Akutni perikarditis

Akutni perikarditis je akutno vnetje visceralne in parietalne plasti perikarda (z ali brez perikardialnega izliva) različnih etiologij. Akutni perikarditis je lahko samostojna bolezen ali manifestacija sistemske bolezni.

Koda MKB-10

• 130. Akutni perikarditis.

Vključen akutni perikardialni izliv.

• 130,0. Akutni nespecifični idiopatski perikarditis.
• 130.1. Infekcijski perikarditis.
• 130.8. Druge oblike akutnega perikarditisa.
• 130.9. Akutni perikarditis, neopredeljen.

Epidemiologija akutnega perikarditisa

Incidenco akutnega perikarditisa je težko oceniti, ker v mnogih primerih bolezen ni diagnosticirana. Incidenca akutnega perikarditisa med hospitaliziranimi bolniki je približno 0,1 %. Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki akutnega perikarditisa

Približno 90 % primerov izoliranega akutnega perikarditisa je virusnih ali neznane etiologije. Idiopatski akutni perikarditis se diagnosticira, kadar s popolnim standardnim pregledom ne ugotovimo specifične etiologije. Med idiopatskimi in virusnimi perikarditisom ni klinične razlike (verjetno je večina idiopatskih primerov diagnosticiranih virusnih okužb).

Tipični vzroki akutnega perikarditisa v preteklosti (tuberkuloza ali bakterijska okužba) so danes redki. Bakterijske okužbe povzročajo akutni gnojni perikarditis z neposredno razširitvijo pljučne okužbe, s penetrirajočimi poškodbami prsnega koša, subfreničnim abscesom ali kot posledica hematogene okužbe z miokardnimi abscesi ali infekcijskim endokarditisom. Tuberkulozo je treba upoštevati v primerih akutnega perikarditisa brez hitrega poteka, zlasti pri skupinah bolnikov z visokim tveganjem za tuberkulozo.

Akutni perikarditis se lahko pojavi pri bolnikih z miokardnim infarktom; najpogosteje se razvije 1 do 3 dni po transmuralnem infarktu (verjetno zaradi vpliva nekrotičnega miokarda na sosednji perikard); druga oblika akutnega perikarditisa, povezana z miokardnim infarktom, Dresslerjev sindrom, se običajno pojavi tedne do mesece po miokardnem infarktu. Akutni perikarditis se lahko razvije po travmatski poškodbi srca, kirurškem posegu na perikardiju ali po pljučnem infarktu. Postkardiotomijski sindrom je, tako kot Dresslerjev sindrom, verjetno avtoimunske narave in se pojavlja z znaki sistemskega vnetja, vključno z vročino in poliserozitisom. Incidenca perikarditisa pri miokardnem infarktu se zmanjša po reperfuzijskem zdravljenju.

Akutni perikarditis opazimo tudi pri bolnikih z uremijo, ki potrebujejo hemodializo, revmatično mrzlico, sistemskim eritematoznim lupusom (SLE), revmatoidnim artritisom in drugimi revmatičnimi boleznimi. Visoka pogostost akutnega perikarditisa je opažena pri obsevanju prsnega koša in mediastinuma.

[ 6 ]

Patogeneza akutnega perikarditisa

Vse simptome nezapletenega akutnega perikarditisa povzroča vnetje perikarda. Povečana vaskularna prepustnost med vnetjem vodi do izločanja tekočih frakcij krvi in fibrinogena v perikardialno votlino, ki se odlaga kot fibrin in tvori kataralni in nato fibrinozni (suhi) perikarditis. Pri obsežni vpletenosti perikarda v vnetje izločanje tekočih frakcij krvi presega reabsorpcijo, kar vodi do nastanka perikardialnega izliva (eksudativni perikarditis). Glede na etiologijo akutnega perikarditisa je izliv lahko serozen, serozno-fibrinozen, hemoragičen, gnojen, gnilobni. Volumen velikega perikardialnega izliva lahko doseže liter ali več (običajno perikardialna votlina vsebuje 15-35 ml serozne tekočine). Hitro kopičenje že majhne količine lahko povzroči povečan tlak v perikardialni votlini. Nastala motnja polnjenja desnih votlin srca vodi do kompenzacijskega povečanja sistemskega venskega tlaka. Če tlak v perikardialni votlini postane enak ali višji od polnilnega tlaka desnih srčnih votlin, se razvije srčna tamponada s kolapsom desnega preddvora in prekata v diastoli ter padcem srčnega iztisa in sistemskega krvnega tlaka. Pri približno 15 % bolnikov se akutni perikarditis kombinira z miokarditisom.

Simptomi akutnega perikarditisa

Diagnoza akutnega perikarditisa se običajno postavi pri bolnikih z značilno triado:

• avskultacija trenja perikardija;
• bolečine v prsih;
• tipične zaporedne spremembe EKG-ja.

Nadaljnji pregled je namenjen oceni prisotnosti perikardialnega izliva in hemodinamskih motenj ter ugotavljanju vzroka bolezni.

