Abscesi možganov in hrbtenjače - Vzroki in patogeneza

Vzroki za abscese možganov in hrbtenjače

Vzročnika okužbe ni vedno mogoče izolirati iz vsebine možganskega abscesa. V približno 25 % primerov so kulture vsebine abscesa sterilne. Med izoliranimi povzročitelji hematogenih abscesov prevladujejo streptokoki (aerobni in anaerobni), pogosto v povezavi z bakteroidi (Bacteroides spp.). Pri hematogenih abscesih zaradi pljučnega abscesa pogosto najdemo enterobakterije (zlasti Proteus vulgaris). Isti povzročitelji so značilni tudi za otogene abscese.

Pri penetrirajoči kraniocerebralni travmi v patogenezi možganskih abscesov prevladujejo stafilokoki (predvsem St. aureus). Najdemo tudi patogene iz rodu Enterobacteriaceae.

Pri bolnikih z različnimi stanji imunske pomanjkljivosti (jemanje imunosupresivov po presaditvi organov, okužba z virusom HIV) med povzročitelji prevladuje Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza abscesov možganov in hrbtenjače

Glavne poti prodiranja okužbe v lobanjsko votlino in hrbtenični kanal so naslednje:

• hematogeno;
• odprta penetrirajoča kraniocerebralna travma ali travma hrbtenjače;
• gnojno-vnetni procesi v paranazalnih sinusih;
• okužba ran po nevrokirurških posegih.

Pogoja za nastanek abscesa ob prodiranju okužbe sta narava patogena (virulenca patogena) in zmanjšanje bolnikove imunosti. V razvitih državah so hematogeni abscesi najpogostejše vrste. V državah v razvoju se možganski abscesi najpogosteje oblikujejo na ozadju kroničnih vnetnih procesov v sosednjih tkivih, kar je povezano z neustreznim zdravljenjem slednjih. V približno 25 % primerov ni mogoče ugotoviti vira, ki je privedel do nastanka možganskega abscesa.

Pri hematogenih abscesih je vir bakterijskih embolov najpogosteje vnetni procesi v pljučih (pljučni absces, bronhiektazija, plevralni empiem, kronična pljučnica). Bakterijski embolus je delček okuženega tromba iz žile na obrobju vnetnega žarišča. Tromb vstopi v sistemski krvni obtok in ga krvni obtok prenese v možganske žile, kjer se fiksira v žilah majhnega premera (arteriole, prekapilarne ali kapilarne). Akutni bakterijski endokarditis, kronični bakterijski endokarditis, sepsa in okužbe prebavil imajo manjši pomen pri patogenezi abscesov.

Vzrok možganskega abscesa pri otrocih so pogosto "modre" srčne napake, predvsem tetralogija Fallot, pa tudi pljučni arteriovenski šanti (50 % jih je povezanih z Rendu-Oslerjevim sindromom - večkratnimi dednimi telangiektazijami). Tveganje za razvoj možganskega abscesa pri takih bolnikih je približno 6 %.

Pri gnojno-vnetnih procesih v paranazalnih sinusih, srednjem in notranjem ušesu se okužba lahko širi bodisi retrogradno skozi sinuse dure mater in možganskih ven bodisi z neposrednim prodiranjem okužbe skozi duro mater (v tem primeru se najprej oblikuje omejeno žarišče vnetja v možganskih ovojnicah, nato pa v sosednjem delu možganov). Odontogeni abscesi so manj pogosti.

Pri penetrirajočih in odprtih kraniocerebralnih poškodbah se lahko zaradi neposredne okužbe v lobanjsko votlino razvijejo možganski abscesi. V mirnem času delež takšnih abscesov ne presega 15 %. V bojnih razmerah se znatno poveča (strelne in minsko-eksplozivne rane).

Možganski abscesi se lahko pojavijo tudi na ozadju intrakranialnih infekcijskih zapletov po nevrokirurških posegih (meningitis, ventrikulitis). Praviloma se pojavijo pri hudih, oslabljenih bolnikih.

Patomorfologija

Nastanek možganskega abscesa poteka skozi več faz. Sprva se razvije omejeno vnetje možganskega tkiva - encefalitis ("zgodnji cerebritis", v sodobni angleški terminologiji). Trajanje te faze je do 3 dni. V tej fazi je vnetni proces reverzibilen in se lahko spontano razreši ali ob ozadju antibakterijske terapije. Če so zaščitni mehanizmi nezadostni in v primeru neustreznega zdravljenja vnetni proces napreduje in do 4. do 9. dne se v njegovem središču pojavi votlina, napolnjena z gnojem, ki se lahko poveča. Do 10. do 13. dne se okoli gnojnega žarišča začne tvoriti zaščitna kapsula vezivnega tkiva, ki preprečuje nadaljnje širjenje gnojnega procesa. Do začetka 3. tedna kapsula postane gostejša, okoli nje se oblikuje gliozna cona. Nadaljnji potek možganskega abscesa je odvisen od virulence flore, reaktivnosti telesa in ustreznosti zdravljenja in diagnostičnih ukrepov. Včasih se absces razvija obratno, pogosteje pa pride do povečanja njegovega notranjega volumna ali nastanka novih vnetnih žarišč vzdolž oboda kapsule.

Možganski abscesi so lahko enojni ali večkratni.

Abscesi v subduralnem ali epiduralnem prostoru so manj pogosti kot intracerebralni abscesi. Takšne abscese običajno povzroči lokalno širjenje okužbe iz sosednjih gnojnih žarišč v paranazalnih sinusih, pojavijo pa se tudi pri odprti kraniocerebralni travmi, osteomielitisu lobanjskih kosti. Tako kot pri intracerebralnih abscesih se lahko pri subduralnih in epiduralnih abscesih tvori gosta vezivnotkivna kapsula. Če se to ne zgodi, se v ustreznem prostoru razvije difuzno gnojno vnetje. Ta proces se, tako kot v splošni kirurgiji, imenuje subduralni ali epiduralni empiem.