Angina (akutni tonzilitis): vzroki in patogeneza

Vzroki vnetja grla

Med bakterijskimi patogeni odločilne vloge pripada beta-hemolitični Streptococcus skupine A, ki je vzrok za boleče grlo v 15-30% primerov akutne tonsillopharyngitis pri otrocih in 5-10% primerov pri odraslih. Vzročno sredstvo se prenaša s kapljicami v zraku; Vir okužbe običajno postane bolan ali nosilec, če je tesen stik ali visoka stopnja sejanja. Izbruhi so bolj pogosti jeseni ali spomladi. Stafilokokna okužba ni sezonska, primeri bolezni se zabeležijo skozi celo leto.

Vzrok za angino pektoris so lahko tudi drugi patogeni, kot so pnevmokoki, črevesna in pseudomonas aeruginosa, spiroheti, glive. Obstajajo različni načini okužbe, penetracija patogena in sluznice tonzil z letalskim, živalskim, neposrednim stikom. Verjetno tudi avtoinfekcija z bakterijami ali virusi, vegetacijo na sluznici žrela in tonzila.

Mycoplasma in klamidije kot vzrok za vnetje grla pri otrocih najdemo v 10-24% primerov pri otrocih, mlajših od 2 let z akutno vnetje mandeljnov, ti mikroorganizmi so dvakrat pogosteje kot beta-hemolitični Streptococcus skupine A (10% in 4% otrok 5 ).

Med kliničnimi oblikami angine v vsakodnevni praksi zdravnika so pogoste bolezni, ki se imenujejo "banalna" (ali vulgarna) angina. Vzrok angine te oblike so kokci in v nekaterih primerih adenovirusi. Pri banalni angini je značilna vrsta jasnih faringoskopskih značilnosti, ki jih ločujejo od drugih oblik; obstajajo tudi podobni znaki zastrupitve organizma; ugotavljajo se patološke spremembe obeh palatinskih tonzil; trajanje poteka patološkega procesa v teh oblikah je običajno v 7 dneh. Pogojna je razdelitev banalne angine v ločene oblike kliničnega vidika. V bistvu gre za enoten patološki proces, ki ima podoben potek. Kataralna angina je klinično blažja in kot neodvisna bolezen je redka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Drugi vzroki vnetja grla

Patogeneza angine temelji na dejstvu, da lahko vpliva na patogena na sluznici mandljev vodi k razvoju bolezni le, če je pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov so nelikvidne lokalnih in splošnih obrambnih mehanizmov, ki določajo odpornost organizma. V patogenezi angine ima zmogljivosti za zmanjšanje vlogo prilagajanja organizma na mraz, ostrih sezonskih nihanj pogojih okolice (temperatura, vlažnost in drugih hlapov.). Prehrambeni faktor (monotonska beljakovinska hrana z pomanjkanjem vitaminov C in B) lahko prispeva tudi k nastanku angine. Predispozicije faktor lahko tonzilarnega travma ustavna težnja, da se angine (npr, otroci s limfatiko-hiperplastični ustave).

Angina kot samostojna bolezen je relativno redka pri dojenčkih in majhnih otrocih, kadar limfadenoidni aparat žrela še ni razvit, toda v tej starosti je huda, z izraženimi splošnimi manifestacijami. Znatno več angine vidimo pri vrtcih in šolskih otrok, pa tudi pri odraslih do 30-35 let. Pri starejših se vneto grlo pojavi redko in običajno nadaljuje z izbrisom. To je razloženo s starostjo povezanih neprostovoljnih sprememb v limfadenoidnem tkivu žrela.

Razvoj angine pojavi alergijskih reakcij hyperergic. Menijo, da lahko bogato floro vrzeli mandljev in beljakovin razpadnih produktov deluje kot snovi, ki spodbujajo preobčutljivost organizma. Senzibilizirani telesu lahko različnih dejavnikov eksogenih ali endogenega značaja povzroči vneto grlo. Poleg tega lahko alergijske dejavniki predpogoj za nastanek zapletov, kot so revmatična vročica, akutne nefritis, nespecifične infekciozni poliartritis in drugih bolezni, z infekciozne-alergijske narave. Najbolj patogenih imajo beta-hemolitični Streptococcus skupine A. Te so kapsule (M beljakovine) za pritrditev na sluznici (adhezije), odpornih proti fagocitozo, izločajo številne eksotoksini, inducira močan imunski odziv, in vsebuje tudi antigene je navzkrižno reaktiven s srčno mišico . Poleg tega imunskih kompleksov jih vsebujejo, so vključeni v ledvične bolezni.

S streptokokno etiologijo angine, povezane z visoko verjetnostjo poznih zapletov s porazom notranjih organov. Okrevanje (8-10 th dan od začetka bolezni), se lahko razvije po streptokoknega glomerulonefritis, sindrom toksičnega šoka, in po 2-3 tednih po razbremenilna tonzilitis - revmatske vročice.