Anamneza in pritožbe bolnikov

Večina bolnikov z akutnim perikarditisom (90 %) ima bolečine v prsih:

• bolečina je lokalizirana za prsnico in se širi v vrat, levo ramo, roke, trapezne mišice; pri otrocih se pojavi bolečina v epigastriju;
• pojav bolečine je lahko nenaden, nato bolečina postane stalna (traja ure in dneve), pogosto monotona, lahko je ostra, topa, s pekočim občutkom ali pritiskom;
• intenzivnost bolečine se lahko razlikuje od blage do hude;
• bolečina se običajno poveča pri vdihavanju, ležanju na hrbtu, požiranju ali premikanju telesa in se zmanjša pri pokončnem sedenju ali nagibanju naprej;
• V nekaterih primerih so lahko bolečine v srcu odsotne, na primer to pogosto opazimo pri perikarditisu pri bolnikih z revmatoidnim artritisom.

Pri preučevanju anamneze bolezni pri bolnikih se lahko ugotovi povezava med pojavom srčnih bolečin in okužbo; v prodromalnem obdobju se lahko opazijo vročina, šibkost, mialgija. Podatki o tuberkulozi, avtoimunskih ali tumorskih boleznih v preteklosti lahko pomagajo pri diagnosticiranju specifičnih vzrokov akutnega perikarditisa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klinični simptomi, ki kažejo na perikardialni izliv

Pritožbe pacienta.

• Občutek pritiska in nelagodja v prsih.
• Srčni utrip.
• Vztrajen suh "lajajoč" kašelj, kratka sapa, hripavost glasu.
• Kolcanje, disfagija.

Fizični pregled.

• Kardiovaskularni sistem
  • Širitev srčne otopelosti v vse smeri, sprememba meja srca pri spremembi položaja (v stoječem položaju se območje otopelosti v drugem in tretjem medrebrnem prostoru skrči, v spodnjih oddelkih pa se razširi), nenavadna intenzivnost srčne otopelosti, sovpadanje območja absolutne srčne otopelosti z območjem relativne otopelosti v spodnjih oddelkih.
  • Apikalni impulz je premaknjen navzgor in navznoter od spodnje leve meje srčne otopelosti (Jardinov znak), apikalni impulz je oslabljen.
  • Otekanje jugularnih ven, povečan centralni venski tlak.
  • Srčni toni so v spodnjih levih delih srčne tuposti močno oslabljeni, vendar jih je mogoče jasno slišati navznoter od apikalnega impulza.
  • Če se pojavi trenje perikarda, ga je bolje slišati v ležečem položaju na koncu vdiha (Potenov simptom) ali ko je glava nagnjena nazaj (Herxov simptom); s povečanjem izliva lahko trenje izgine.
  • Tahikardija (lahko je odsotna pri hipotiroidizmu ali uremiji).
  • Akrocianoza.
• Dihalni sistem
  • Evardov znak - topel tolkalni zvok pod kotom leve lopatice zaradi stiskanja levega pljuča s perikardialnim izlivom, na tem mestu se poveča vokalni fremitus, dihanje je oslabljeno. Pri nagibanju naprej topost pod lopatico izgine, pojavi pa se neizrečeno drobnomehurčkasto piskanje (Penov znak).
• Prebavni sistem
  • Trebuh ne sodeluje pri dihanju (Winterjev znak) zaradi omejene gibljivosti diafragme.
  • Majhni ali počasi kopičeči se perikardialni izlivi so lahko asimptomatski. Veliki izlivi se pojavijo v do 5 % primerov akutnega perikarditisa. Neprepoznani perikardialni izlivi lahko povzročijo hitro in nepričakovano poslabšanje stanja ter smrt zaradi srčne tamponade.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Zapleti akutnega perikarditisa

• srčna tamponada;
• Recidivi akutnega perikarditisa se pojavijo pri 15–32 % bolnikov; pogostejši so pri avtoimunskem perikarditisu, nekateri primeri recidiva so lahko povezani z reaktivacijo virusnega perikarditisa ali neustreznim zdravljenjem med prvo epizodo akutnega perikarditisa. Recidivi so pogostejši po zdravljenju z glukokortikoidi, perikardiotomiji ali ustvarjanju perikardialnega okna, manj pogosti po zdravljenju s kolhicinom; recidivi se lahko spontano ponovijo v več letih ali po prekinitvi jemanja protivnetnih zdravil;
• kronični konstriktivni perikarditis v izidu (manj kot 10 %).

Idiopatski ali virusni akutni perikarditis redko napreduje v srčno tamponado. Situacije s tveganjem za srčno tamponado vključujejo zmeren ali velik svež ali naraščajoč izliv, gnojni akutni perikarditis, tuberkulozni akutni perikarditis in krvavitev v perikardialno votlino. Največje tveganje za napredovanje perikardialnega izliva v tamponado je pri bolnikih z nedavnim velikim perikardialnim izlivom z znaki diastoličnega kolapsa desnega srca. Čeprav je verjetnost tamponade majhna pri majhnih (glede na transtorakalno ehokardiografijo) izlivih, se lahko nepričakovano pojavi v primerih hitrega kopičenja tekočine, na primer v hemoperikardiju, ali če gre dejansko za velik, a nenavadno lokaliziran izliv, ki ga transtorakalna ehokardiografija ne prepozna, pa tudi v nekaterih primerih kombinacije velikega plevralnega in majhnega perikardialnega izliva. Zato je treba na tamponado posumiti pri bolnikih s hemodinamskimi motnjami, ne glede na količino perikardialne tekočine. Srčna tamponada se lahko pojavi nenadoma ali pa jo opazujemo dlje časa. Klinični simptomi srčne tamponade so odvisni od stopnje povečanja perikardialnega tlaka: pri rahlem povečanju tlaka (<10 mm Hg) je tamponada pogosto asimptomatska, pri zmernem in zlasti pri ostrem povečanju tlaka (>15 in do 20 mm Hg) pa se pojavita občutek nelagodja v predelu srca in zasoplost. Spodaj sta predstavljeni klinična in instrumentalna diagnostika tamponade. Če obstaja sum na srčno tamponado, je indiciran nujni ehokardiografski pregled.

