Zdravljenje nociceptivnih bolečin v hrbtu

Zdravljenje sindroma nociceptivnega bolečine vključuje tri vidike:

• omejevanje nociceptivnega toka v osrednjem živčnem sistemu zaradi osredotočenosti na lezijo,
• Preprečevanje sinteze in izločanja algogenov,
• aktivacija antinocicepcije.

Omejitev nociceptivnih impulzov

Od lezije je poudarek dosežen z uporabo lokalnih (lokalnih) anestetikov, od katerih so najbolj priljubljeni prokain (novocain), lidokain. Mehanizem njihovega delovanja je blokada natrijevih kanalov nevronske membrane in njenih procesov. Brez aktiviranja natrijevega sistema je nemogoče ustvariti potencial aktivnosti in posledično nociceptivni impulz.

Za prekinitev nociceptivne aferentacije se uporabljajo metode za blokiranje prevodnosti vzdolž perifernega živca in hrbtenjače. V tem priročniku nameravamo podrobno predstaviti ustrezne tehnike, ki so podrobno opisane v posebni literaturi o metodah anestezije. Na kratko poročamo o uporabljenih metodah blokade:

• Površinska anestezija
• Infiltracijska anestezija
• Regionalna anestezija (blokada perifernih živcev)
• Centralna blokada

Površinska anestezija zasleduje cilj blokiranja vzbujanja nociceptorjev, ko je vzrok, zaradi katerega je bolečina površno lokalizirana na koži. V splošni terapevtski ali nevrološki praksi je mogoče uporabiti infiltracijo po tipu "limonaste lupine" 0,5-0,25% raztopine novokaina. Lokalne anestetike je mogoče uporabiti v obliki mazil in gela.

Infiltracijska anestezija se uporablja za injiciranje anestetika v globlje plasti kože in skeletne mišice (npr. Miogenske grižne cone). Najbolj se priporoča uporaba prokaina.

Regionalna anestezija (perifernih živcev blok), ki jih izvajajo strokovnjaki, ki so specializirani usposabljanje. Huda zapleti perifernega živca vključujejo apnea, depresija obtočil in epileptični napadi. Za zgodnjo diagnozo in uspešno zdravljenje hujših zapletov je potrebno držati istih osnovnih standardov za spremljanje, ki so sprejete v splošni anesteziji. S blokade brahialnega pleteža (supraklavikularnih in subklaviji yustupom), ki se trenutno uporablja. Medrebrna živca blokada, mišično-kožni živec, radialni, mediane in lakti živcev, živcev skrajni zgornji prsta, intravensko regionalna anestezija zgornje okončine, a modra je blokada stegnenice, zapiralo, selalishnogo živcev. Blokada živcev v kolenskih jamic, noga regionalna anestezija, intravenski regionalna anestezija spodnje okončine modra, blokade medrebrne živcev, materničnega vratu pleteža, prsni parevertebralnaya blokade, blokade ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral živca, infiltracijo anestezije penisa.

Spinalna, epiduralna in repna anestezija nakazujejo uvedbo lokalnega anestetika v neposredni bližini hrbtenjače, zato so združeni pod izrazom "centralna blokada".

Spinalna anestezija je injiciranje lokalne anestetske raztopine v subarahnoidni prostor hrbtenjače. Uporablja se za operacije na spodnjih okončinah, kolčnem sklepu, perineumu, spodnjem trebuhu in lumbalni hrbtenici. Spinalno anestezijo je mogoče izvajati samo v operacijski sobi, ki je v celoti opremljena z opremo za spremljanje, splošno anestezijo in oživljanjem.

V nasprotju s tem, spinalna anestezija, kar ima za posledico popolno zaporo v epiduralni variant analgezijo možna šibka motorja blokado v globoki anesteziji s popolno motornega blokado, ki je odvisna od izbire anestetika koncentracijo in odmerek. Epiduralna anestezija se uporablja za različne kirurške posege, v prvi fazi dela, za zdravljenje pooperativne bolečine. Epiduralna anestezija je mogoče izvesti le, ko je popolna oprema oskrba in zdravila, potrebna za zdravljenje zapletov - blago hipotenzijo pred srčnim zastojem.

Repna anestezija obsega dajanje anestetika skozi križnim premoru - sredi kostni defekt, ki se nahaja na najnižji del križnice, ki je zajeta v gosto sacrococcygeal vezi. Pri 5-10% ljudi je sakralna reža odsotna, zato je hudična anestezija nemogoča. Tako kot epiduralni prostor ledvene hrbtenice, je sakralni kanal napolnjen z venskim pleksusom in ohlapnim vezivnim tkivom.

