Aortna insuficienca: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Pomanjkanje aorte lahko povzroči primarna lezija lopatic aortnega ventila ali poškodba aortnega korena, ki sedaj predstavlja več kot 50% vseh primerov oslabljenega aortnega ventila.

[1],

Kaj povzroča pomanjkanje aorte?

Revmatična zvišana telesna temperatura je eden glavnih valvularnih vzrokov pomanjkanja aorte. Gubanje gube zaradi infiltracije veziva onemogoča njihovo zapiranje toda med Dijastola, pri čemer se tvori z okvaro srčne zaklopke - "okno" za krvni regurgitacije v votlino levega prekata. Sočasna fuzija komissure omejuje odprtje aortnega ventila, kar vodi do pojava sočasne aortne stenoze.

Infekcijski endokarditis

Nezadostnost aortnega ventila je lahko posledica uničenja ventila, perforacije njegovih ventilov ali prisotnosti rastne vegetacije, ki preprečuje, da se ventili zapirajo v diastoli.

Kalcinirani aortno stenozo pri starejših vodi v razvoj aortne insuficience v 75% primerov, kot posledica širi starosti aortno ventil obroča fibrosus, in kot posledica aortne dilatacije.

Drugi vzroki primarnega ventila za pomanjkanje aorte:

• travma, kar vodi do rupture naraščajočega dela aorte. Obstaja krvavitev veznega sklepa, ki vodi do prolapsa aortnega ventila v votlino levega prekata;
• Kongenitalni dvokrilni ventil zaradi nepopolne zaprtosti ali prolaps ventila;
• velika septalna okvara interventrikularnega septuma;
• membranska subarateralna stenoza;
• zapletanje ablacije katetra radiofrekvence;
• mikoksomatizna degeneracija aortalnega ventila;
• uničenje biološke ventilske proteze.

Poškodba korenine aorte

Poraz korenine aorte lahko povzroči naslednje bolezni:

• starostna (degenerativna) dilatacija aorte;
• cistična nekroza aortnih medijev (izolirana ali kot del sindroma Marfan);
• disekcijo aorte;
• nepopolna osteogeneza (osteopsatyroza);
• sifilični aortitis;
• ankilozirajoči spondilitis;
• Behcetov sindrom;
• psoriatični artritis;
• artritis z ulceroznim kolitisom;
• ponavljajoči se polikondritis;
• Reiterjevega sindroma;
• velikanski celični arteritis;
• sistemska hipertenzija;
• uporaba nekaterih zdravil, ki zmanjšujejo apetit.

V teh primerih je aortna insuficienca nastala zaradi izrazite ekspanzije obroča aortnega ventila in korena aorte, čemur sledi ločevanje ventila. Kasnejša dilatacija korenin je neizogibno spremljana s prekomerno napetostjo in krvjo ventilov, ki se nato zgostijo, zatečejo in postanejo nesposobne za popolno prekrivanje aortne odprtine. To poslabša pomanjkanje aortnega ventila, vodi v nadaljnjo širitev aorte in zapre začaran krog patogeneze ("regurgitacija povečuje regurgitacijo").

Ne glede na vzrok aortna insuficienca vedno povzroča dilatacijo in hipertrofijo levega prekata z naknadno širitvijo mitralnega obroča in možno dilatacijo levega atrija. Pogosto na mestu stika regurgitacijskega toka in stene levega prekata na endokardiju nastanejo "žepi".

[2], [3], [4], [5], [6]

Razlike in vzroki za pomanjkanje aorte

Valve:

• Revmatična zvišana telesna temperatura.
• Izračunamo stenozo aorte (CAS) (degenerativno, senilno).
• Infekcijski endokarditis.
• Poškodbe srca.
• Kožni ventil (kombinacija aortne stenoze in pomanjkanja aortnega ventila).
• Mehematološka degeneracija ventilov aortnega ventila.