[ 14 ]

Klinični simptomi, ki kažejo na srčno tamponado ali njeno grožnjo pri akutnem perikarditisu

Pacientove pritožbe:

• pojav bolečih napadov hude šibkosti s šibkim, hitrim pulzom;
• pojav omedlevice, omotice, strahu pred smrtjo;
• povečana zasoplost (zaradi hipovolemije pljučnega obtoka).

Podatki iz preglednih in fizikalnih raziskovalnih metod:

Kardiovaskularni sistem:

• otekanje jugularnih ven (manj opazno pri bolnikih s hipovolemijo); visok centralni venski tlak (200–300 mm H2O), razen v primerih tamponade z nizkim tlakom pri bolnikih s hipovolemijo; znižanje venskega tlaka med vdihom vztraja;
• arterijska hipotenzija (lahko je odsotna, zlasti pri bolnikih s predhodno opaženo arterijsko hipertenzijo);
• Beckova triada pri perikardialni tamponadi: arterijska hipotenzija, oslabitev srčnih tonov, razširitev jugularnih ven;
• paradoksalni pulz: znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 10 mm Hg med vdihom;
• naraščajoča tahikardija;
• šibek periferni pulz, ki se oslabi pri vdihu;
• izrazita akrocianoza.

Dihalni sistem:

• kratka sapa ali hitro dihanje brez piskanja v pljučih.

Prebavni sistem:

• povečanje in bolečina v jetrih;
• pojav ascitesa.

Splošni pregled:

• pacientov položaj je sedeč, nagnjen naprej in s čelom naslonjen na blazino (Breitmanov položaj), položaj globokega priklona;
• bleda koža, siva cianoza, hladne okončine;
• lahko se pojavi otekanje obraza, rame in roke, bolj na levi (stisnjenje brezimenske vene);
• naraščajoči periferni edem.

V najhujših primerih lahko bolniki izgubijo zavest in z izjemo povečanega venskega tlaka klinična slika spominja na hipovolemični šok. Neopažena srčna tamponada se lahko začne s simptomi zapletov, povezanih z motenim krvnim obtokom v organih - odpoved ledvic, šok jeter, mezenterična ishemija. Srčno tamponado pri bolniku z vročino lahko zmotno ocenimo kot septični šok.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tehnika za določanje paradoksnega pulza

Manšeta se napihne do tlaka, višjega od sistoličnega. Med počasnim izpuščanjem zraka se sliši občasni prvi Korotkov zvok. S primerjavo z bolnikovim dihalnim ciklom se določi točka, pri kateri se zvok sliši med izdihom in izgine med vdihom. Z nadaljnjim zmanjšanjem tlaka v manšeti se doseže točka, pri kateri se zvok sliši skozi ves dihalni cikel. Razlika v sistoličnem tlaku med tema točkama, večja od 10 mm Hg, se opredeli kot pozitiven paradoksni pulz. Za hitro klinično orientacijo lahko ta znak pregledamo tudi s preprosto palpacijo pulza na radialni arteriji, ki se med normalnim plitvim vdihom znatno zmanjša ali izgine. Paradoksni pulz ni patognomoničen simptom srčne tamponade in ga lahko opazimo tudi pri pljučni emboliji, subakutni mitralni regurgitaciji, infarktu desnega prekata in bronhialni astmi. Po drugi strani pa je paradoksalni pulz težko zaznati pri bolnikih s srčno tamponado v hudem šoku, lahko pa ga pri srčni tamponadi tudi ne zazna pri bolnikih s sočasnimi patološkimi spremembami v srcu: insuficienco aortne zaklopke, defektom atrijskega septuma, hipertrofijo ali dilatacijo levega prekata,

Instrumentalne metode za diagnosticiranje srčne tamponade (Smernice za diagnozo in zdravljenje perikardialnih bolezni Evropskega združenja kardiologov, 2004)

