Tireopatija

V strukturi patologij ščitnice posebno mesto zaseda tireopatija - bolezen, ki jo lahko spremlja tako hipertiroidizem kot hipotiroidizem. Patogenetski mehanizem tireopatije je zapleten, pogosto povezan z avtoimunskimi procesi in sladkorno boleznijo tipa 1. V zvezi s tem ima lahko bolezen drugačno klinično sliko. Zdravljenje temelji na identifikaciji vzrokov patologije in vključuje individualno kompleksno zdravljenje.[1]

Epidemiologija

Če verjamemo svetovni statistiki, se tireopatije pojavljajo pri skoraj 30% ljudi na planetu. Najpogostejša stanja so evtiroidizem, danes pa odstotek avtoimunskih patologij ščitnice narašča.

Intenzivna rast obolevnosti je opažena v regijah s pomanjkanjem joda. Število bolnikov s hipotiroidizmom se je v zadnjih 15 letih povečalo za približno 8-krat. Ta indikator ni povezan le s širjenjem tireopatij, temveč tudi z izboljšanjem kakovosti in razpoložljivosti diagnostičnih ukrepov.

Po nekaterih podatkih tireopatija pogosteje trpi za ženske, čeprav moške populacije ne zaobide patologija.

Patologija je še posebej neugodna pri ženskah in otrocih. Pri predstavnicah ženskega spola so opažene številne hormonske motnje, mesečni cikel je moten, razvije se neplodnost. V otroštvu lahko tireopatija povzroči moteno duševno delovanje, zaviranje razvoja skeleta, poškodbe notranjih organov.

Vzroki Tireopatije

Tireopatija se lahko razvije zaradi takšnih patoloških vzrokov:

• nepravilna proizvodnja ščitničnih hormonov;
• znatno oslabitev imunske obrambe;
• oksidativni stres z neravnovesjem med antioksidanti in stresorji v korist slednjih, kar povzroči nastanek prostih radikalov v telesu;
• zastrupitev, kopičenje strupenih snovi in ​​prostih radikalov v tkivih;
• odpoved vitalnih organov in telesnih sistemov.

Tiroidopatija se lahko kaže kot hipertiroidizem (tirotoksikoza), [2]hipotiroidizem (zmanjšano delovanje ščitnice) ali eutiroidizem (nodularna golša).[3]

Dejavniki tveganja

Povečano tveganje za razvoj tireopatije je prisotno pri naslednjih kategorijah bolnikov:

• ženske in starejši (nad 55-60 let);
• ljudje s poslabšano dedno anamnezo patologij ščitnice;
• Bolniki z avtoimunskimi boleznimi (zlasti sladkorna bolezen tipa 1);
• Bolniki, ki so bili zdravljeni z radioaktivnim jodom ali antitiroidnimi zdravili;
• ljudje, ki so bili izpostavljeni sevanju;
• bolniki, ki so bili podvrženi kirurškemu posegu na ščitnici;
• ženska med nosečnostjo ali neizbežno ponovno nosečnostjo.

Patogeneza

Ščitnica je eden najpomembnejših organov endokrinega sistema. Njeni mešički proizvajajo hormone, ki sodelujejo pri vseh bioloških reakcijah, ki potekajo v človeškem telesu.

Ščitnica proizvaja ščitnične hormone, kot sta trijodtironin T3 in tiroksin T4 , ki vplivata na delovanje vseh organov in sistemov, nadzirata celično rast ter obnovo celic in tkiv. Hormonska sinteza se začne v hipotalamusu - najvišjem regulatorju nevroendokrinega sistema, ki je lokaliziran v bazalnem delu možganov. Tukaj se proizvaja riling hormon, ki nato "potisne" hipofizo, da proizvede TTG - ščitnični hormon . Preko krvožilnega sistema pride TTH do ščitnice, kjer nastaneta T3 in T4 (če je v telesu zadostna količina joda).

Če obstaja pomanjkanje joda ali oseba živi v neugodnih okoljskih razmerah ali ima slabo (monotono) prehrano, je proizvodnja hormonov motena in v ščitnici se razvijejo patološke reakcije - tireopatije. Zdravniki tireopatije uvrščajo med indikatorje okoljskih težav. Po nekaterih poročilih je ta motnja pogostejša od drugih endokrinih bolezni, vključno s sladkorno boleznijo .[4]

Simptomi Tireopatije

Simptomatologija tireopatij je neposredno odvisna od funkcionalne sposobnosti ščitnice.