Poraz koren aorte:

• Starostna (degenerativna) širitev aorte.
• Sistemska arterijska hipertenzija.
• Stratifikacija aorte.
• Kolagen (ankiloziruyushy spondiloargrit, revmatoidni artritis, veliki celic arteritis, Reiterjev sindrom, Ehlers-Danlosovemu sindrom, Behcetov sindrom).
• Krvne srčne okvare (okvara interventrikularnega septuma z prolapsom aortnih ventilskih loput, osamljene subaortne stenoze). -
• Sprejem anorektike.

Patofiziologija aortne insuficience

Glavni patološki dejavnik pri pomanjkanju aorte je preobremenitev volumna levega prekata, kar povzroči vrsto kompenzacijskih prilagoditvenih sprememb v miokardu in celotnem obtočnem sistemu.

Glavne determinante količine regurgitacije; območje odprtine regurgitacije, diastolični tlakni gradient na aortnem ventilu in trajanje diastole, ki je v nadaljevanju derivat srčne frekvence. Tako bradikardija prispeva k povečanju in tahikardija - zmanjšanje volumna pomanjkanja aortnega ventila.

Postopno povečanje končni diastolični volumen povzroči povečano sistolični stene stres levega prekata in nato s hipertrofijo, ki ga spremlja hkratni širitvi votline levega prekata (ekscentrična hipertrofija levega prekata), ki omogoča enakomerno porazdelitev povišan tlak v votlini levega prekata ob vsakem motorno enoto infarkt (sarcomere) in tako prispeva k ohranitvi obsega kap in iztisni delež ali suboptimalno normale (stopnja A nadomestilo).

Povečane rezultati regurgitacije pri progresivno širitev levega prekata, sprememba v stanju, da sferične, zvišanje diastoličnega tlaka v levem prekatu, povečanje sistoličnega levega prekata stene stres (afterload) in zmanjšanje iztisnega deleža. Padec ejekcijske frakcije je posledica inhibicije kontraktilnosti in / ali povečanja pretekanja (stopnja dekompenzacije).

Akutna aortna insuficienca

Najpogostejši vzroki akutne aortne insuficience so infektivni endokarditis, aortna disekcija ali travma. Pri akutni insuficienci aortnega ventila nenadno povečanje diastoličnega volumna krvi vstopi v nespremenjen levi ventrikel. Pomanjkanje časa za razvoj adaptivnih mehanizmov vodi do velikega povečanja BWW v obeh levega prekata slabo atrijske nahaja nekaj časa dela na pravo Frank-Starling, po katerem se stopnja krčenja dolžine miokarda vlaken je derivat njenih vlaken. Vendar pa nezmožnost srcnih komorij, da hitro kompenzirajo širitev, kmalu privede do zmanjšanja volumna izmetanja v aorto.

Posledična kompenzacijska tahikardija ne zadošča za vzdrževanje zadostnega srčnega rezultata, kar prispeva k razvoju pljučnega edema in / ali kardiogenega šoka.

Pri bolnikih s koncentrično hipertrofijo levega prekata so zaradi prevelike tlačne obremenitve in neskladja med velikostjo votline levega prekata in BWW še posebej hude hemodinamične motnje. Takšna situacija se pojavi pri disekciji aorte v ozadju sistemske hipertenzije in pri akutni odpovedi aortnega ventila po balonski komissurotomiji s kongenitalno aortno stenozo.

[7], [8], [9], [10]

Kronična aortna insuficienca

V odziv na zvišanje volumna krvi pri kronični aortni insuficienci so v levi ventrikel vključeni številni kompenzacijski mehanizmi, ki prispevajo k njegovi prilagoditvi povečani količini brez povečanja tlaka polnjenja.

Postopno povečanje diastolične prostornine omogoča, da se odziva večji udarni volumen, ki določa normalni srčni izhod. To je zagotovljeno z vzdolžno replikacijo sarcomeres in razvoja ekscentrične hipertrofija levega prekata, tako da je obremenitev pa sarcomere dolgo časa ostane normalno, varčevanje preload rezerve. Ejekcijska frakcija in delno skrajšanje vlaken levega prekata ostajajo v normalnih mejah.