Raziskovalna metoda	Rezultati študije srčne tamponade
EKG	Lahko je normalen ali ima nespecifične spremembe (ST-T val); električna sprememba (variabilnost napetosti QRS, redkeje T val, ki jo povzroča prekomerna srčna gibljivost), bradikardija (v pozni fazi); elektromehanska disociacija (v atonalni fazi)
Rentgenska slika prsnega koša	Povečana srčna senca z normalnimi pljučnimi oznakami
EhoCG	Velik "krožni" perikardialni izliv: pozni diastolični kolaps desnega atrija (najbolj občutljiv znak, opažen pri 100 % bolnikov s srčno tamponado), zgodnji diastolični kolaps sprednje proste stene desnega prekata; kolaps desnega prekata, ki traja več kot tretjino diastole (najbolj specifičen znak); kolaps stene levega prekata na koncu diastole in začetku sistole (opažen pri približno 25 % bolnikov s tamponado ima visoko specifičnost); povečana debelina sten levega prekata v diastoli, "psevdohipertrofija"; dipatika spodnje votle vene, zmanjšan kolaps spodnje votle vene pri vdihu (manj kot 50 %); "nihajoče srce"
DEHOCG	Povečan trikuspidalni pretok in zmanjšan mitralni pretok med vdihom (nasprotno velja med izdihom); v sistemskih venah se sistolični in diastolični pretok med izdihom zmanjšata, povratni pretok pa se poveča med atrijsko kontrakcijo.
Barvni Doppler EchoCG	Pomembna nihanja mitralnega in trikuspidalnega pretoka, povezana z dihanjem
Srčna kateterizacija	Potrditev diagnoze in kvantitativna ocena hemodinamskih motenj; tlak v desnem atriju se poveča za 10–30 mm Hg (sistolični X-sag je ohranjen, diastolični Y-sag krivulje tlaka v desnem atriju in sistemskega venskega tlaka pa je odsoten ali zmanjšan); tlak v perikardialni votlini se poveča in je skoraj enak tlaku v desnem atriju (oba tlaka se med dihanjem zmanjšata): povprečni diastolični tlak v desnem prekatu se poveča in je enak tlaku v desnem atriju in tlaku v perikardialni votlini (brez "diastolične depresije in platoja"); diastolični tlak v pljučni arteriji je rahlo povišan in lahko ustreza tlaku v desnem prekatu – tlak v pljučni kapilarni zagozditvi je prav tako povišan in je skoraj enak perikardialnemu tlaku in tlaku v desnem atriju: sistolični tlak v levem prekatu in aorti je lahko normalen ali zmanjšan. Potrditev, da aspiracija perikardialnega izliva izboljša hemodinamiko. Identifikacija pridruženih hemodinamskih motenj (povečanje levega prekata, konstrikcija, pljučna hipertenzija).
Angiografija desnega in levega prekata	Atrijski kolaps in majhne hiperaktivne ventrikularne votline
Računalniška tomografija	Sprememba konfiguracije prekatov in atrijev (kolaps atrija in prekata)

Primer formulacije diagnoze

Akutni idiopatski perikarditis. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferencialna diagnoza akutnega perikarditisa

Diferencialna diagnostika se izvaja z drugimi boleznimi, za katere so značilne bolečine v prsih. Najprej se izključijo življenjsko nevarni vzroki bolečine in bolezni srca, kot so miokardni infarkt, disekcija aorte, pljučna embolija, angina pektoris. Diferencialno-diagnostični načrt vključuje tudi plevritis ali plevropnevmonijo, spontani pnevmotoraks, herpes zoster, ezofagitis, ezofagospazem, rupturo požiralnika, v nekaterih primerih - akutni gastritis in želodčno razjedo, travmatsko diafragmalno kilo, Tietzejev sindrom in nekatere druge bolezni, ki povzročajo bolečine v prsih. Trenje perikarda je treba razlikovati od trenja plevre, slednje izgine ob zadrževanju diha, medtem ko trenje perikarda ob zadrževanju diha vztraja.

Spremembe elektrokardiograma pri akutnem perikarditisu so podobne tistim pri miokardnem infarktu, sindromu zgodnje repolarizacije in Brugadovem sindromu. Vendar pa je pri miokardnem infarktu elevacija ST segmenta kupolasta, spremembe so fokalne z recipročno depresijo ST segmenta in ne difuzne kot pri akutnem perikarditisu (pri postinfarktnem perikarditisu je lahko elevacija ST segmenta tudi lokalizirana); značilna sta patološki Q in zmanjšana napetost R vala, negativni T se pojavi pred normalizacijo ST, depresija PR je atipična. Pri sindromu zgodnje repolarizacije je elevacija ST segmenta opažena v manjšem številu odvodov. Depresija PR segmenta in stadijsko specifične spremembe ST-T so odsotne. Pri Brugadovem sindromu je elevacija ST segmenta omejena na desne prsne odvode (VI-V3) na ozadju sprememb kompleksa QRS, podobnih bloku desne vejice.

V primeru perikardialnega izliva se diferencialna diagnoza izvaja z izlivi nevnetne narave (v primeru srčnega popuščanja, nefrotskega sindroma, hipotiroidizma).

Klinični znaki srčne tamponade se razlikujejo od drugih nujnih stanj, ki povzročajo arterijsko hipotenzijo, šok in povečan sistemski venski tlak, vključno s kardiogenim šokom pri miokardnih boleznih, miokardnim infarktom desnega prekata, akutnim odpovedjo desnega prekata zaradi pljučne embolije ali drugih vzrokov. Pri ocenjevanju rezultatov ehokardiografske študije pri bolniku s sumom na srčno tamponado je treba upoštevati, da je lahko diastolični kolaps desnega atrija, značilen za srčno tamponado, posledica tudi masivnega plevralnega izliva.