Preprečevanje sinteze in izločanja algogenov

Eden od mehanizmov periferni preobčutljivost in primarna hiperalgezija je sinteza in izločanje v škodo kurišča algogenov. Ko poškodba tkiva fosfolipaze A2 metabolizes celične membrane fosfolipide, arahidonske kisline, ki jo po njeni strani oksidirani z encimom ciklooksigenaze (COX) na ciklične endoperoxides pretvorimo encim izomeraza prostaglandinov, trombocitni in prostatsiklinsintetazoy zaporedju prostaglandinov tromboksana A2 in prostaciklina. Prostaglandini (PG) lahko neposredno spodbujajo perifernih nociceptorjih (PGE2, PgI2-) in njihova osveščenost (PGE2, PGE1, PGF2a, PgI2-). Kot rezultat pomnoževanje nociceptivnega aferenta toka v možganih in hrbteničnih struktur vrvi pride do povečanja NMDA-shvisimoe v znotrajcelično koncentracijo kalcija, aktivacijo fosfolipaze A2 nyzyvayushee ki stimulira tvorbo proste arahidonske kisline in sinteze prostaglandinov v nevronih, kar posledično poveča razdražljivost hrbtenjače nevroni schitseptivnyh. Zavirajo COX pripravke uporabnika 01 do skupine nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID).

Kljub različnih nesteroidnih protivnetnih zdravil, vse "standardne" zdravila za to skupino zdravil imajo skupne pozitivne in negativne lastnosti. To je posledica univerzalnega molekularnega mehanizma njihove farmakološke aktivnosti, in sicer inhibicije COX. Obstajata dve izoformi COX, "strukturne" COX-1 encim, ki uravnava izdelke toplogrednih plinov, ki zagotavlja fiziološke aktivnosti celic in inducibilnim izoencima COX-2, sodeluje pri sintezi PG pri vnetju. Izkazalo se je, da so analgetične učinke NSAIDS določimo z inhibicijo COX-2 in stranskih učinkov (izguba gastrointestinalnega trakta, ledvično funkcijo agregacije trombocitov) - inhibicije COX-1. Obstajajo podatki o mehanizmih analgetične aktivnosti nesteroidnih protivnetnih zdravil. Med njimi so: Srednji protinociceptivni učinek opioid, blokado receptorjev NMDA (povečano sintezo kinureninovoy kisline), spreminja konformacijsko G-proteinom podenote, zatiranje bolečine dovodni signalov (nevrokinini, glutamatnih), povečanje razpoložljivosti serotonina, aktivnost proti krčem.

Trenutno klinično uporablja n selektivni zaviralci ciklooksigenaze, ki blokirajo oba izo-oblike encima in "selektivno" zaviralci COX-2. Po priporočilih FDA, COX-2 selektivnega NSAID so koksibi (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAID so diklofenak, diflunizal, etodolak, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolak, mefenamska kislina, meloksikam, nabumeton, naproksen, Oxaprozin, lornoksikam, piroksikam, Salsalate, sulindak, tolmetin.

V skladu s priporočili o uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil (2009). Selektivni inhibitorji COX-2, vključujejo koksibi in nekaterih drugih NSAID (meloksikam, nimesulid, nabumeton, etololak).

Natrijev diklofenak ostaja "zlati standard" med tradicionalnimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, ki imajo vse potrebne dozirne oblike - injekcijo, tablete in sveče. Glede na razmerje "tveganje in koristi" diklofenak zavzame vmesno pozicijo med koksibi in drugimi tradicionalnimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili.

Kljub razlikam v selektivnosti zdravil je FDA razvil splošne smernice za uporabo inhibitorjev COX:

• Povečanje kardiovaskularnih zapletov se čim bolj pripozna z uporabo celotnega razreda nesteroidnih protivnetnih zdravil (razen nizkih odmerkov aspirina)
• Priporočljivo je dodati dodatna opozorila glede možnosti razvoja kardiovaskularnih in gastrointestinalnih zapletov v navodilih vseh nesteroidnih protivnetnih zdravil. Tako selektivne kot tradicionalne, tudi brez recepta
• Ko so predpisani vsi NSAID-ji, je priporočljivo, da uporabite najmanjši efektivni odmerek kot kratek čas
• Vsi proizvajalci tradicionalnih nesteroidnih protivnetnih zdravil morajo zagotoviti rezultate pregledov in kliničnih preskušanj za nadaljnjo analizo in oceno tveganj za srčnožilno bolezni pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil
• Te odločitve veljajo za oblike nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki ne vsebujejo OTC

V letu 2002 je DLSimmons et al. Poročali o odkritju tretje izoencima COX - COX-3, ki se izraža pretežno v nevronov in ni direktno vpletena v vnetje tkiv igra pomembno vlogo pri moduliranje bolečine in vročina genezo in specifični zaviralec COX-3 je paracetamol.

Acetaminophen ima analgetični učinek brez pomembne lokalne protivnetne komponente, je med neopioidnimi analgetiki, ki jih priporoča WHO za zdravljenje kroničnih bolečin, vključno z rakom. Kot analgetik je nekoliko slabši od nesteroidnih protivnetnih zdravil in mstamisola, vendar ga je mogoče uporabiti v kombinaciji z eno izmed njih z najboljšim rc.