Nadaljnje povečanje votlin levega srca, skupaj s povečano napetostjo sistolične stene, povzroči sočasno koncentrično hipertrofijo levega prekata. Tako je napaka aortnega ventila kombinacija pretoka volumna in tlaka (kompenzacijska stopnja).

Nato pride do izčrpanosti predobremenitvene rezerve in razvoja neprimerne količine hipertrofije levega prekata, ki ji sledi zmanjšanje ejekcijske frakcije (stopnja dekompenzacije).

[11], [12], [13], [14],

Patofiziološki mehanizmi prilagoditve levega prekata z aortno insuficienco

Sharp:

• tahikardija (skrajšanje diastoličnega regurgitacijskega časa);
• Frank-Starling mehanizem.

Kronični (kompenzirani):

• ekscentrični tip hipertrofije (preobremenjenost z volumnom);
• geometrijske spremembe (sferični pogled);
• mešanje diastolične krivulje volumskega tlaka v desno.

Kronični (dekompenzirani):

• neustrezna hipertrofija in povečana obremenitev;
• zvišanje zdrsa miokardnih vlaken in izgubo Z-registra;
• zatiranje miokardialne kontraktilnosti;
• fibroze in celične izgube.

Simptomi pomanjkanja aorte

Simptomi kronične aortne insuficience

Pri bolnikih s hudo kronično aortno insuficienco se levega prekata postopoma širi, medtem ko bolniki sami (ali skoraj nimajo) simptomi. Znaki, značilni za zmanjšanje srčne rezerve ali miokardne ishemije, praviloma nastanejo v 4. Ali 5. Desetletju življenja po nastanku hude kardiomegalije in miokardialne disfunkcije. Glavne težave (dispneja s telesno vadbo, ortopneja, paroksizmalna nočna dispneja) se kopičijo postopoma. Angina se pojavlja v poznih stadijih bolezni; napadi "noč" angina so boleči in jih spremlja obilno hladno lepljivega znoj, ki je povzročila upočasnitev srčnega utripa in kritično padec krvnega diastolični tlak. Bolniki z odpovedjo aortnega ventila se pogosto pritožujejo nad nestrpnostjo do srčnih napadov, še posebej v horizontalnem položaju, ter težko prenašajo bolečine v prsih, ki jih povzročajo srčni utripi na prsnem košu. Tahikardija, ki se pojavi s čustvenim stresom ali med vadbo, povzroča palpitacije in tresenje glave. Bolniki so še posebej zaskrbljeni zaradi ventrikularnih ekstrazistov zaradi posebej hudega post-eksististoličnega krčenja na ozadju povečanja volumna levega prekata. Vse te pritožbe se pojavljajo in obstajajo že pred začetkom simptomov disfunkcije levega prekata.

Kardinalni simptom kronične aortne insuficience je diastolični hrup, ki se začne takoj po drugem tonu. Od hrupa pljučne regurgitacije se odlikuje z zgodnjim začetkom (tj. Takoj po drugem tonu) in povečanim impulznim tlakom. Hrup je bolje poslušati, da sedi ali nagne bolnika naprej, z zamudo pri dihanju na višini izdiha. S hudo insuficienco aortnega ventila, hrup hitro doseže vrh in nato počasi upada skozi diastol (decrescendo). Če regurgitacijo povzroči primarna lezija ventila, je hrup najbolje slišan na levem robu prsnice v tretjem do četrtem medkostnem prostoru. Če pa je hrup v glavnem posledica širjenja vzhajajoče aorte, bo maksimalni avuskulturni del pravokotnega roba prsnice.