Za diagnozo sočasnega miokarditisa pri bolnikih z akutnim perikarditisom so pomembni naslednji znaki:

• nepojasnjena šibkost in utrujenost med telesnim naporom, palpitacije,
• aritmije, zlasti ventrikularne;
• ehokardiografski znaki miokardne disfunkcije;
• Elevacija ST segmenta na začetku bolezni;
• povišan troponin I več kot 2 tedna, CPK in mioglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnoza akutnega perikarditisa

Patognomonski znak akutnega perikarditisa je trenje perikarda, ki ga odkrijemo pri 85 % bolnikov s to boleznijo:

• praskajoč, strgajoč zvok, kot da bi se koža drgnila ob kožo;
• Tipičen hrup (več kot 50 % primerov) ima tri faze:
  • 1. faza - predsistolni šum pred 1. tonom, ki se pojavi med atrijsko sistolo;
  • 2. faza - sistolični šum med prvim in drugim tonom, ki se pojavi med ventrikularno sistolo in sovpada z najvišjim pulzom v karotidnih arterijah;
  • 3. faza - zgodnji diastolični šum po drugem tonu (običajno najšibkejši), odraža hitro polnjenje prekatov v zgodnji diastoli;
• v primeru tahikardije, atrijske fibrilacije ali na začetku bolezni je šum lahko dvofazni sistolično-diastolični ali monofazni sistolični;
• šum se najbolje sliši nad levim spodnjim robom prsnice v mejah absolutne srčne otopelosti in se ne izvaja nikamor;
• Šum se sčasoma spreminja in je na začetku bolezni manj slišen. Da ga ne bi spregledali, je potrebna pogosta ponavljajoča se avskultacija;
• lahko vztraja tudi ob pojavu perikardialnega izliva.

Bolniki imajo pogosto blago vročino; vendar je vročina nad 38 °C z mrzlico nenavadna in lahko kaže na možnost gnojnega bakterijskega akutnega perikarditisa. Prisotni so lahko tudi drugi znaki sistemske ali sistemske bolezni, odvisno od etiologije. Srčni ritem pri akutnem perikarditisu je običajno reden, vendar je tahikardija pogosta. Dihanje je lahko plitvo zaradi bolečine; možna je dispneja.

V prisotnosti perikardialnega izliva se simptomi pojavijo zaradi povečanja volumna perikardialne vrečke, motenj venskega pretoka in zmanjšanja srčnega iztisa.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentalna in laboratorijska diagnostika akutnega perikarditisa

Spremembe EKG so tretji klasični diagnostični znak akutnega perikarditisa (pojavijo se pri 90 % bolnikov). Tipične spremembe EKG dosledno potekajo skozi 4 stopnje.

• V zgodnji fazi akutnega perikarditisa je značilna elevacija segmenta ST s pozitivnimi valovi T v vseh odvodih, razen v odvodih aVR in VI, ter odstopanja segmenta PR v smeri, nasprotni valu P. V nekaterih primerih opazimo depresijo segmenta PR brez elevacije segmenta ST.
• Po nekaj dneh se segment ST in nato segment PR vrneta na izolino.
• Valovi T se v večini odvodov postopoma sploščijo in obrnejo.
• EKG se običajno vrne na izhodiščno vrednost v 2 tednih.
• Pri bolnikih z uremičnim perikarditisom so lahko značilne spremembe EKG odsotne. Za perikardialni izliv sta značilni nizka napetost EKG in sinusna tahikardija.

Transtorakalna ehokardiografija je standard za neinvazivno diagnostiko perikardialnega izliva. Opraviti jo je treba pri vseh bolnikih z akutnim perikarditisom ali če obstaja sum na to bolezen. Ehokardiografija pri bolnikih z akutnim perikarditisom lahko odkrije perikardialni izliv, katerega znak je prostor brez odmeva med visceralnim in parietalnim perikardijem. Majhni izlivi so predstavljeni z prostorom brez odmeva, manjšim od 5 mm, in so vidni na zadnji površini srca. Pri zmernih izlivih je debelina prostora brez odmeva 5–10 mm. Veliki izlivi so debeli več kot 1 cm in popolnoma obdajajo srce. Prisotnost izliva potrjuje diagnozo akutnega perikarditisa, vendar je pri večini bolnikov s suhim akutnim perikarditisom ehokardiogram normalen. Ehokardiografija nam omogoča, da ugotovimo hemodinamske motnje, ki jih povzroča razvoj srčne tamponade, in s tem opredelimo pomen izliva, ter ocenimo delovanje miokarda, kar je pomembno za diagnozo sočasnega miokarditisa. Transezofagealna ehokardiografija je uporabna za karakterizacijo lokalnih izlivov, perikardialnih zadebelitev in perikardialnih neoplastičnih lezij.

Rentgensko slikanje prsnega koša se izvede za oceno srčne sence, izključitev sprememb v pljučih in mediastinumu, ki lahko kažejo na specifično etiologijo perikarditisa. Pri suhem akutnem perikarditisu je srčna senca nespremenjena. Pri znatnem perikardialnem izlivu (več kot 250 ml) opazimo povečanje in spremembo konfiguracije srčne sence ("senca bučke", kroglaste oblike pri akutnem velikem izlivu, trikotne oblike pri dolgotrajnih izlivih), oslabitev pulzacije konture srčne sence.

Laboratorijske krvne preiskave (splošna analiza, biokemijska analiza):

• Bolniki z akutnim perikarditisom imajo običajno znake sistemskega vnetja, vključno z levkocitozo, povečano sedimentacijo eritrocitov (ESR) in povišanimi ravnmi C-reaktivnega proteina;
• Rahlo povišane ravni troponina I opazimo pri 27–50 % bolnikov z virusnim ali idiopatskim perikarditisom brez drugih znakov okvare miokarda. Raven troponina se normalizira v 1–2 tednih, daljše povišanje kaže na mioperikarditis, ki poslabša prognozo; povišane ravni CPK pri akutnem perikarditisu opazimo manj pogosto;
• pri uremičnem akutnem perikarditisu sta kreatinin in sečnina v plazmi močno povišana;
• Test za HIV.

