Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Nujno zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je namenjeno prekinitvi paroksizma tahikardije in normalizaciji hemodinamike.
Ustavitev napada se začne z vagalnim testom: obračanje na glavo, stoja na rokah, Aschnerjev test, Valsalvov test, masaža karotidnega sinusa, pritisk na koren jezika. Pri majhnih otrocih je najučinkovitejše obračanje na glavo za nekaj minut.
Taktika nujne medicinske terapije je odvisna od elektrofiziološkega substrata paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Nujna terapija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS, pa tudi s širokim QRS zaradi funkcionalne blokade vej Hisovega snopa, se začne z intravenskim dajanjem adenozin fosfata (1% raztopina intravensko s curkom: do 6 mesecev - 0,5 ml, od 6 mesecev do 1 leta - 0,8 ml, od 1 leta do 7 let - 1 ml, 8-10 let - 1,5 ml, nad 10 let - 2 ml). Če je dajanje neučinkovito, se lahko dajanje ponovi še dvakrat z razmikom vsaj 2 minut. Adenozin fosfat upočasni prevodnost skozi AV vozel, prekine mehanizem ponovnega vstopa in pomaga obnoviti sinusni ritem. Zdravilo lahko povzroči srčni zastoj, zato ga je treba dajati v pogojih, ki omogočajo oživljanje, če je potrebno. Če trojno dajanje adenozin fosfata ni učinkovito, se uporabi antiaritmik razreda IV verapamil (0,25 % raztopina intravensko počasi v odmerku 0,1–0,15 mg/kg). Če tahikardija vztraja, se priporoča intravensko dajanje zdravila razreda III amiodarona. Zdravilo je zelo učinkovito pri preprečevanju razvoja in zaustavljanju ventrikularne fibrilacije. Ima dolg razpolovni čas (od 2 do 10 dni). Najvišjo koncentracijo zdravila v krvi doseže v 30 minutah. Po potrebi se lahko zdravilo daje več dni (ne več kot 5 dni). Pri paroksizmih atrijskega flutterja, ektopični in ge-entry atrijski tahikardiji, ortodromni AV recipročni tahikardiji lahko napad pri starejših otrocih (7–18 let) ustavimo z dajanjem prokainamida, ki spada v antiaritmike razreda 1a (10 % raztopina intravensko počasi v odmerku 0,1–0,2 ml/kg). Dajanje se izvaja pod nadzorom podatkov EKG in krvnega tlaka ter se prekine v primeru močnega padca krvnega tlaka, pojava progresivne ekspanzije ventrikularnega kompleksa na EKG. Če so prisotni pogoji, je mogoče napad ustaviti z radiofrekvenčnim katetrskim uničenjem aritmogene cone. Ta vrsta nefarmakološkega zdravljenja se izvaja v rentgenski operacijski sobi.
Nujna antiaritmična terapija za paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo s širokim kompleksom QRS (antidromna tahikardija) vključuje zdravila razreda I (prokainamid) in ajmalin, ki ima podobne elektrofiziološke lastnosti. Zmanjšuje hitrost depolarizacije, povečuje trajanje repolarizacije, refraktorne dobe v atrijih, ventriklih in pomožnih prevodnih poteh [2,5 % raztopina intravensko v odmerku 1 mg/kg (1-2 ml) počasi 7-10 minut v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida]. Zdravila se dajejo pod nadzorom EKG in podatkov krvnega tlaka; dajanje se prekine, ko se pojavi progresivna intraventrikularna zakasnitev prevodnosti in EKG fenotip Brugada sindroma. Dolgotrajna hemodinamsko pomembna antidromna paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, pa tudi napadi atrijskega flutterja s prevodnostjo skozi dodatne atrioventrikularne povezave, so indikacije za nujno radiofrekvenčno katetrsko uničenje nenormalne dodatne AV povezave.