Resnost aortne insuficience je najbolj povezana s trajanjem hrupa in ne z resnostjo. Z zmerno insuficienco aortnega ventila je hrup običajno omejen na zgodnje diastole, visoko frekvenco in podoben pritisku. S hudo aortno insuficienco, hrup traja celotno diastolo in lahko pridobi "strganje" senco. Če hrup postane glasben ("cooing dove"), to običajno pomeni "eversion" ali perforacijo aortnega ventila. Pri bolnikih s hudo okvaro aortnega ventila in dekompenzacijo levega prekata je izenačitev na koncu diastola tlaka v levem ventriklu in aorti povzročila izginotje te glasbene komponente hrupa,

Srednji in pozni diastolični hrup na vrhu (hrup Austin-Flint) pogosto zazna s hudo aortno insuficienco in se lahko pojavi z nespremenjenim mitralnim ventilom. Hrup je posledica prisotnosti odpornosti proti visokemu KDD mimetalnemu pretoku krvi, kot tudi nihanja prednjega ventralnega mitralnega ventila pod vplivom aortnega regurgitacijskega toka. V praksi je težko razlikovati hrup Austin-Flinta s hrupom mitralne stenoze. Dodatna diferencialna diagnostična merila v korist slednjega: ojačanje I-tone (tlaka I ton) in ton (klik) odprtine mitralnega ventila.

Simptomi akutne aortne insuficience

Zaradi omejene zmogljivosti levega prekata za izvedbo akutno označeno aorte regurgitacije pri teh bolnikih pogosto pojavijo znaki akutne kardiovaskularni kolaps, s pojavom oslabelost, težko dihanje in hude hipotenzije z zmanjšanjem obsega gibov povzročajo in povečanim tlakom v levem atrij.

Stanje bolnikov s hudo insuficienco aortnega ventila je vedno hudo, skupaj s tahikardijo, obcutljivo periferno vazokonstrikcijo in cianozo, vcasih v stagnaciji in pljucnim edemom. Periferni znaki aortne insuficience praviloma niso izraženi ali dosegajo stopnje, kot pri kronični insuficienci aortnega ventila. Ne dual tone Traube, hrup in Duroziez bispherical pulz, in normalno ali rahlo povišan srčni utrip tlak lahko privede do hudih podcenjevanje resnosti ventila. Apikalni impulz levega prekata je normalen, odsotni pa so trki gibi prsne tace. I ton je močno oslabljen zaradi prezgodnjega zaprtja mitralnega ventila, katerega ton zapiranja občasno sliši na sredini ali koncu diastole. Pogosto se pogosto izražajo znaki pljučne hipertenzije s poudarkom na pljučni komponini tona II, pojavu III in IV srčnega tona. Zgodnje diastolični šumenje akutne aortno insuficienco, praviloma nizke frekvence in kratki, zaradi hitrega povečanja DAC in padec diastoličnega tlaka gradientu na aortne ventila.

Fizični pregled

Pri bolnikih s kronično hudo aortno regurgijo se pogosto pojavljajo naslednji znaki:

• Zibanje glave z vsakim utripom srca (simptom de Musset);
• pojav kolapsoidnega impulza ali impulza "hidravlične črpalke", za katero je značilna hitra ekspanzija in hiter pad pulznega vala (Corriganov pulz).

Arterijski impulz je ponavadi dobro izražen, palpiran in bolje ocenjen na radialni arteriji pacientove podignite roke. Bisparski impulz je tudi precej boljši in očiten na brahialnih in femoralnih arterijah pacienta veliko boljši kot na karotidnih arterijah. Treba je omeniti veliko število avokultacijskih pojavov, povezanih s povečanim impulznim tlakom. Dvojni zvok Traube se kaže v obliki sistoličnih in diastoličnih tremorjev, ki jih slišijo preko stegnenice. V pojavu Muellerja je opaziti pulziranje jezika. Durozierjev dvojni hrup - sistolični murmur preko femoralne arterije pri proksimalnem stiskanju in diastolični pri distalni stiskanju. Impulz je kapilaren, t.j. Simptom quincke, se lahko določi s stiskanjem stekla proti notranji površini pacienta ali s preučevanjem prstov skozi preneseno svetlobo.