Dodatne študije pri akutnem perikarditisu

Dodatne laboratorijske preiskave krvi glede na klinične indikacije:

• bakteriološki pregled (kultura) krvi, če obstaja sum na gnojni akutni perikarditis;
• titer antistreptolizina-O v primeru suma na revmatično mrzlico (pri mladih bolnikih);
• revmatoidni faktor, antinuklearna protitelesa, protitelesa proti DNK, zlasti če je bolezen dolgotrajna ali huda s sistemskimi manifestacijami;
• ocena delovanja stiloidne žleze pri bolnikih z velikim perikardialnim izlivom (sum na hipotiroidizem):
• Posebne študije za kardiotropne viruse običajno niso indicirane, saj njihovi rezultati ne spremenijo taktike zdravljenja.

Izvedba tuberkulinskega testa, pregled sputuma za Mycobacterium tuberculosis, če bolezen traja več kot teden dni.

Perikardiocenteza je indicirana pri srčni tamponadi ali sumu na gnojni, tuberkulozni ali tumorsko eksudativni akutni perikarditis. Klinična in diagnostična učinkovitost rutinske drenaže velikega perikardialnega izliva (več kot 20 mm v diastoli po ehokardiografiji) ni bila dokazana. Perikardiocenteza ni indicirana, če je diagnozo mogoče postaviti brez te študije ali če se izliv pri tipičnem virusnem ali idiopatskem akutnem perikarditisu razreši zaradi protivnetnega zdravljenja. Perikardiocenteza je kontraindicirana v primeru suma na disekcijo aorte, nekorigirane koagulopatije, antikoagulacijskega zdravljenja (če je perikardiocenteza načrtovana pri bolnikih, ki stalno prejemajo peroralne antikoagulante, je treba INR znižati na <1,5), trombocitopenije manj kot 50x10 ⁹ /l.

Analiza perikardialne tekočine mora vključevati študijo celične sestave (levkociti, tumorske celice), beljakovin, LDH, adenozin deaminaze (marker celičnega imunskega odziva na Mycobacterium tuberculosis, vključno z aktivacijo T-limfocitov in makrofagov), kulturo, neposredni pregled in PCR diagnostiko za Mycobacterium tuberculosis, posebne študije perikardialne tekočine v skladu s kliničnimi podatki (tumorski markerji, če obstaja sum na maligno bolezen, PCR diagnostika za kardiotropne viruse, če obstaja sum na virusni perikarditis, "mlečni" izliv se pregleda na trigliceride).

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco lahko odkrijeta majhne in lokalizirane perikardialne izlive, ki jih ehokardiografija morda spregleda, opredelita sestavo perikardialne tekočine in sta lahko koristni, kadar so drugi slikovni pregledi nedosledni.

Če pomembna klinična aktivnost traja 3 tedne po začetku zdravljenja ali se srčna tamponada ponovi po perikardiocentezi brez ugotovljene etiološke diagnoze, nekateri avtorji priporočajo perikardioskopijo, perikardialno biopsijo s histološko in bakteriološko preiskavo.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikacije za posvetovanje z drugimi specialisti

V akutnih idiopatskih primerih bolnika zdravi kardiolog ali terapevt.

V zapletenih ali specifičnih primerih akutnega perikarditisa (tuberkuloznega, gnojnega, uremičnega, tumorskega) je potreben multidisciplinarni pristop, vključno s posvetovanji s kardiokirurgom in specialisti (specialist za nalezljive bolezni, ftiziater, nefrolog, endokrinolog, onkolog).

Zdravljenje akutnega perikarditisa

Pri idiopatskem in virusnem perikarditisu je zdravljenje usmerjeno v zmanjšanje perikardialnega vnetja in lajšanje bolečin. V specifičnih primerih akutnega perikarditisa znane etiologije je možno etiotropno zdravljenje; če je perikarditis manifestacija sistemske bolezni, se izvaja zdravljenje te bolezni.

Indikacije za hospitalizacijo

Večino bolnikov z virusnim ali idiopatskim akutnim perikarditisom (70–85 %) je mogoče zdraviti ambulantno, saj je bolezen običajno benigna, simptomi trajajo približno 2 tedna in se dobro odzivajo na nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID). Če pride do majhnega do zmernega izliva, ta izzveni v nekaj tednih. Ponovna ocena ni potrebna, razen če se simptomi ponovijo ali poslabšajo.

Za določitev indikacij za hospitalizacijo je treba oceniti prisotnost hemodinamske nestabilnosti in varnost ambulantnega zdravljenja. Glavne indikacije za bolnišnično zdravljenje so kazalniki slabe prognoze:

• vročina nad 38 °C;
• subakutni potek bolezni;
• imunosupresija;
• povezava akutnega perikarditisa s travmo;
• akutni perikarditis pri bolniku, ki jemlje peroralne antikoagulante;
• mioperikarditis;
• velik perikardialni izliv;
• nezadosten učinek zdravljenja z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID).

Obstajajo priporočila dobre prakse za kratkotrajno hospitalizacijo vseh bolnikov z akutnim perikarditisom za oceno dejavnikov tveganja, ki ji sledi odpust na ambulantno zdravljenje v 24–48 urah za tiste bolnike, ki nimajo dejavnikov tveganja in pri katerih je bolečina hitro popustila po uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Pri perikardialnem izlivu s srčno tamponado sta potrebna nujna hospitalizacija in zdravljenje na oddelku za intenzivno nego. Hospitalizacija je obvezna tudi, če so potrebne dodatne invazivne preiskave za ugotovitev etiologije bolezni.

