Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za povečanje in zmanjšanje železa v krvi
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
V nekaterih patoloških pogojih in boleznih se spremeni vzdrževanje železa v serumu v krvi.
Najpomembnejše bolezni, sindromi, znaki pomanjkanja in presežek železa v človeškem telesu
Bolezni, sindromi in znaki pomanjkanja železa |
Bolezni, sindromi in znaki odvečnega železa |
Hipohromna anemija Mioklobino-pomanjkljiva miokardiopatija Atrofični rinitis Atrofični glositis Disgevzija in anoreksija Gingivitis in kemilitis Prirojena in prirojena sideropenska atrofija nosne sluznice, nosni izcedek iz nosu (ozena) Pomanjkanje železa (pri 5-20% disfagije) Plummer-Vinsonov sindrom (v 4-16% primerov, predrakancer in jedkopazemski rak) Atrofični gastritis Atopija skeletnih mišic s pomanjkanjem mioglobina Coylonikhia in druge trofične spremembe nohtov |
Naslednja hemohromatoza Miokardiopatija s endokardialno hiperelastozo (srčna sideroza) Hepatoza s pigmentno cirozo Sideroza in fibroza trebušne slinavke Bronasti diabetes Splenomegalija Gipogenitalizm Sekundarna sideroza pri talasemiji in drugih boleznih Profesionalna sideroza pljuč in sideroza očesa Iatrogenska transfuzijska sideroza Alergijska Purpura Lokalna lipomiodistrofija na mestu intramuskularnih injekcij železovih pripravkov |
Pomanjkanje železa (hipoksidoza, anemija pomanjkanja železa) je ena najpogostejših človeških bolezni. Oblike njihovih kliničnih manifestacij so raznolike in segajo od latentnih pogojev do hudih progresivnih bolezni, ki lahko privedejo do tipične poškodbe organov in tkiva ter do smrti. Trenutno je splošno sprejeto, da je treba diagnosticiranje stanja pomanjkanja železa opraviti pred razvojem popolne slike bolezni, to je pred začetkom hipohromične anemije. Če pomanjkanje železa vpliva na celotno telo in hipohromno anemijo - pozno stopnjo bolezni.
Sodobni načini za zgodnjo diagnozo hiposideroze vključujejo določanje koncentracije železa v serumu, skupno sposobnost vezave železa seruma (OCS), transferina in feritina v serumu.
Presnova železa pri različnih vrstah anemije
Metabolni parametri železa |
Referenčna vrednost |
Iron |
Infekcijska tumorska anemija |
Motnje sinteze heme globina |
Krv v serumu, μg / dl | ||||
moški | 65-175 | <50 | <50 | > 180 |
ženske | 50-170 | <40 | <40 | > 170 |
OLC, μg / dl | 250-425 | > 400 | 180 | 200 |
Koeficient nasičenosti,% | 15-54 | <15 | <15 | > 60 |
Feritin, μg / l |
20-250 |
<10-12 |
> 150 |
160-1000 |
Prekomerna vsebnost železa v telesu se imenuje "sideroza" ali "hipersideroza", "hemosideroza". Lahko ima lokalni in splošni značaj. Obstajajo eksogene in endogene sideroze. Eksogeno siderozo pogosto opazimo pri rudarjih, ki sodelujejo pri razvoju rdeče železove rude v električnih varilcih. Rudarji sideroze se lahko izrazijo v velikih količinah železa v pljučnem tkivu. Lokalna sideroza se razvije, ko železni delci vstopijo v tkivo. Zlasti izolirana sideroza očesnega očesa z odlaganjem hidratov železovega oksida v ciliarnem telesu, epitelija prednje komore, leče, mrežnice in optičnega živca.
Endogena sideroza najpogosteje izvira iz hemoglobina in je posledica povečanega uničenja tega pigmenta krvi v telesu.
Hemosiderin je agregat železovega hidroksida, v kombinaciji z beljakovinami, glikozaminoglikani in lipidi. Hemosiderin se tvori znotraj celic mezenhimske in epitelijske narave. Fokalno odlaganje hemosiderina se praviloma opazi na mestu krvavitve. Hemosiderosis treba ločiti od tkivo "ferrugination", ki se pojavi, kadar so impregnirani z nekaterimi strukturami (npr elastična vlakna) in celic (npr nevroni v možganih) koloidnega železa (s Pickovo boleznijo, neke hiperkinezij, svetlo rjave zatrdelost). Posebna oblika dedno vlog hemosiderin, feritina, ki izhaja iz kršitve celično presnovo, je hemokromatoza. Pri tej bolezni, zlasti velikih nahajališč železa v jetrih, trebušni slinavki, ledvičnih celic v sistemu fagocitni mononuklearnih, mukozne žleze, sapnika, ščitnice, epitelija jezika in mišice. Najbolj znana primarna ali idiopatična haemochromatosis - dedna bolezen označena z metabolno motnjo pigmentov, ki vsebujejo železo, povečano absorpcijo železa v črevesju in kopičenje v tkivih in organih v razvoju te spremembe izražena.
S presežkom železa v telesu se lahko razvije pomanjkanje bakra in cinka.
Določanje serumskega železa daje idejo o količini prevaženega železa v krvni plazmi, povezani s transferinom. Velike razlike v vsebnosti železa v serumu v krvi, možnost njegovega povečanja z nekrotičnimi procesi v tkivih in zmanjšanje vnetnih procesov omejujejo diagnostični pomen te študije. Če določimo le vsebnost železa v krvnem serumu, ni mogoče pridobiti informacij o vzrokih motenega metabolizma železa. Da bi to naredili, je treba določiti koncentracijo v krvi transferina in feritina.