pripravljen biti repolyarizuyuschy rešitev panangina ali rešitev.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetiki

Adrenomimetična zdravila so osnova za inotropno terapijo za hude OOS v šoku katere koli geneze. Njihovo delovanje je usmerjeno predvsem v odvisnost od hormona (mediatorja) odvisnega vnosa Ca2 + in je povezano z vključevanjem adenilatnega ciklaznega mehanizma v celični reakciji. Pozitivni krono-, dromo- in inotropni učinki adrenomimetikov so posledica njihove interakcije z beta-AR. Predstavitve vloge nekaterih miokardnih alfa-AR so nedosledne in, očitno, takšni receptorji nimajo pomembne vloge pri uravnavanju moči in pogostosti srčnega krčenja.

Droge z neselektivnega delovanja alfa-beta adrenomimeticheskim (noradrenalina, metaraminol et al.) Zaradi aktiviranja beta-AP izvajala pozitivno inotropnim učinkom, ki pa je v veliki meri oslabljena močnejši vpliv teh zdravil na plovil alfa-AP, ki vodijo k OPS oster porast in povečati breme za srce. Kot so danes komaj uporablja kot kardiotropnyh droge, vendar pri zdravljenju njimi akutno hipotenzijo je njihov inotropic učinek koristne in jih je treba obravnavati kot običajno imenovano refleksno bradikardijo.

Glavno mesto pri zdravljenju OCH spada v adreno in dopaminomimetike z izrazitim selektivnim učinkom na beta-AP. Razmerje med pozitivnim inotropnim in kronotropnim ukrepov, ki jih določi stopnjo aktivacije sinusov vozlov celic in dihalnih poti tkiv na, kot tudi podtipa beta-AR, v kateri prevladuje vplivom droge. Stopnja selektivnosti delovanja na beta1- agonisti in beta 2-AR in relativna povečanja (koncentracija odmerka) hitrost infuzije pripravki razlike med njimi lahko izbrisani. Na splošno velja, selektivni beta-1 adrenergični agonisti vedno aktivira sile srčnih kontrakcij, njihova pogostost kot, in zagotavljajo bolj gospodarno kardiostimuliruyuschy učinek v primerjavi z neselektivnimi beta2- beta1 in beta2 agonistov.

Vpliv adrenomimetskih sredstev na srčno funkcijo in osnovne parametre hemodinamike

Kazalnik	Alfa-beta-AM		Neselektivni beta-AM	Selektivna beta1-AM	Selektivna beta2-AM	Dopaminomimetiki
	NA, metanamin	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenatalaterol in drugi.	Salbutamol, terbutalin in drugi.	Dopamin, zepamin in drugi.
Srčni utrip	- +	+++	++++	0+	++	0+
Sistolični indeks srčnega indeksa	+	++	++++	+++	++	+++
Minutni indeks srčnega utripa	+	+++	+++	+++	++	+++
Poraba O2 z miokardom	++	+++	++++	0+	+	+
Koronarni pretok krvi	- +	++	++	+	++	+
Prevodnost v vozlišču A-V	+	+	++	+	+	0+
Aritmogena nevarnost	+++	+++	++++	0+	+	+
Sistolni krvni tlak	+	+++	+++	++	+	++
Diastolični krvni tlak	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tlak v pljučnih kapilarah	+++	++	-	-0 +	-	- +
Tlak polnjenja levega prekata	++	++		0-		- +
Končni diastolični tlak v levem prekatu	- +
Kronični tok krvi	---	---	+	0+	0-	+++
Pretok krvi v notranjih organih	---	---	++	0	++	++ -
Skupna periferna odpornost krvnih žil	+++	+	-	-	-	-0 +
* Smer delovanja številnih adrenomimetikov se lahko spremeni z naraščajočo hitrostjo infundiranja (odmerka).

V skladu s prevlado delovanja na določenem podtipu beta-AR so adrenomimetiki razdeljeni v naslednje podskupine.

Neselektivne beta2-beta-1 adrenergičnih agonistov - izoproterenol (izadrin) orciprenalin (alupent), epinefrin (dodatno aktivira alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy imajo izrazito pozitivno kronotropičen ukrepe (več prevladujoče) in inotropnega dromotropnim, 02 znatno poveča zahtevek infarkt enostavno izzove ali izboljša aritmij in nekroze zone povečanje miokardno ishemijo. Razlikujejo se njihov učinek na žilni tonus: zaradi aktivacije vazodilatator beta2-AR prva dva drog zmanjša vaskularni tonus in OPS, lahko zmanjšajo tudi srednjo in diastolični krvni tlak in sekundarni - koronarna prekrvavitev. Zdravilo širi v bronhije in zmanjšuje "klin pritisk" v kapilarah pljuč. Na splošno velja, da so zelo zanesljivi inotropnih učinkov, ampak tudi povečali svojo ceno za srce, imajo precej kratek (usmerjenih) učinek. Adrenalin je zdravilo izbire pri zgodnje zdravljenje anafilaktičnega šoka; čemur sledi masivno odmerek glukokortikoida dajemo v veno. 