Sistolični krvni tlak se običajno poveča, diastolični krvni tlak pa se močno zmanjša. Hill's simptom je, da sistolični tlak v poplitealni fossi presega sistolični tlak v ramenski manšeti za več kot 60 mm. Gt; Art. Korotkovih tonov se še vedno sliši tudi blizu ničelne oznake, čeprav intra-arterijski tlak redko pade pod 30 mm Hg. Zato z resničnim diastoličnim pritiskom korelacija trenutka "mazanja" Korotkovih tonov v IV fazi. Z razvojem znakov srčnega popuščanja se lahko pojavi periferna vazokonstrikcija, s čimer se poveča diastolični tlak, ki ga ne smemo obravnavati kot znak zmerne insuficience aortnega ventila.

Apikalni impulz je razpršen in hiperdinamičen, premaknjen navzdol in navzven; lahko opazimo sistolično retrakcijo parasternske regije. Na vrhu otipljiv vala hitrega polnjenja levega prekata, vendar, kot tudi sistolični in stresemo na podlagi srca, supraklavikularnih jamic, na karotidnih arterijah, ki so posledica povečane srčnega proizvodnje. Pri mnogih bolnikih se karotidni tremor lahko palpira ali zabeleži.

Fizični znaki aortne insuficience

• Hrup Austin-Flinta je mezodiastolni šum na vrhu srca, ki posnema mitralno stenozo.
• Težava-Hill Fleck - krvni tlak presega spodnje okončine arterij pritiska na zgornjih okončin (merjenja Tonometar, znatne razlike 15 mm Hg ...).
• Corriganov pulz je hitro povečanje in hiter padec amplitude arterijskega pulza. Simptom se določi s pomočjo palpacije radialne arterije in ga povečamo z dvigovanjem roke - "impulzom vodne črpalke", ki uničuje impulz.
• Simptom Durozier je prekrižan sistolo diastolni murmur nad stegnenico arterije, ko je stisnjen.
• Znak Quincke - povečana pulza kapilar v nohti.
• Atribut Traube je dvojni ton, slišan preko femoralne arterije z enostavnim stiskanjem.
• Simptom de Musset je nihanje glave v sagitalni ravnini.
• Simptom Maine je zmanjšanje diastoličnega krvnega tlaka, ko je roka dvignjena za več kot 15 mm. Gt; Art.
• Znak Rosenbacha je pulziranje jeter.
• Sign Becker - povečana pulzacija arterij mrežnice.
• Znak Muellerja je pulsacija jezika.
• Znak Gerharda je pulzacija vranice.

Diagnoza pomanjkanja aorte

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografija

Kronična huda aortna insuficienca vodi do zavračanja srca na levi osi in pojav simptomov diastoličnega volumske preobremenitve, kar ima za posledico spreminjanje prvotnih obliko ventrikularne kompleksnih komponent (izraženo v Q zobcev I ugrabitev, AVL, V3- V6) in zmanjšanje R konico svinca VI. Sčasoma se ti znaki zmanjšajo in se celotna amplituda kompleksa QRS poveča. Pogosto kažejo navzdol T val in depresije ST-segmenta, ki odraža resnost hipertrofijo levega prekata in dilatacija. Pri akutnih aortne ventila značilno nespecifično ST segmenta in T val v odsotnosti hipertrofije levega prekata.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografija organov v prsih

V tipičnih primerih je opaziti širitev senci navzdol in levo srce, ki vodi do znatnega povečanja vzdolž svoje vzdolžne osi in manjše - čez. Kalcifikacija aortne ventila ni tipično za "čisto" aortno insuficienco, vendar se pogosto diagnosticirana v kombinaciji aortne regurgitacije ventila in aortno stenozo. Posebno povečanje leve atrije pri odsotnosti znakov srčnega popuščanja kaže na prisotnost poškodbe mitralnega ventila. Izraženo razširitev anevrizmične aortne lezije kažejo aortne koren (npr Marfanov sindrom, cistična medialne nekrozo ali annulo ectasia) kot vzrok aortne regurgitacije. Linearni kalcifikacija naraščajoče aorta stene syphilitic v opazili pri aorto, vendar je precej nespecifične in se lahko pojavijo pri degenerativnih lezij.

