Alergijske bolezni in druge preobčutljivostne reakcije: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Alergijske bolezni in druge preobčutljivostne reakcije so posledica neustreznega, prekomerno izraženega imunskega odziva, ki ne ustreza resnosti bolezni ali infekcijskega procesa.

Po klasifikaciji Gella in Koobsa obstajajo 4 vrste preobčutljivostnih reakcij. Preobčutljivostne reakcije običajno vključujejo več vrst.

Tip I (takojšnja preobčutljivost) je posredovana z IgE. Antigen se veže na IgE (ki se veže na tkivne ali krvne bazofile), kar sproži sproščanje že nastalih mediatorjev (kot so histamin, proteaze, kemotaktični faktorji) in sintezo drugih mediatorjev (kot so prostaglandini, levkotrieni, faktor aktivacije trombocitov, IL). Ti mediatorji zagotavljajo vazodilatacijo; povečajo prepustnost kapilar; vodijo do hipersekrecije sluzi, krčenja gladkih mišic, infiltracije tkiva z eozinofili, limfociti T-pomožnimi tipom 2 (Th2) in drugimi celicami, vključenimi v vnetni proces. Reakcije tipa I so osnova atoničnih motenj (vključno z alergijsko astmo, rinitisom, konjunktivitisom), pa tudi alergij na lateks in nekatera živila.

Alergeni tipa II se pojavijo, ko se protitelo veže na celične ali tkivne alergene ali haptene, povezane s celicami ali tkivi.

Kompleks antigen-protitelo aktivira citotoksične limfocite T ali makrofage ali sistem komplementa, kar povzroči celično ali tkivno poškodbo (od protiteles odvisna celična citotoksičnost). Motnje, povezane z reakcijami tipa II, vključujejo akutne zavrnitvene reakcije pri presaditvi organov, Coombs-pozitivno hemolitično anemijo, Hashimotov tiroiditis in Goodpasturejev sindrom.

Tip III povzroča vnetje kot odziv na komplekse antigen-protitelo v obtoku, ki se odlagajo v tkivih ali stenah žil. Ti kompleksi lahko aktivirajo sistem komplementa ali se vežejo na določene imunske celice in jih aktivirajo, kar povzroči sproščanje vnetnih mediatorjev. Stopnja nastajanja imunskih kompleksov je odvisna od razmerja med protitelesi in antigenom v imunskem kompleksu. Sprva je presežek antigena v majhnih kompleksih antigen-protitelo, ki ne aktivirajo komplementa. Kasneje, ko je količina protiteles in antigenov uravnotežena, imunski kompleksi postanejo večji in se nagibajo k odlaganju v različnih tkivih (ledvični glomeruli, krvne žile), kar vodi do sistemskih reakcij. Reakcije tipa III vključujejo serumsko bolezen, sistemski eritematozni lupus (SLE), RA (revmatoidni artritis), levkocitoklastični vaskulitis, krioglobulinemijo, preobčutljivostni pnevmonitis, bronhopulmonalno aspergilozo in nekatere vrste glomerulonefritisa.

Tip IV (zapoznela preobčutljivost) posredujejo limfociti T. Obstajajo štirje podtipi, ki temeljijo na vključenih podskupinah limfocitov T: pomožni limfociti T tipa 1 (IVa), pomožni limfociti T tipa 2 (IVb), citotoksični limfociti T (IVc) in limfociti T, ki izločajo IL-8 (IVd). Te celice, senzibilizirane po stiku s specifičnim antigenom, se aktivirajo po ponavljajoči se izpostavljenosti antigenu; imajo neposreden toksični učinek na tkiva ali prek sproščenih citokinov, ki aktivirajo eozinofile, monocite in makrofage, nevtrofilce ali celice ubijalke, odvisno od vrste reakcije. Reakcije tipa IV vključujejo kontaktni dermatitis (npr. strupeni bršljan), preobčutljivostni pnevmonitis, reakcije zavrnitve alografta, tuberkulozo in številne oblike preobčutljivosti na zdravila.

Sum avtoimunskih bolezni

Verjetnost	Kršitev	Mehanizem ali simptom
Zelo verjetno	Avtoimunska hemolitična anemija	Fagocitoza eritrocitov, senzibiliziranih na protitelesa
	Avtoimunska trombocitopenična purpura	Fagocitoza trombocitov, senzibiliziranih na protitelesa
	Goodpasturejev sindrom	Protitelesa proti bazalni membrani
	Gravesova bolezen	Protitelesa (ki stimulirajo) receptor TSH
	Hashimotov tiroiditis	Celično ali protitelesno posredovana citotoksičnost ščitnice
	Inzulinska rezistenca	Protitelesa proti insulinskim receptorjem
	Miastenija gravis	Protitelesa proti acetilholinskim receptorjem
	Pemfigus	Epidermalna akantolitična protitelesa
	SKV	Krožilni ali lokalno generalizirani imunski kompleksi
Verjetno	Andrenergična odpornost na zdravila (pri nekaterih bolnikih z astmo ali cistično fibrozo)	Protitelesa proti beta-adrenergičnim receptorjem
	Bulozni pemfigoid	IgG in komponente komplementa v bazalno membrano
	Sladkorna bolezen (v nekaterih primerih)	Protitelesa proti otočkovnim celicam, posredovana s celicami ali protitelesi
	Glomerulonefritis	Protitelesa ali imunski kompleksi proti glomerularni bazalni membrani
	Idiopatska Addisonova bolezen	Protitelesa ali morebitna celično povezana nadledvična citotoksičnost
	Neplodnost (v nekaterih primerih)	Protispermična protitelesa
	Mešane bolezni vezivnega tkiva	Protitelesa proti ekstrahiranemu jedrnemu antigenu (ribonukleoproteinu)
	Perniciozna anemija	Protitelesa proti parietalnim celicam, mikrosomom, intrinzičnemu faktorju
	Polimiozitis	Nehistonska antinuklearna protitelesa
	Revmatoidni artritis	Imunski kompleksi v sklepih
	Sistemska skleroza z antikolagenskimi protitelesi	Protitelesa proti jedru in nukleolusu
	Sjögrenov sindrom	Več tkivnih protiteles, specifična nehistonska protitelesa proti bb-B
Možno	Kronični aktivni hepatitis	Protitelesa proti gladkomišičnim celicam
	Motnje endokrinih žlez	Tkivno specifična protitelesa (v nekaterih primerih)
	Stanje po infarktu, sindrom kardiotomije	Miokardna protitelesa
	Primarna biliarna ciroza	Mitohondrijska protitelesa
	Vaskulitis	Lg in komponente komplementa v stenah žil, nizke ravni komponent v serumu (v nekaterih primerih)
	Vitiligo	Protitelesa proti melanocitom
	Številne druge vnetne, granulomatozne, degenerativne in atopične motnje	Ni racionalnih alternativnih razlag
	Urtikarija, atopični dermatitis, astma (v nekaterih primerih)	IgG in IgM proti IgE

TSH - tirotropin, RA - revmatoidni artritis, SLE - sistemski eritematozni lupus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]