Ko je funkcija organa prekomerno aktivna, lahko opazimo:

• motnje spanja, prekomerna razdražljivost, živčnost;
• tresenje rok, prekomerno potenje;
• izguba teže v ozadju povečanega apetita;
• povečano iztrebljanje;
• bolečine v sklepih in srcu;
• nepazljivost, odsotnost.

Pri nezadostnem delovanju ščitnice se bolniki pritožujejo zaradi:

• letargija, slabo razpoloženje;
• suha koža, otekanje;
• poslabšanje las in nohtov;
• sprememba apetita;
• padec duševne budnosti;
• motnje mesečnega cikla (pri ženskah);
• nagnjenost k zaprtju.

V ozadju razpršenega razraščanja tkiv organa in normalnih kazalcev ravni hormonov se lahko pojavijo pritožbe glede:

• stalna čustvena nestabilnost;
• nespečnost;
• neprijetni občutki v predelu grla (kepica, zvišana telesna temperatura, nelagodje pri požiranju hrane ali tekočine);
• bolečina in tiščanje v vratu;
• vizualno povečanje sprednjega dela vratu;
• stalen občutek utrujenosti brez očitnega razloga.

Tireopatije, ki jih povzroča amiodaron

Amiodaron je predstavnik antiaritmikov, za katerega je značilna povečana vsebnost joda. Pri dolgotrajni uporabi tega zdravila se pojavijo številni stranski učinki, med katerimi je tudi tako imenovana amiodaronska tireopatija.

Ena tableta amiodarona 0,2 g vsebuje 0,075 g joda. Po presnovni transformaciji tablete v telesu se sprosti 0,006-0,009 g anorganskega joda, kar je približno 35-krat več od fiziološke potrebe človeka po tem elementu v sledovih (dnevna norma za odraslega je približno 200 µg ali 0,0002 g)..

Dolgotrajno zdravljenje z amiodaronom vodi do kopičenja joda v tkivih, kar spremlja povečana obremenitev ščitnice in poslabšanje njenih funkcij.

Tiroidopatije se lahko pojavijo kot tirotoksikoza ali hipotiroidizem.

Avtoimunska tiroidopatija

Bistvo avtoimunske tireopatije je v tem, da imunski sistem aktivira proizvodnjo protiteles proti beljakovinskim strukturam telesa. To lahko sproži tako prirojena nagnjenost k takšnim okvaram kot virusna okužba, ki ima strukturo beljakovin, podobno beljakovinam ščitničnih celic.

Na začetku bolezni se poveča raven protiteles proti ščitnici, ne da bi protitelesa uničila organ. Patologija se nato lahko nadaljuje v dveh scenarijih:

• ali se bodo procesi uničenja žleznega tkiva začeli v ozadju normalne proizvodnje hormonov;
• ali je tkivo žleze uničeno, proizvodnja hormonov se močno zmanjša in razvije se hipotiroidizem .

Avtoimunsko tireopatijo redko spremlja intenzivna simptomatologija. Pogosto se patologija odkrije naključno, med preventivnimi pregledi. Čeprav se nekateri bolniki še vedno pritožujejo zaradi občasnega občutka nelagodja v sprednjem delu vratu.[5]

Zapleti in posledice

Posledice tireopatij so različne, kar je odvisno od začetne patologije, od značilnosti lezije ščitnice, od popolnosti in učinkovitosti zdravljenja. Najpogosteje bolniki navajajo takšne motnje:

• povečanje telesne mase kljub pravilni prehrani in zadostni telesni aktivnosti;
• ostra izguba teže kljub povečanemu apetitu;
• apatija, depresija, depresija;
• otekanje (v bližini oči, na okončinah);
• zmanjšana zmogljivost, motnje spomina in koncentracije;
• krči;
• nestabilnost telesne temperature;
• menstrualne nepravilnosti pri ženskah;
• napadi panike;
• motnje srčnega ritma.

Tiroidopatije pogosto spremlja anemija, ki jo je težko popraviti. Mnogi bolniki s povečanim delovanjem ščitnice imajo fotofobijo, solzenje. Možno je poslabšanje poteka osnovne kardiovaskularne patologije.

Pri akutnem poteku tireopatije se poveča tveganje za razvoj srčnih kriznih stanj. Kriza se kaže z intenzivnim tremorjem okončin, prebavnimi motnjami, zvišano telesno temperaturo, močnim padcem krvnega tlaka, tahikardijo. V hudih primerih pride do motenj zavesti, razvoja kome.