Zdravljenje akutnega perikarditisa brez zdravil

Bolnikom z akutnim perikarditisom je priporočljivo omejiti telesno aktivnost.

Zdravljenje akutnega perikarditisa z zdravili

Osnova zdravljenja akutnega perikarditisa je uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID), ki v nekaj dneh olajšajo bolečine v prsih pri 85–90 % bolnikov z idiopatskim ali virusnim akutnim perikarditisom. Po priporočilih Evropskega kardiološkega združenja (2004) je ibuprofen prednostna uporaba (manj stranskih učinkov in brez neželenega vpliva na koronarni pretok krvi) v odmerku 300–800 mg vsakih 6–8 ur več dni ali tednov, dokler bolečina ali izliv ne izgineta. Prednostno nesteroidno protivnetno zdravilo (NSAID) je acetilsalicilna kislina (aspirin) v odmerku 2–4 g/dan za zdravljenje bolnikov s perikarditisom po miokardnem infarktu (ker obstajajo eksperimentalni podatki, da lahko druga nesteroidna protivnetna zdravila poslabšajo nastanek postinfarktne brazgotine). Parenteralna uporaba ketorolaka (NSAID z izrazitim analgetičnim učinkom) v odmerku 30 mg vsakih 6 ur je lahko učinkovita za lajšanje bolečin v prvih dneh bolezni. Včasih je pri močnih bolečinah potrebna dodatna uporaba narkotičnih analgetikov. Priporočila so tudi predpisovanje kratkotrajnega zdravljenja s prednizolonom peroralno v odmerku 60–80 mg/dan 2 dni s postopno popolno ukinitvijo v enem tednu. Učinkovitost dodajanja statinov k nesteroidnim protivnetnim zdravilom (NSAID) (rosuvastatin 10 mg/dan) za hitrejše zmanjšanje vnetja, opaženo v posameznih študijah, je treba še potrditi in dodatno oceniti. Pri uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil je treba zagotoviti zaščito sluznice prebavil (praviloma se za zmanjšanje želodčne sekrecije uporabljajo zaviralci H+ in K+-ATPaze). Nesteroidna protivnetna zdravila ne preprečujejo srčnega popuščanja, zožitve perikarda ali ponovitve izliva v prihodnosti.

Rezultati nedavno objavljene randomizirane študije COPE (Kolhicin za akutni perikarditis, 2005) omogočajo širše priporočilo za rutinsko uporabo kolhicina pri zdravljenju akutnega perikarditisa. Bolnikom z akutnim perikarditisom s ponavljajočo se ali 14 dni trajajočo bolečino se prvi dan da 1-2 mg kolhicina, nato pa 0-5-1 mg/dan v dveh odmerkih (vsaj 3 mesece), ločeno ali v kombinaciji z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID). To zdravljenje se dobro prenaša, zmanjšuje verjetnost srčne tamponade in izid konstriktivnega perikarditisa ter je najučinkovitejše za preprečevanje ponovitev akutnega perikarditisa.

Akutni perikarditis se običajno dobro odziva na glukokortikoide, vendar obstajajo dokazi, da imajo bolniki, ki so jih jemali na začetku bolezni, večjo verjetnost za ponovitev akutnega perikarditisa (verjetno zaradi eksperimentalno potrjene verjetnosti poslabšanja virusne okužbe). Glede na randomizirano študijo COPE je uporaba glukokortikoidov neodvisen dejavnik tveganja za ponovitev akutnega perikarditisa, zato je njihovo uporabo mogoče upoštevati le pri bolnikih s slabim splošnim stanjem, ki so odporni na nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) in kolhicin, ali pri bolnikih z avtoimunskim akutnim perikarditisom. Pred predpisovanjem glukokortikoidov je potreben temeljit pregled za razjasnitev etiologije akutnega perikarditisa. Prednizolon se uporablja peroralno v odmerku 1-1,5 mg/kg na dan vsaj en mesec, nato pa se odmerek počasi zmanjšuje pred odpovedjo. Glukokortikoide je treba odpovedati v 3 mesecih, nato pa se predpiše kolhicin ali ibuprofen. Obstajajo dokazi, da je intraperikardialna aplikacija glukokortikoidov učinkovita pri avtoreaktivnem akutnem perikarditisu in je ne spremlja povečano tveganje za ponovitev bolezni, vendar to omejuje invazivno naravo metode.