Da bi ustvarili ugodne pogoje z vidika nevrogene regulacije ritma za lajšanje paroksizma tahikardije z zdravili, se takoj po razvoju paroksizma predpišejo pomirjevala, aminofenilmaslena kislina (pomirjevalo fenibut, ki ima sedativni, anksiolitični učinek in elemente nootropnega delovanja) in karbamazepin (ima antidepresivni, membransko stabilizirajoči in antiaritmični učinek zaradi inaktivacije dovajanega natrijevega toka). Predpisovanje teh zdravil je še posebej pomembno v primerih, ko napade tahikardije pri otrocih spremlja izrazito psihoemocionalno vzburjenje in imajo vegetativno obarvanost. V primeru dolgega, dolgotrajnega napada je priporočljivo dajanje diuretikov. V primerih neučinkovitosti kompleksne terapije z zdravili, povečanega srčnega popuščanja, je indicirano izvajanje povečane transezofagealne stimulacije in kardioverzije do 2 J/kg.
Racionalna terapija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije v interiktalnem obdobju vpliva na nevrogeno osnovo aritmije in spodbuja obnovitev nevrovegetativnega ravnovesja pri regulaciji srčnega ritma. Nootropna in nootropnim podobna zdravila [gama-aminomaslena kislina (aminalon), glutaminska kislina] imajo trofični učinek na vegetativne centre regulacije, spodbujajo povečano presnovno aktivnost celic, mobilizacijo energijskih rezerv celic, regulacijo kortikalno-subkortikalnih odnosov ter imajo blag in vztrajen stimulativni učinek na simpatično regulacijo srca. V primeru psihoemocionalnih motenj se predpisuje aminofenilmaslena kislina (fenibut), ki ima sedativni, anksiolitični učinek in ima elemente nootropnega delovanja. Pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji pri otrocih ima dolgotrajno jemanje klasičnih antiaritmičnih zdravil pomembne omejitve in negativno vpliva na dolgoročno prognozo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.
V primerih, ko je tahikardija vztrajna in je potrebna uporaba klasičnih antiaritmikov, postane radiofrekvenčna katetrska ablacija metoda izbire. Pri določanju indikacij se je treba pri majhnih otrocih držati razumne konzervativnosti, saj je to povezano z veliko verjetnostjo spontanega izginotja motenj ritma do 8. meseca starosti. Vendar pa se pri 30 % njih aritmija pozneje ponovi, kar vodi v potrebo po opazovanju in odločanju o nadaljnjih taktikah zdravljenja. Pri otrocih, mlajših od 10 let, je tveganje za zaplete med intervencijskim zdravljenjem večje kot v starejši starostni skupini. Pri otrocih, starejših od 10 let, so indikacije za intervencijske metode zdravljenja tahiaritmij primerljive s tistimi pri odraslih bolnikih. Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije supraventrikularnih tahikardij se po mnenju različnih avtorjev giblje od 83 do 96 % in je odvisna od vrste aritmije, tehničnih zmogljivosti in izkušenj klinike. V primeru pogoste paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (mesečni napadi) in nezmožnosti intervencijskega zdravljenja aritmije (mladi bolniki, lokalizacija elektrofiziološkega substrata v neposredni bližini struktur srčnega prevodnega sistema ali epikardialnega sistema) lahko trajen antiaritmični učinek zagotovi antikonvulzivno zdravilo karbamazepin (v odmerku 5-10 mg/kg na dan v 2-3 odmerkih dlje časa), ki ima antidepresiven, membransko stabilizirajoč in antiaritmični učinek zaradi inaktivacije dovodnega natrijevega toka. Pri predšolskih otrocih je ob vztrajnosti pogostih in/ali hemodinamsko nestabilnih napadov paroksizmalne supraventrikularne tahikardije na ozadju osnovne terapije z zdravili in neučinkovitosti karbamazepina (finlepsina) možen potek antiaritmičnih zdravil: amiodaron ali propafenon.