Povzročene tiroidopatije niso vedno prehodne: v nekaterih primerih se delovanje ščitnice ne obnovi in ​​avtoimunske motnje postanejo vztrajne in trajne.

Diagnostika Tireopatije

Diagnoza neposredno tireopatije in ugotavljanje vzrokov za razvoj patologije temelji predvsem na laboratorijskih testih.

Testi lahko vključujejo:

• Študija TTG - ščitničnega hormona - je pokazatelj funkcionalne zmogljivosti ščitnice. Analiza je potrebna za določitev stanja kompenzacijskih mehanizmov, hiper in hipofunkcije organa. Normalna vrednost: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Študija T4 - prostega tiroksina, katerega povečanje se pojavi pri hipertiroidizmu in znižanje - pri hipotiroidizmu.
• Zmanjšan T3, trijodtironin, je značilen za avtoimunske tireopatije, hipotiroidizem, hude sistemske patologije, telesno preobremenitev in izčrpanost.
• Avtoimunski test protiteles proti receptorju ščitničnega hormona pomaga diagnosticirati avtoimunske bolezni, Bazedovo bolezen.
• Analiza protiteles proti mikrosomskemu antigenu (ščitnična peroksidaza) omogoča diferenciacijo avtoimunskih procesov.
• Ocena tirokalcitonina pomaga oceniti tveganje za onkopatologije.

Instrumentalno diagnozo lahko predstavljajo naslednje preiskave:

• Ultrazvok ščitnice - pomaga natančno določiti velikost organa, izračunati njegovo prostornino, maso, oceniti kakovost oskrbe s krvjo, ugotoviti prisotnost cist in nodularnih formacij.
• Radiografija vratu in prsnega koša - omogoča izključitev onkološke patologije in pljučnih metastaz, ugotavljanje stiskanja in premika požiralnika in sapnika pod vplivom pruritične golše.
• Računalniška tomografija omogoča ciljno biopsijo nodularnih tvorb.
• Scintigrafija je radiološka študija za oceno funkcionalne zmogljivosti žleze.
• Slikanje z magnetno resonanco - redko se uporablja zaradi nizke informativnosti (precej nadomeščeno s konvencionalnim ultrazvokom).
• Biopsija - je indicirana za vse difuzne ali nodularne povečave ščitnice, še posebej, če obstaja sum na onkologijo.
• Laringoskopija - pomembna pri tumorskih procesih.

Obseg diagnoze določi lečeči zdravnik. Včasih za postavitev diagnoze zadošča pregled in palpacija žleze v kombinaciji z laboratorijskimi metodami in ultrazvokom.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja v okviru takih patologij:

• Avtoimunske tireopatije:
  • Gravesova bolezen (izolirana tireopatija, endokrina oftalmopatija).
  • Avtoimunski tiroiditis (kronična, prehodna oblika - neboleča, poporodna, citokinsko povzročena).
• Koloidna proliferativna golša:
  • Difuzna eutiroidna golša.
  • Nodularna in večkratna nodularna eutiroidna golša (z ali brez funkcionalne avtonomije).
• Infekcijska tireopatija:
  • Subakutni tiroiditis.
  • Akutna oblika gnojnega tiroiditisa.
  • Specifični tiroiditis.
• Tumorji:
  • benigni;
  • maligni.
• Dedna (prirojena) tireopatija.
• Tireopatije zaradi patologij drugih sistemov in organov.

Zdravljenje Tireopatije

Obstajata dve osnovni vrsti zdravljenja tireopatije - govorimo o konzervativni (medikamentozni) terapiji in operaciji.

Zdravljenje z zdravili je lahko predstavljeno z naslednjimi možnostmi:

• Pri znakih tirotoksikoze na ozadju uničenja foliklov se tireostatiki izogibajo zaradi pomanjkanja aktivacije hormonske sinteze. Za terapevtske namene se uporabljajo zaviralci β-adrenergičnih receptorjev, nesteroidna protivnetna in kortikosteroidna sredstva.
• Pri hipotiroidizmu so predpisana zdravila s tiroksinom (npr. L-tiroksin), da se ponovno vzpostavi ustrezna raven hormona joda. Spremlja se dinamika okrevanja delovanja ščitnice, med katero se tiroksin lahko prekliče.
• Avtoimunska tireopatija pogosto zahteva vseživljenjsko zdravljenje s tireostatiki.