. Beta-1 selektivni adrenoreceptorskih agonistov - dobutamin, prenalterol, xamoterol itd Pozitivni inotropski odziva (povečan SR, dG / dt levega prekata, znižanja števila pritiskov levega prekata, končni diastolični - KDDLZH) ne spremlja znatno povečanje srčnega utripa in srca 02 povpraševanju; je tveganje za aritmije manjše kot pri uporabi zdravil iz prejšnje skupine. V eksperimentalnem in klinični bolje razumejo dobutamin, ki ima prav tako ni močno aktivacijo vpliva na plovilih alfa-AP, in zato ne zmanjša krvni tlak, nasprotno, prispeva k vzpostavitvi in ohranitvi brez rasti znatne OPS. Traja dlje kot isoproterenol in kontrolna učinkovitost je slabša. Kot je poudaril, selektivnost delovanja zdravil filter relativna: razmerje beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie dejanje 1/2. S povečanjem stopnje infundiranja (odmerka) se srčni utrip in krvni tlak povečujeta. 

Selektivni beta2-agonisti - salbutamol, terbutalin, fenoterol, itd razmerju beta2 / beta-1 mimetik aktivnost 1/3 .. Očitno zaradi manjšega reprezentacije beta2-AR v preddvorov in prekatov človeškega srca (okoli 1/3 celotnega števila beta-AP) drog v tej podskupini imajo manj jasne pozitivne inotropnim učinkom, ki je opremljena tudi z izrazitim povečanjem srčnega utripa. Zaradi aktivacije beta2-AP, ti zdravili povzročajo vazodilatacijo z zmanjšanjem OPS in krvnim tlakom. Po veliko nižjih odmerkih (10-20-krat manj kardiotropnyh), ki jih izvajajo močan bronhodilatorno učinek (raje v stanju astmatičnega v anafilaktični šok z bronhokonstrikcije pojavov). Za korekcijo DOS-a se jih zdaj uporablja na omejen način zaradi tahikardije in možnosti motenj ritma. 

Dofaminomimetiki -. Dopamin (dopamina), ibopamina in drugi pozitivni inotropski učinek je posledica ne toliko na aktivacijo DA-P, kot neposreden učinek na beta1-AR in AT izpustu iz končičev s povečanjem hitrosti infuzije (odmerek, koncentracija). Vpliv na beta2-AR šibko (pri testiranju na bronhialnih 2000-krat šibkejši od adrenalina). Dopamin je danes morda najbolj uporabljeni načini zdravljenja aluminijaste folije v šoku različnih geneze. Možnost serijskega aktivacije dopamina, srčne beta1-Ar in vaskularno alfa AP s povečanjem hitrosti infuzije omogoča uporabo enotnega drogo, da dobimo relativno selektivno vplivajo na dan teh vrst receptorjev ali njihovega celotnega vznemirjenja z ustreznim farmakološkega odziva. Pozitivni inotropski učinek podoben tistemu, ko dajemo Beta1-adrenoreceptorskih agonistov, v kombinaciji z dofaminomimeticheskim učinkom na krvne žile (ledvic in mezenterične razširitev, krčenje kože in mišic), in z nadaljnjim infuzijo pospeševalnega - z noradrenalinopodobnym. Povečanje srčne frekvence je majhna, vendar se povečuje z odmerkom kot aritmogena tveganje (povezano s sproščanjem HA); v tem pogledu je dopamin v primerjavi s dobutaminom slabši. Pri uporabi Presorski odmerke rastoče NSO in lahko poveča "klin pritisk" v pljučnih kapilarah. Poleg zdravljenja dopamina OCH uporablja za izboljšanje delovanja ledvic, zlasti v kombinaciji z furosemid. Dejanje dopamina je precej dobro nadzorovano. Ibofamin uporabljajo oralno, so dobro resorbira in deluje podaljšano delovanje. To se lahko uporablja za vzdrževalno zdravljenje pri postshokovom obdobju, pa je kliničnih izkušenj z njegovo uporabo, je še vedno majhna.

Tako ima farmakologija precej velik arzenal zdravil različnih vrst, katerih uporaba je osnova za kardiostimulacijsko terapijo akutne senzibilizacije v posebej kritičnih situacijah.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]