Ehokardiografija

Priporoča se pri bolnikih z insuficienco aortnega ventila za naslednje namene (razred I):

• Preverjanje in ocena resnosti akutne ali kronične aortne insuficience (raven dokazov B).
• Diagnozo vzrok kronične insuficience aortne ventila (vključno z oceno morfološke značilnosti aortne ventila, katerega velikost in morfologijo aortne korenine), in stopnjo hipertrofije levega prekata, velikosti (ali prostornino) in funkcijo sistoličnega levega prekata (Dokazi B).
• Ocena resnosti aortne insuficience in obseg povečane aorte pri bolnikih z dilatacijo aortne aorte (raven dokazov B).
• Določanje volumnov in funkcij levega prekata pri dinamiki pri asimptomatskih bolnikih s hudo insuficienco aortnega ventila (raven dokazov B).
• Dinamično opazovanje bolnikov z blago, zmerno in hudo aortno insuficienco s pojavljanjem novih simptomov (raven dokazov B).

[26], [27], [28], [29]

Dodatne ehokardiografske tehnike za ocenjevanje resnosti aortne insuficience

V načinu študiji je barvni Dopplerjev skeniranje izmeri ali kvadratne primarnih curkov aortne letakov z parasternal študiji aortne ventila vzdolž kratke osi (v hudo aortno ventil, to je večje kot 60% od obroča fibrosus), oziroma je debelina začetni del curka pri parasternal lokacija senzorja in študije aorta izvirne osi. Če huda aortna insuficienca prečna dimenzija začetne curka> 60% velikosti aortne ventila obroča fibrosus.

Določitev razpolovnega časa na Dopplerjevem spektru aortne insuficience v študijah z dopplerjem z zveznim valovanjem (če je <400 ms, potem se regurgitacija šteje za hudo).

S stalnim zobca Dopplerjev vrednost določena pojemka recesije na Dopplerjev spekter aortne ventila insuficience curka (pri vrednosti tega indeksa> 3,0 m / s ² aortne regurgitacije šteje huda). Na žalost je vrednost zadnjih dveh parametrov v veliki meri odvisna od števila srcnih krčev.

Prisotnost dilatacije levega prekata podpira hudo aortno insuficienco.

Nazadnje, s hudo aortno ventilsko insuficienco v naraščajoči aorti se pojavi povratni tok krvi.

Vsi zgoraj navedeni znaki opisujejo hudo aortno regurgitacijo, vendar ni nobenih znakov, ki bi zanesljivo ločili blago aortno insuficienco z Doppler-Ehokardiografijo iz zmerne.

Poleg tega se v vsakodnevni praksi uporablja tudi štiristopenjska razdelitev napak aortnega ventila:

• I čl. - curek regurgitacije ne presega polovice dolžine sprednjega ventila;
• II stoletje. - curka aortne insuficience doseže ali je daljša od konca krvnega lista;
• III stoletje. - Jet doseže polovico dolžine levega prekata,
• IV stoletje. - Jet doseže vrh levega prekata.

[30], [31]

Radionuklidne metode in slikanje z magnetno resonanco

Radionuklidov angiografijo iti MRI indicirano za primarno ali dinamičnega obsega raziskave in funkcijo levega prekata v mirovanju pri bolnikih z aortno insuficienco na neinformativnosgi rezultati ehokardiografije študij (razred I, Dokazi B). Vodenje MRI je prav tako upravičeno za oceno resnosti okvare aortnega ventila z neinformativnostjo rezultatov Ehokardiografije (razred IIa, raven dokazov B) /

Testi obremenitve

Lahko se izvaja v naslednjih primerih.

• Pri bolnikih s kronično aortno insuficienco za oceno funkcionalnega stanja in odkrivanjem novih simptomov v primeru dvoumne klinične slike (razred IIa, raven dokazov B).
• Pri bolnikih s kroničnim pomanjkanjem aortnega ventila, da bi ocenili funkcionalni status in ugotovili nove simptome v primeru vadbe, če je predvidena visoka raven telesne aktivnosti (razred IIa, raven dokazov C).
• Pri sočasni radionuklidni angiografiji za oceno delovanja levega prekata pri simptomatskih in asimptomatskih bolnikih s kronično aortno insuficienco (razred IIb, raven dokazov B).

