Anatomija nociceptivnega sistema

Zaznavanje škodljivih učinkov poteka z nociceptorji. Nociceptorji, ki sta jih leta 1969 prvič odkrila E. Perl in A. Iggo, so nekapsulirani konci aferentnih vlaken A8 in C. Glede na modalnost (naravo vzbujevalnega dražljaja) se nociceptorji delijo na mehanociceptorje, termonociceptorje in polimodalne nociceptorje.

Prvi nevron nociceptivne poti iz trupa in okončin se nahaja v spinalnih ganglijih, iz glave in obraza pa v trigeminalnem gangliju. Večina nociceptivnih aferentnih vlaken vstopi v hrbtenjačo skozi zadnje korenine in se konča na nevronih sprednjega roga. Leta 1952 je švedski nevrohistolog B. Rexed predlagal delitev sive snovi hrbtenjače, ki trenutno nosi njegovo ime - Rexedove plošče.

Nociceptivne informacije, ki jih obdelujejo spinalni nevroni, se v možgane pošiljajo prek spinotalamičnega (vključno z neo- in paleospinotalamičnim traktom), spinomesencefalnega, spinoretikularnega trakta in zadnjih stebrov hrbtenjače. Naloga nociceptivnih informacij je zagotoviti prepoznavanje škodljivega učinka in njegovo lokalizacijo, aktivirati reakcijo izogibanja in blokirati prekomerni nociceptivni tok. Nociceptivne informacije iz glave in obraza se prenašajo prek trigeminalnega živčnega sistema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klasifikacija bolečine

Obstajajo tri glavne vrste bolečinskih sindromov:

1. somatogena (nociceptivna bolečina),
2. nevrogena (nevropatska bolečina),
3. psihogena (psihogena bolečina).

Nociceptivni sindromi vključujejo tiste, ki se pojavijo, ko se nociceptorji aktivirajo med travmo, vnetjem, ishemijo in raztezanjem tkiva. Nociceptivna bolečina se deli na somatsko in visceralno. Klinično ločimo posttravmatske in pooperativne bolečinske sindrome, bolečino med vnetjem sklepov, mišic, bolečino zaradi raka, bolečino med žolčnimi kamni in številne druge.

Nevropatska bolečina je bolečina, ki se pojavi kot neposredna posledica poškodbe ali bolezni, ki prizadene somatosenzorični sistem. Pogosti primeri nevropatske bolečine vključujejo nevralgijo, sindrom fantomskega uda, bolečino periferne nevropatije, bolečino deaferentacije in sindrom talamične bolečine.

Psihogena bolečina se pojavi ne glede na somatsko, visceralno ali nevronsko poškodbo in jo v veliki meri določajo psihološki in socialni dejavniki. Domneva se, da je odločilni dejavnik v mehanizmu psihogene bolečine duševno stanje osebe. Verjetno se nevropatska bolečina skriva pod masko psihogene bolečine, katere mehanizma še ne poznamo.

V klinični praksi se pogosto srečujemo z mešanimi oblikami bolečinskih sindromov (kombinirani bolečinski sindrom), kar bi moralo biti upoštevano pri diagnozi za razvoj taktike zdravljenja.

Zelo pomembno je, da bolečino glede na časovne parametre razdelimo na akutno in kronično. Akutna bolečina nastane kot posledica nociceptivnega vpliva, ki ga lahko povzročijo travma, bolezen in disfunkcija mišic in notranjih organov. To vrsto bolečine običajno spremlja nevroendokrini stres, katerega resnost je sorazmerna z intenzivnostjo vpliva. Akutna bolečina je "namenjena" odkrivanju, lokalizaciji in omejevanju poškodb tkiva, zato jo imenujemo tudi nociceptivna bolečina. Najpogostejše vrste akutne bolečine so posttravmatska, pooperativna, bolečina med porodom in bolečina, povezana z akutnimi boleznimi notranjih organov. V večini primerov akutna bolečina izzveni sama od sebe ali kot posledica zdravljenja v nekaj dneh ali tednih. V primerih, ko bolečina vztraja zaradi motene regeneracije ali nepravilnega zdravljenja, postane kronična. Za kronično bolečino je značilno, da vztraja tudi po razrešitvi akutne faze bolezni ali po času, ki je zadosten za ozdravitev. V večini primerov se to obdobje giblje od 1 do 6 mesecev. Kronično bolečino lahko povzročijo periferni nociceptivni učinki, pa tudi disfunkcija perifernega ali centralnega živčnega sistema. Nevroendokrini odziv na stres je oslabljen ali odsoten, opažajo pa se hude motnje spanja in afektivne motnje.

Klasifikacija, ki jo je predlagal G. N. Kryzhanovsky (1997, 2005), ki je bolečino razdelil na fiziološko in patološko, je pomembna s teoretičnega in kliničnega vidika. Običajno je bolečina mehanizem etiološke obrambe. Njen pojav povzroča prilagoditvene funkcije, namenjene odpravljanju nociceptivnih učinkov ali neposredne bolečine. Patološka bolečina izgubi svoje zaščitne funkcije, ima maladaptivni in patološki pomen za telo. Premagana, huda, patološka bolečina povzroča duševne šoke, razpad centralnega živčnega sistema, pogosta samomorilna dejanja, strukturne in funkcionalne spremembe ter poškodbe notranjih organov in srčno-žilnega sistema, distrofične spremembe tkiva, motnje vegetativnih funkcij in endokrinega sistema, sekundarno imunsko pomanjkljivost. Miološka bolečina se lahko pojavi pri različnih oblikah somatske patologije in patologije živčnega sistema ter pridobi status samostojne nozologije.

Manifestacije patološke bolečine (Kryzhanovsky GN, 1997)

• Kavzalgija
• Hiperpatija
• Hiperalgezija
• Alodinija
• Širitev in nastanek novih receptivnih con
• Referirana bolečina
• Spontani napadi bolečine brez provokacije
• Naraščajoča intenzivnost bolečine med spontanim ali izzvanim napadom
• Stalna, nenehna bolečina, ki ni odvisna od stimulacije

Ko zdravnik odkrije naštete klinične znake, lahko samozavestno diagnosticira prisotnost patološke bolečine pri pacientu z možnimi včasih usodnimi posledicami. Posebej bi se rad osredotočil na razlago izrazov, povezanih s konceptom "bolečine",
saj jih zdravniki v praksi ne uporabljajo vedno pravilno.

• Alodinija - zaznavanje nenociceptivne stimulacije kot boleče
• Analgezija - odsotnost zaznavanja bolečine
• Anestezija - odsotnost zaznavanja vseh vrst občutljivosti
• Anestesia dolorosa - občutek bolečine v predelu telesa, ki je pod anestezijo
• Disestezija - neprijetni ali nenormalni občutki z ali brez stimulacije
• Hipoalgezija - zmanjšan odziv na nociceptivne dražljaje
• Hiperalgezija - pretiran odziv na nociceptivni dražljaj
• Hiperestezija - pretiran odziv na šibek nenociceptivni dražljaj
• Hiperpatija - kombinacija hiperestezije, alodinije in hiperalgezije, običajno povezana s povečano reaktivnostjo in vztraja po prenehanju stimulacije.
• Hipestezija - zmanjšana občutljivost kože (tj. taktilni, temperaturni in pritiskni občutki)
• Nevralgija - bolečina v območju inervacije enega ali več živcev
• Parestezija - nenormalni občutki, zaznani brez očitne stimulacije
• Kavzalgija - intenzivna, pekoča, pogosto neznosna bolečina

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]