Značilnosti zdravljenja akutnega perikarditisa ob prisotnosti perikardialnega izliva brez grožnje tamponade:

• Specifično zdravljenje perikardialnega izliva je odvisno od etiologije;
• pri idiopatskem ali virusnem akutnem perikarditisu je protivnetno zdravljenje običajno učinkovito;
• indicirana je omejitev telesne aktivnosti;
• Treba se je izogibati dehidraciji (napačno predpisovanje diuretikov lahko privede do razvoja srčne tamponade z "nizkim venskim tlakom");
• izogibati se je treba uporabi zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, ki zavirajo kompenzacijsko aktivacijo simpatičnega sistema, in drugih zdravil, ki upočasnjujejo srčni utrip;
• Če je bolnik že prejemal antikoagulante, je priporočljivo, da jih začasno ukine ali pa posredne antikoagulante nadomesti s heparini,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Taktika zdravljenja perikardialnega izliva s srčno tamponado

• nujna perikardiocenteza ali perikardialna drenaža (odstranitev že majhne količine tekočine vodi do znatnega lajšanja simptomov in izboljšanja hemodinamike;
• Odstranitev vsega izliva normalizira perikardialni tlak, atrijski in ventrikularni diastolični tlak, arterijski tlak in srčni iztis, razen če ima bolnik sočasno perikardialno zožitev ali drugo srčno bolezen. Perikardiocenteza je kontraindicirana pri srčni tamponadi zaradi disekcije aorte;
• dopolnjevanje intravaskularnega volumna v pripravi na perikardialno drenažo (majhne količine fiziološke raztopine ali koloidnih raztopin - 300-500 ml - lahko pomagajo izboljšati hemodinamiko, zlasti pri hipovolemiji; vazopresorji dobutamin v odmerku 5-20 mcg/kg na minuto, dopamin sta manj učinkovita);
• pomanjkanje pozitivnega tlaka pri ventilaciji – to zmanjša venski povratek in srčni iztis ter lahko povzroči nenaden padec krvnega tlaka;
• hemodinamsko spremljanje.

Ehokardiografski znaki diastoličnega kolapsa desnih srčnih prekatov ob odsotnosti kliničnih znakov tamponade niso obvezna podlaga za nujno perikardiocentezo. Takšni bolniki potrebujejo skrbno klinično opazovanje, saj lahko že rahlo nadaljnje povečanje izliva povzroči srčno tamponado. Pri nekaterih bolnikih lahko ehokardiografski znaki stiskanja desnih prekatov izginejo v nekaj dneh in perikardiocentezi se je mogoče izogniti.

Kirurško zdravljenje akutnega perikarditisa

Perikardiocenteza je indicirana v naslednjih primerih.

• srčna tamponada;
• sum na gnojni ali neoplastični perikarditis;
• zelo velik izliv s kliničnimi manifestacijami, odporen na zdravljenje z zdravili en teden.

Drenaža perikarda skozi stalni kateter (več dni) zmanjša tveganje za ponavljajočo se tamponado, če se kopičenje tekočine nadaljuje. Kirurška drenaža perikardialne votline je prednostna v primerih gnojnega perikarditisa, ponavljajočih se izlivov ali potrebe po perikardialni biopsiji. Pri majhnem številu bolnikov z akutnim perikarditisom s pogostimi in hudimi recidivi kljub zdravljenju je lahko potrebna kirurška perikardiektomija.

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Pri nezapletenem idiopatskem akutnem perikarditisu je obdobje invalidnosti približno 2-4 tedne.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Nadaljnje upravljanje

Po akutnem perikarditisu mora bolnike spremljati kardiolog, da se pravočasno diagnosticira ponovitev ali dodatek konstriktivnega perikarditisa.

Zdravljenje in preprečevanje recidivov akutnega perikarditisa

Zdravljenje z zdravili - rezultati randomizirane študije CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) kažejo na učinkovitost zdravljenja s kolhicinom do 6 mesecev v kombinaciji z aspirinom; tradicionalno se uporabljajo druga nesteroidna protivnetna zdravila ali prednizolon; če je takšno zdravljenje neučinkovito, s pogostimi recidivi, imunopatološkimi oblikami, je lahko učinkovita uporaba ciklofosfamida ali azatioprina (v odmerku 50-100 mg/dan) ali intraperikardialno dajanje triamcinolona (v odmerku 300 mg/m3 ⁾.

Perikardiektomija ali perikardialno okno je indicirana le v primerih pogostih in klinično pomembnih recidivov, ki so odporni na zdravljenje z zdravili. Bolniki ne smejo prejemati glukokortikoidov nekaj tednov pred perikardiektomijo.

Informacije za paciente

Bolnike je treba obvestiti o kliničnih simptomih poslabšanja akutnega perikarditisa in nevarnosti tamponade (povečana dispneja, zmanjšana toleranca za telesno aktivnost), ki zahtevajo nujno zdravniško pomoč zaradi verjetne potrebe po nujnem zdravljenju. Bolnike, ki so že preboleli akutni perikarditis, je treba obvestiti o možnosti ponovitve bolezni in simptomih (bolečine v prsih, dispneja, palpitacije), ki zahtevajo zdravniško pomoč in ponovni pregled.

Kako preprečiti akutni perikarditis?

Preprečevanje akutnega perikarditisa se ne izvaja.

Prognoza za akutni perikarditis

Izid akutnega perikarditisa je lahko resorpcija izliva, ko se vnetje umiri, redkeje - organizacija izliva z nastankom perikardialnih adhezij, delna ali popolna obliteracija perikardialne votline. Pri majhnem številu bolnikov, ki so preboleli to bolezen, se lahko pozneje razvije konstriktivni perikarditis. Smrtnost je odvisna od vzroka. Idiopatski in virusni perikarditis imata samoomejujoč ugoden potek brez zapletov pri skoraj 90 % bolnikov. Gnojni, tuberkulozni in tumorski perikarditis imajo hujši potek: pri tuberkuloznem perikarditisu so smrtni izidi zabeleženi v 17–40 % primerov, pri nezdravljenem gnojnem perikarditisu pa smrtnost doseže 100 %.