Stafilokokna angina ima tudi številne značilnosti, povezane z značilnostmi patogena. Stafilokoki, kot eden od vzrokov za angino, so izredno destruktivni mikroorganizmi, ki povzročajo abscese; izločajo različne toksine, vključno z antifagocitnimi dejavniki, vključno s koagulaznim encimom in beljakovino A, ki blokira opsonizacijo. Tipično mesto penetracije stafilokokne okužbe je sluznica nosne votline, ust in žrela. Na mestu patogena se razvije primarno gnojno-vnetno žarišče, v mehanizmu omejevanja katerega je reakcija regionalnih bezgavk zelo pomembna. Encimi, ki jih izločajo stafilokoki, spodbujajo razmnoževanje mikrobov v vnetnem žarišču in njihovo širjenje v tkiva z limfogeno in hematogeno potjo. Namesto uvajanja patogena razvijajoče vnetnega procesa, ki je označena z infiltracijo levkocitov in obdan z akumulacijo stafilokoknih območja nekroze in hemoragične eksudatu. Možna tvorba mikroobveznic z naknadnim združevanjem v velike žarnice.

Patomorfološke spremembe v angini so odvisne od oblike bolezni. Za vse oblike angine je označen s poudarjenim dilatacija malih krvnih in limfnih žil na sluznici in parenhima z tonzile, fomboz majhne žile in staze v limfne kapilare.

V katarnem sinusu sluznica je hiperemična, polnokrvna, otekla, impregnirana s serozno skrivnostjo. Epitelno prekrivanje tonzil na površini in kripti je gosto infiltracijo limfociti, nevtrofili. Na nekaterih mestih se epitel natisne in razkrije. Nobenih gurilnih napadov ni.

V folikularni obliki angine je za morfološko sliko značilna bolj izrazita sprememba parenhima tonzilov, s pretežno folikularno poškodbo. Pojavijo se levkocitni infiltrati, v nekaterih pa nekroza. Na površini edematoznih, hiperemičnih tonzil se skozi epitelni pokrov v obliki rumene, gurilne pike pojavijo grenirni folikli. Z mikroskopijo so odkrili folikle z gnojno fuzijo in hiperplastične folikle s svetlobnimi centri.

Z lacunary angine označen s okrepljenega kopičenje vrzeli najprej seropurulent nato gnojen eksudatnih sestavljeni levkocitov, desquamated epitelne celice, fibrin. Mikroskopsko je epitelijska razjede Zaznali vrzeli, sluznic infiltracijo levkocitov, majhno tromboza plovila in gnojno lezij taljenje foliklov. Eksudat štrli iz ustja vrzeli v obliki bele ali rumenkasto zamaški in otočkov fibrinous zobne obloge na površini svetlo hiperemika in edematozna mandljev. Napadi iz ust lukun se nagibajo k širjenju in povezujejo s sosednjimi, ki tvorijo širše drenažne racije.

Za ulcerozno nekrotično angino je značilna širjenje nekroze v epitel in parenhim amigdala. Tonzile so prekrite s belko-sivo prevleko, ki jo sestavljajo nekrotično tkivo, levkociti, veliko število bakterij, fibrin. Rade se nato mehčajo in raztrgajo, pri čemer nastajajo razjede z neenakomernimi robovi. Razmnoževanje nekrotične Postopek za površinske in globoke tkiv lahko privede do uničenja mehkega neba in žrela peni napake s posledično brazgotinjenje. V procesu sodelujejo cervikalne bezgavke. Nekrotična angina je pogostejša pri akutni levkemiji in drugih boleznih krvnega sistema, morda z rdečo vročico, davico. Možni so zapleti, kot je krvavitev ali gangren. Za Vincent angine označen s pogosto površinske razjede obložena umazano siv odtenek razpadajoče vonj po eni mandeljnov, medtem ko ima druga amigdala take spremembe ne.

S herpetičnim vnetjem žrela serijski eksudat oblikuje majhne subepitelne vezikle, ki poškropijo napake v epitelni oblogi. Istočasno se na sluznici lahko pojavijo tudi isti mehurčki lingualno-lingualnega in palatinsko-faringealnega loka, mehkega okusa.

Ko absces angina (intratonzillyarnom absces) zlomi drenaže vrzeli, Krajnik prvi edematozna parenhima, nato pa prepojena s levkocitov, nekrotična žarišča v foliklov združili v absces v amigdala. Taka absces lahko lokaliziran v bližini površine tonzile in izprazni v ustih ali paratonsillar vlaken.

Pacient, ne glede na to, kateri vzroki za angino pektoris in ki je trpel to bolezen, ne tvori stabilne imunosti, zlasti s streptokokno etiologijo bolezni. Nasprotno pa je v obdobju okrevanja pogosto možno ponovitev bolezni. To je tudi posledica dejstva, da so patogeni lahko različne vrste mikroorganizmov. Po prenehanju adenoviralnega tonzilitisa ostaja specifična imuniteta, ki ne zagotavlja zaščite pred podobno boleznijo, ki jo povzroči druga vrsta adenovirusa.