Z amiodaronom povzročene tiroopatije se zdravijo z dolgotrajnimi tirotropiki. Dnevna količina metimazola ali tiamazola je standardizirana na 40 do 60 mg v dveh odmerkih, propiltiouracil pa se predpisuje v odmerku 400 do 600 mg na dan (v štirih odmerkih). Za hitro ponovno vzpostavitev delovanja ščitnice lahko uporabimo litijev karbonat, ki zavira proteolizo in zmanjša stopnjo sproščanja že proizvedenih ščitničnih hormonov iz žleze. Zdravilo se daje v odmerku 300 mg vsakih 7 ur. Učinkovitost zdravljenja je mogoče oceniti po enem tednu. Previdno uporabljajte zdravilo litij pri bolnikih z okvarjenim delovanjem srčne mišice. Glede na posamezne indikacije je predpisano kirurško zdravljenje ali radiojodoterapija. Radioaktivni jod se uporablja ne prej kot šest mesecev ali eno leto po koncu dajanja amiodarona.

Kirurško zdravljenje je indicirano, kadar je zdravljenje z zdravili neučinkovito in lahko vključuje naslednje posege:

• Hemitiroidektomija - resekcija dela ščitnice v predelu nodularnih ali cističnih tvorb.
• Tiroidektomija - popolna resekcija ščitnice z ohranitvijo peritiroidnih žlez.

Po odstranitvi organa se razvije pooperativni hipotiroidizem, ki zahteva hormonsko nadomestno zdravljenje.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so priporočljivi za ljudi, ki so nagnjeni k razvoju tireopatije - zlasti tiste, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda.

• Zaželeno je zmanjšati porabo živil, ki motijo ​​​​normalno delovanje ščitnice (prekajeno meso, kumarice, kisle kumarice, marinade, pripravljena živila) in dodati v prehrano morske sadeže, morske ribe.
• Če ste nagnjeni k hipertiroidizmu, morate v svojo prehrano vključiti fižol, brokoli, različne vrste zelja, sojo, sezam, zelenjavo (tudi listnato).
• Pri nagnjenosti k hipotiroidizmu je pomembno zmanjšati porabo sladkarij, kolačkov, klobas. Ne poškodujte v prehrani mlečnih izdelkov, zelenjave in sadja.

Dobra rešitev za ljudi, ki živijo v razmerah pomanjkanja joda, je uporaba jodirane soli. Da bi zagotovili, da izdelek ne izgubi svojih koristnih lastnosti, se morate držati naslednjih pravil:

• sol shranjujte v čisti posodi, zaprti s tesnim pokrovom, v suhem in temnem prostoru, pri čemer se izogibajte neposredni sončni svetlobi;
• Solite samo že kuhano hrano ali čisto na koncu kuhanja;
• izogibajte se nakupu jodirane soli brez embalaže.

V mnogih primerih je smiselno v prehrano dodati živila, ki vsebujejo dovolj joda. To so morski sadeži in alge, orehi in pinjole, jajca, žitarice, fižol, kaki, brusnice, črni ribez, borovnice. Če je indicirano, lahko zdravnik predpiše dodaten vnos pripravkov, ki vsebujejo jod.

Če oseba domneva, da ima težave s ščitnico, se mora nemudoma obrniti na svojega družinskega zdravnika ali endokrinologa. Specialist bo ocenil stanje organa in po potrebi določil nadaljnje spremljanje in taktiko zdravljenja.

Napoved

Tireopatija je najpogosteje primerna za korekcijo zdravil in pri uporabi celovitega in kompetentnega pristopa k terapiji ne povzroča poslabšanja kakovosti življenja in invalidnosti. Pri tireopatiji, ki jo povzročajo zdravila, je pomembno zavrniti jemanje provokativnih zdravil, če je mogoče, jih nadomestiti z drugimi analognimi sredstvi. Če trenutna bolezen zahteva obvezno dajanje provokativnih zdravil, mora zdravnik oceniti razmerje med učinkom terapije s tveganji in verjetnimi posledicami tireopatije. Če se odločimo za nadaljevanje zdravljenja, potem bolnik nujno in redno spremlja kazalnike TTG, T4, AT do TPO in na koncu zdravljenja izvaja ukrepe za kompenzacijo motenj ščitnice.

Avtoimunska tiroidopatija zahteva vseživljenjsko nadomestno hormonsko zdravljenje.