Metamizol ima dober analgetični učinek, primerljiv z učinkom nesteroidnih protivnetnih zdravil, razlikuje pa se od slednjega šibko izrazito protivnetni učinek. V številnih tujih državah, metamizol prepovedana za klinično uporabo, zaradi možnih usodnih hematoloških reakcij med dolgotrajnem zdravljenju (agranulocitoza). Vendar hudi zapleti vključno s smrtjo, se lahko ob uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID inducirane krvavitve, odpoved ledvic, šok inafilaktichesky) in paracetamola (odpoved jeter, anafilaksija). Zavrnitev klinično uporabo metamizol v (annom koraku je treba upoštevati prezgodaj, saj se širi neopioidni zdravljenje akutne in kronične bolečine, zlasti kontraindicirana ciljnem NSAID in paracetamola. Neželeni učinki metamizol lahko kaže shlergicheskimi reakcije različno težo, mielosupresija (agranulocitozo) ledvična okvara (zlasti pri dehidriranih bolnikih). Ne smemo uporabljati sočasno metamizol in nesteroidnih protivnetnih zdravil zaradi tveganja kombiniranega nefrotok loškega dejanje predstavlja.

Trenutno je klasifikacija nenakotnih analgetikov glede na izooblike COX naslednja

Skupine za droge	Primer:
Nesektivni inš ibitors COG	NSAIDs, acetilsalicilna kislina v velikih odmerkih
Selektivni zaviralci COX-2	Cobox, meloksikam, nimesulid, nabumetone, etodolak
Selektivni zaviralci NOOG-3	Acetaminophen, metamizol
Selektivni zaviralci COX-1	Nizki odmerki acetilsalicilne kisline (blokira odvisno agregacijo COX-1 Trombociti, vendar nima protivnetne in analgetske aktivnosti)

Aktivacija antinocicepcije

Offset ravnotežje med aktivnostjo nociceptivnih in protinociceptivne sistemov v prid slednji Pharma pripadajo različnim razredom ali z inhibicijo izločanja ekscitatornih aminokislin (glutamat. Aspartat) ali sekrecija aktiviranje inhibitorni (GABA).

Razširjena uporaba pri zdravljenju somatogenske bolečine je bila ugotovljena pri agonistih z _2- adrenoreceptorji. Ena izmed najučinkovitejših in varnih zdravil te serije je tizanidin. Njen analgetični učinek je povezana z aktivacijo presinaptične hrbtenice in ₂ -adrenoceptorju, ki omejuje izločanje ekscitatornih aminokislin iz osrednje nociceptorjih terminala. Nedvomno tizanidin pozitivna značilnost je prisotnost sedacije, ki je pomemben za normalizacijo spanca pri bolnikih z akutno in kronično bolečino. Poleg tega ima zdravilo gastroprotektivno učinek zaradi zaviranja izločanja želodčne. Nedavno Rusija registrirana oblika tizanidin počasno (modificirano sproščanje -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) Kapsula vsebuje 6 mg tizanidin, ki se sprošča počasi v 24 urah farmakokinetiko ugodnejši kot pri konvencionalnem sirdalud, saj omogoča ohranjanje optimalne koncentracije. Zdravilo v krvi za daljše obdobje, brez visokih koncentracij, ki povzročajo zaspanost.

Tako je za simultano zatiranje perifernega in centralnega preobčutljivosti prikladen sočasni uporabi NSAID in tizanidinom ki hkrati odpravlja gastrotoxicity, pomirjevala in mišični relaksant učinke.

Aktiviranje antinocicepcije je mogoče tudi s povečanjem GABA-erergičnega prenosa z benzodiazepini. Prisotnost dveh vrst benzodiazepinskih receptorjev, tip receptorja 1, ki prevladujejo v malih možganih, Globus pallidus in možgansko skorjo, kot receptorje tipa 2 - v caudatus jedra in jedra in putamena. Pri izvajanju anksiolitične aktivnosti so vpleteni receptorji tipa 1, tip 2 pa posreduje antikonvulzivni učinek benzodiazepinov. Benzodiazepinski receptorji so lokalizirani na postsinaptičnih membranah sistemov GABAergic CNS. Aktivacija receptorja GABA, obori nevrotransmiterja, vodi do odprtine kanala, poveča membransko prepustnost za klor in posledično hyperpolarization na postsinaptičnem membrane, kar povzroči povečano odpornost na ekscitatornih vložkov. Benzodiazepini podaljšajo možnost obstoja odprtih ionskih kanalov kot odziv na učinek GABA. Brez vpliva na število kanalov in gibanje kloridnih ionov.

V zadnjem času je veliko pozornosti namenilo pomanjkanju magnezija v nastanku nevroloških motenj. Magnezijev ion je fiziološki blokator kalcijevih kanalov, povezanih z NMDA receptorji. Pomanjkanje magnezija se manifestira preobčutljivost receptorja in vključno nociceptorjih ki se kaže parestezije, preobčutljivost nevronov centralnega živčnega sistema (sindrom "nemirnih nog", višje kontraktilnosti mišični krči, mišično-skeletna nič). Učinkovito pomanjkljivost korektor magnezija pripravki, ki vsebujejo organske magnezijeve soli, kot magnezijev laktat (Magnelis B6). Organske magnezijeve soli imajo visoko biološko uporabnost v odsotnosti neželenih učinkov. Klinične izkušnje kažejo na potrebo po odpravi pomanjkanja magnezija pri kronični bolečini.