Vzroki za oslabljeno agregacijo trombocitov

Določitev agregacije trombocitov z različnimi induktorji agregacije ima ključno vlogo pri diferencialni diagnozi trombocitopatij.

Bolezni agregacije trombocitov pri različnih boleznih

Vrsta trombocitopatije	Stimulantne združitve in kršitve agregacije
	ADP		Kolagen	Adrenalin	Ristotsetin
	Primarni val	Sekundarni val
trombastenii	Patologija	Patologija	Patologija	Patologija	Norm
Bistvena tromboza	Patologija	Patologija	Patologija	Patologija	Norm
Aspirin podobna napaka	Norm	Patologija	Patologija	Patologija	Norm
Bernard-Soulierov sindrom	Norm	Norm	(+, -)	(+, -)	Norm
Viscota-Aldrichov sindrom	Patologija	Patologija	Patologija	Patologija	Norm
Von Willebrandova bolezen	Norm	Norm	Norm	Norm	Zmanjšana (patološka)

(+, -) - nima diagnostične vrednosti.

Glede na funkcionalno-morfološke značilnosti trombocitov se razlikujejo naslednje skupine trombocitopatij.

• Naravna disagregacijska trombocitopatija brez motenj reakcije sproščanja (sekundarni val). Ta skupina vključuje:
  • Glącmannovo trombastijo, za katero je značilno, da je agregacija odvisna od ADP, z normalno agregacijo ristocetina;
  • bistvena atrombija - pod vplivom majhnih količin ADP, se agregacija ne inducira in ko se količina ADP podvoji, se približa normalni vrednosti;
  • anomalija May-Heglin - agregacija, odvisna od kolagena, je motena, se sprošča reakcija sproščanja z stimulacijo ADP in ristocetina.
• Delna razgradnja trombocitopatija. Ta skupina vključuje bolezni s prirojeno agregacijo defekta z enim ali drugim agregatom ali zaviranje reakcije sproščanja.
• Motnja sproščanja reakcije. Pri tej skupini bolezen je pomanjkanje drugega agregacijskega vala, kadar ga stimulira majhna količina ADP in epinefrina. V hudih primerih ni agregacije, odvisne od ADP in adrenalina. Kolagensko odvisna agregacija ni zaznana.
• Bolezni in sindromi z nezadostno skupino kopičenja in shranjevanjem agregacije mediatorjev. Ta skupina vključuje bolezni, za katere je značilna krvavitev sposobnosti trombocitov za kopičenje in sproščanje serotonina, adrenalina, ADP in drugih dejavnikov krvnih ploščic. Za to skupino je značilno zmanjšanje vseh vrst agregacije in odsotnost drugega valovanja agregacije.

Zmanjšanje agregacije trombocitov kot odziv na uvedbo ADP je opaženo pri perniciozni anemiji, akutni in kronični levkemiji, mielomi. Pri bolnikih z uremijo, z stimulacijo kolagena, adrenalina, ADP, se agregacija zmanjša. Za hipotiroidizem je značilno zmanjšanje agregacije trombocitov z stimulacijo ADP. Acetilsalicilna kislina, penicilin, indometacin, klorokin, diuretiki (kot furosemid kadar se uporablja v visokih dozah) pripomorejo k zmanjšanju agregacijo trombocitov, ki mora biti pri zdravljenju teh zdravil.

V kirurških operacijah, zapletena zaradi krvavitve Bolezni sistema hemostazo vaskularne trombocitov v večini primerov ne povzroča agregacijo krši trombocitov in drugih funkcionalnih lastnosti, in prisotnost trombocitopenije različni meri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]