Cilji racionalne terapije neparoksizmalne supraventrikularne tahikardije z zdravili so korekcija nevrovegetativnih motenj, ki prispevajo k delovanju nenormalnih elektrofizioloških mehanizmov vzbujanja miokarda (osnovna terapija) in neposreden vpliv na elektrofiziološki substrat aritmije (antiaritmična zdravila). Osnovna terapija pomaga obnoviti zaščitno funkcijo simpatično-adrenalnega sistema in ima trofični učinek na centre avtonomne regulacije, s čimer se obnovi ravnovesje avtonomne regulacije srčnega ritma, ki se pri otrocih z neparoksizmalno supraventrikularno tahikardijo premakne v smeri relativne prevlade parasimpatičnih vplivov. V ta namen se otrokom z neparoksizmalno supraventrikularno tahikardijo predpisujejo nootropna in vegetotropna zdravila s stimulativno komponento delovanja (gama-aminomaslena kislina (aminalon), glutaminska kislina, piritinol (piriditol)). Nevrometabolni stimulansi imajo različno stopnjo antiasteničnega, simpatomimetičnega, vazovegetativnega, antidepresivnega in adaptogenega (izboljšajo toleranco na eksogene stresorje) delovanja. Otrokom z neparoksizmalno supraventrikularno tahikardijo se ta zdravila predpisujejo izmenično po 2-3 mesece (skupno trajanje prvega tečaja je 6 mesecev). Z zanesljivim zmanjšanjem resnosti aritmije po prvem tečaju se predpiše ponovni tečaj za 3 mesece. Če se po podatkih ehokardiografije odkrijejo znaki diastolične miokardne disfunkcije, motnje v procesu repolarizacije po podatkih EKG, stresnih testih, se izvaja metabolna terapija. V ta namen se predpisujejo antihipoksanti in antioksidanti, vitamini in vitaminom podobna sredstva, makro- in mikroelementi: levokarnitin peroralno 50-100 mg / dan 1-2 tedna. mesecev, kudesan peroralno 10-15 kapljic na dan 2-3 mesece, aktovegin intramuskularno 20-40 mg 5-10 dni.
Indikacije za intervencijsko zdravljenje otrok z neparoksizmalno supraventrikularno tahikardijo so neparoksizmalne, ponavljajoče se (neprekinjeno ponavljajoče se) supraventrikularne tahikardije različnega izvora z razvojem aritmogene miokardne disfunkcije pri otrocih vseh starosti ob neučinkovitosti zdravljenja z zdravili in odsotnosti kontraindikacij za intervencijsko zdravljenje. Indikacije za predpisovanje klasične antiaritmične terapije (antiaritmična zdravila razredov I-IV) so podobne tistim za intervencijsko zdravljenje. Zato je predpisovanje antiaritmičnih zdravil možno le ob prisotnosti kontraindikacij za intervencijsko zdravljenje. Metode intervencijskega zdravljenja supraventrikularne tahikardije so splošno priznane. Pri otrocih je pomembno uporabiti najnežnejši protokol radiofrekvenčnih učinkov.
Pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji se učinkovitost terapije z zdravili oceni šele po 3-6 mesecih. Pozitivna dinamika simptomov se pojavlja dosledno in ima določene vzorce. Sprva se spremeni cirkadiani vzorec pojavljanja napadov tahikardije: najbolj neugodne nočne in večerne paroksizme nadomestijo dnevni ali jutranji. Nato se spremeni narava lajšanja napadov supraventrikularne tahikardije: napadi, ki so jih prej lajšali le z intravenskim dajanjem antiaritmičnih zdravil, postanejo dovzetni za lajšanje z vagalnim testom. In končno se zmanjša trajanje in pogostost napadov, čemur sledi izginotje paroksizmov.
Učinkovitost radiofrekvenčne katetrske ablacije se ocenjuje intraoperativno na podlagi posebnih elektrofizioloških meril, pa tudi v zgodnjem in poznem pooperativnem obdobju na podlagi izginotja napadov tako v zgodnjem kot poznem obdobju ter nezmožnosti izzvati paroksizma tahikardije prejšnje morfologije med posebnim protokolom transezofagealne atrijske stimulacije. Študija se izvede najkasneje 3 mesece po intervencijskem zdravljenju. V primerih intervencijskega zdravljenja, ko delujemo na območju, ki je anatomsko blizu strukturam normalnega srčnega prevodnega sistema, lahko pride do popolnega transverzalnega bloka, kar bo privedlo do potrebe po vstavitvi električnega srčnega spodbujevalnika. Verjetnost razvoja tega zapleta s sodobnimi tehnologijami za izvajanje tega postopka je nizka. Kadar je elektrofiziološki substrat supraventrikularne tahikardije lokaliziran subepikardialno, v neposredni bližini struktur glavnega prevodnega sistema srca, koronarnih arterij, se postopek radiofrekvenčne katetrske ablacije lahko šteje za neprimernega zaradi tveganja za zaplete. V teh primerih je treba glavni poudarek dati na zdravilni terapiji - kombinaciji osnovne in antiaritmične terapije; Če je takšno zdravljenje neučinkovito, se prognoza šteje za neugodno.