Srčna kateterizacija

Srčno kateteriziranje poteka po naslednjih indikacijah:

• Katetrizacijskega v povezavi s angiografijo aorte korenskih in tlaka meritev v levi prekat je prikazan oceniti resnost aortne regurgitacije, funkcijo levega prekata in aortne dimenzij korenskih v primeru neinvazivnih testi ne ujema ali neskladnih kliničnih manifestacij pri bolnikih s bolnikih aortno insuficienco (razred I, raven dokazov B).
• Koronarna angiografija je indicirana pred operacijo zamenjave aortnega ventila pri bolnikih s tveganjem za nastanek koronarne arterijske bolezni (razred I, raven dokazov C).

Hkrati srčno kateterizacijo (v povezavi s angiografijo aorte koren in merjenje tlaka v levi prekat) je prikazan za ocenjevanje resnosti aortne regurgitacije, funkcijo levega prekata in Korpi aorte dimenzije:

• pred kirurškim posegom v srce, če so rezultati neinvazivnih testov ustrezni, skladni s kliničnimi manifestacijami in ker ni potrebe po koronarni angiografiji (razred III, raven dokazov C);
• pri asimptomatskih bolnikih z informativnimi neinvazivnimi testi (razred III, raven dokazov C).

Tako se stopnja aortne insuficience oceni glede na naslednja merila.

[32], [33], [34], [35], [36]

Merila za resnost aortne insuficience v skladu z algoritmi ACC / ANA (2006)

Merila	Aortna insuficienca
	Lahka	Zmerna težnost	Težko

Kakovost

Angiografija	1 +	2+	3-4 +
Širina barvnega Dopplerjevega toka	Centralni tok, širine manj kot 25% LVEF	Pomembno kot pri blagih, vendar brez znakov hude aortne insuficience	Centralni tok, širina več kot 65% LVEF
Doppler-width vena contracta, cm	<0,3	0,3-0,6	> 0,6

Kvantitativno (kateterizacija ali ZHKKG)

Volumen reorgitatsii, ml / število zmanjšanj	<30	30-59	> 60
Del regurgitacije,%	<30	30-49	> 50
Območje odpiranja regurgitacije, cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0,30

Dodatne bistvene kriterije

Prostornina levega prekata

-

-

Povečana

[37], [38], [39], [40]

Indikacije za posvetovanja drugih strokovnjakov

Če obstajajo znaki kirurškega zdravljenja, se priporoča posvetovanje s kirurškim kirurgom.

Zdravljenje aortne insuficience

Cilji pomanjkanja aorte:

• Preprečevanje nenadne smrti in srčnega popuščanja.
• Olajšanje simptomov bolezni in izboljšanje kakovosti življenja.

Zdravila za pomanjkanje aorte

Bolnikom dodelite povečanje srčnega izhoda in zmanjšajte obseg regurgitacije.

Razred I

• Uporaba vazodilatatorji indicirano za dolgotrajno zdravljenje bolnikov s hudo aortno insuficienco, ki imajo simptome disfunkcijo levega prekata ali če je operacija ni priporočljiva zaradi prisotnosti dodatnih srčnih ali ne-srčnih vzrokov. (Raven dokazov: B.)

Razred IIa

• Uporaba vazodilatatorji je upravičena kot kratkotrajno izpostavljenostjo izboljšanje profila hemodinamično bolnikov s simptomatsko srčnim popuščanjem in hudo aortno insuficienco še preden zamenjavo aortne ventila (AVR). (Raven dokazov S.)

Razred IIb

• Uporaba vazodilatatorjev je možna kot dolgoročni učinek pri asimptomatičnih bolnikih s hudo insuficienco aortnega ventila, ki imajo razširitev leve ventrikularne votline in ohranjajo normalno sistolično funkcijo. (Raven dokazov: B.)

Razred III

• Uporaba vazodilatatorjev ni indicirana kot dolgotrajni učinek pri asimptomatskih bolnikih z blago ali zmerno aortno insuficienco s normalno sistolično funkcijo levega prekata. (Raven dokazov: B.)
• Uporaba vazodilatatorjev ni indicirana kot dolgoročni učinek pri asimptomatskih bolnikih s sistolično disfunkcijo, ki so kandidati za zamenjavo aortnega ventila. (Raven dokazov S.)
• Uporaba vazodilatatorji ni prikazana kot dolgoročnih učinkov pri bolnikih s simptomi bolezni v prisotnosti običajnega kazenski funkcije prekata ali blago do zmerno sistolično disfunkcijo, ki so kandidati za transplantacijo aotralnogo ventila. (Raven dokazov S.)

Indikacije za kirurško zdravljenje aortne insuficience

Razred I

• Presaditev aortnega ventila (PAK) je indicirana za vse simptomatske bolnike s hudo okvaro aortnega ventila, ne glede na sistolično funkcijo levega prekata. (Raven dokazov: B.)
• PAA se kaže pri asimptomatskih bolnikih s kronično hudo aortno insuficienco in sistolično disfunkcijo levega prekata (50% ali manj iztisne frakcije) v mirovanju. (Raven dokazov: B.)
• PAA je indicirana za bolnike s kronično hudo napako aortnega ventila pri izvajanju aortokoronarnega ranžiranja (ASCh) ali kirurških posegov na aorto ali druge srčne zaklopke. (Raven dokazov S.)

Razred IIa

• PAK opravdanf asimptomatične bolnike s hudo aortno insuficienco in normalnim levega prekata delovanjem sistolični (iztisnim deležem 50%), vendar ob prisotnosti hude levega prekata zaplata di (končni diastolični dimenzija večja od 75 mm ali končne sistolični dimenzijo večjo od 55 mm). (Raven dokazov: B.)

Razred IIb.

• PAK je možen pri bolnikih z zmerno insuficienco aortnega ventila med kirurškimi posegi v naraščajoči aorti. (Raven dokazov S.)
• PAA je možna pri bolnikih z zmerno aortno insuficienco pri delovanju LCS, (raven dokazov: C.)
• PAK mogoče pri asimptomatskih bolnikih s hudo aortno regurgitacije in normalno sistoličnega slabo delovanje prekata v mirovanju (iztisnim deležem 50%), če je razmerje širitev votline levega prekata kot na končni diastolični dimenzije 70 mm ali končnega sistoličnega velikosti - 50 mm, če obstaja Dokazni lastnosti progresivna levega prekata širitve votlini, zmanjšanje vadbene tolerance ali atipičnim odziv prisoten hemodinamičnega za vodenje vadbe. (Raven dokazov S.)

Razred III

• PAK ni prikazana v asimptomatskih bolnikih z blago, zmerno ali hudo insuficienco aortne ventila in normalno sistolični slabo delovanje prekata v mirovanju (iztisnim deležem 50%), če je stopnja kazenski dilatacije prekata ni zmerno ali hudo (končni diastolični dimenzijo manjšo od 70 mm, ali tečaj sistolični več kot 50 mm). (Raven dokazov: B.)

Prognoza za pomanjkanje aorte

Napoved je odvisna od narave okvare aortnega ventila.

Zmerno ali hudo kronično odpoved aorte je bila prognoza dolga leta ugodna. Približno 75% bolnikov živi več kot 5 let po diagnozi, približno 50% - več kot 10 let. Kongestivno srčno popuščanje, epizod pljučnega edema in nenadne smrti so opazne z izrazito dilatacijo levega prekata. Brez kirurškega zdravljenja se smrt običajno pojavi v 4 letih po pojavu angine in v 2 letih po nastanku srčnega popuščanja. Akutna aortna insuficienca brez pravočasne kirurške intervencije se konča z zgodnjo smrtjo, ki se pojavi kot posledica akutne odpovedi levega prekata.