Sindrom anemije

Anemični sindrom je patološko stanje, ki ga povzroča zmanjšanje števila rdečih krvničk in hemoglobina v enoti krvi v krvnem obtoku. Pravi anemični sindrom je treba razlikovati od hemodilucije, ki jo povzroča obsežna transfuzija krvnih nadomestkov in jo spremlja bodisi absolutno zmanjšanje števila rdečih krvničk v krvnem obtoku bodisi zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v njih.

[ 1 ], [ 2 ]

Kako se manifestira anemični sindrom?

Akutni anemični sindrom se, z izjemo nekaterih značilnosti, kaže na enak način: evforija ali depresija zavesti; bleda koža, tahikardija, začetni znaki hemoragičnega šoka, omotica, utripajoče pike pred očmi, zmanjšan vid, tinitus, dispneja, palpitacije; avskultacija - "pihajoč" sistolični šum na vrhu. Z naraščanjem anemije in zmanjševanjem kompenzacijskih reakcij se arterijski tlak progresivno znižuje in tahikardija narašča.

Po klasifikaciji I. A. Kassirskega in G. A. Aleksejeva obstajajo 3 vrste anemičnega sindroma:

• posthemoragični anemični sindrom - zaradi krvavitve;
• hemični anemični sindrom - zaradi kršitve tvorbe krvi;
• hemolitično-anemični sindrom - zaradi uničenja rdečih krvničk.

Poleg tega se razlikuje med akutno, kronično in akutno na ozadju kronične anemije.

Glede na količino izgube krvi jo delimo na 3 stopnje, ki določajo njeno resnost: I - do 15 % BCC - blaga; II - od 15 do 50 % - huda; III - nad 50 % se šteje za prekomerno, saj se pri takšni izgubi krvi, tudi ob takojšnji obnovi, v sistemu homeostaze oblikujejo nepopravljive spremembe.

Na resnost kliničnih manifestacij in izid izgube krvi vpliva veliko dejavnikov. Najpomembnejši so:

1. starost bolnika - otroci zaradi nepopolnosti kompenzacijskih mehanizmov in starejši zaradi izčrpanosti zelo težko prenašajo tudi manjše izgube krvi;
2. hitrost - močnejša kot je krvavitev, hitreje se izčrpajo kompenzacijski mehanizmi, zato arterijska krvavitev velja za najnevarnejšo;
3. kraj krvavitve - intrakranialni hematomi, hemoperikardij, pljučne krvavitve ne povzročajo znatne izgube krvi, so pa zaradi hudih funkcionalnih motenj najbolj nevarne;
4. Stanje osebe pred krvavitvijo - anemična stanja, pomanjkanje vitaminov, kronične bolezni vodijo do hitre funkcionalne dekompenzacije že ob manjši izgubi krvi.

Izguba krvi do 500 ml se zlahka in takoj nadomesti z manjšim venskim krčem, ne da bi pri tem prišlo do funkcionalnih motenj (zato je darovanje popolnoma varno).

Izguba krvi do enega litra (pogojno) povzroči draženje volumenskih receptorjev ven, kar vodi v njihov vztrajen in popoln krč. Hemodinamske motnje se ne razvijejo. Izguba krvi se nadomesti v 2-3 dneh z aktivacijo lastne hematopoeze. Zato, če za to ni posebnih razlogov, poseganje v krvni obtok s transfuzijo raztopin ali dodatnim spodbujanjem hematopoeze nima smisla.

Pri izgubi krvi več kot liter se poleg draženja volumenskih receptorjev v venah dražijo tudi alfa receptorji v arterijah, ki so prisotni v vseh arterijah, razen v centralnih, in zagotavljajo pretok krvi v vitalne organe: srce, pljuča in možgane. Simpatični živčni sistem se vzbudi, stimulira se delovanje nadledvičnih žlez (nevrohumoralna reakcija) in nadledvična skorja sprosti v kri ogromno količino kateholaminov: adrenalin - 50-100-krat več kot normalno, noradrenalin - 5-10-krat. Ko se proces stopnjuje, to najprej povzroči krč kapilar, nato majhnih in vse večjih, razen tistih brez alfa receptorjev. Stimulira se kontraktilna funkcija miokarda z razvojem tahikardije, vranica in jetra se krčita z sproščanjem krvi iz depoja, odprejo se arteriovenski šanti v pljučih. Vse to skupaj opredeljujemo kot razvoj sindroma centralizacije krvnega obtoka. Ta kompenzacijska reakcija omogoča ohranjanje normalnega krvnega tlaka in ravni hemoglobina nekaj časa. Začnejo se zmanjševati šele po 2-3 urah. Ta čas je najbolj optimalen za zaustavitev krvavitve in odpravo izgube krvi.

Če se to ne zgodi, se razvijeta hipovolemija in hemoragični šok, katerega resnost je določena z ravnijo arterijskega tlaka, pulzom, diurezo ter vsebnostjo hemoglobina in hematokrita v krvi. To je razloženo z izčrpanostjo mehanizmov nevrorefleksne kompenzacije: angiospazem nadomesti vazodilatacija z zmanjšanjem pretoka krvi v žilah vseh ravni z zastojem eritrocitov, motnjami presnove tkiv in razvojem metabolne acidoze. Nadledvična skorja poveča proizvodnjo ketosteroidov za 3,5-krat, kar aktivira hipofizo s povečanjem proizvodnje aldosterona in antidiuretičnega hormona.

Posledično se ne le krčijo ledvične žile, temveč se odprejo obvodni arteriovenski šanti, ki prekinejo jukstoglomerularni aparat z močnim zmanjšanjem diureze, vse do popolne anurije. Ledvice prve pokažejo prisotnost in resnost izgube krvi, po obnovitvi diureze pa se presoja učinkovitost kompenzacije izgube krvi. Hormonske spremembe blokirajo sproščanje plazme iz krvnega obtoka v intersticij, kar skupaj z oslabljeno mikrocirkulacijo dodatno otežuje presnovo tkiv, poslabša acidozo in odpoved več organov.

Razvoj prilagoditvenih mehanizmov kot odziv na izgubo krvi se ne ustavi niti s takojšnjo obnovitvijo BCC. Po obnovi izgube krvi ostane arterijski tlak znižan še 3-6 ur, pretok krvi v ledvicah - 3-9 ur, v pljučih - 1-2 uri, mikrocirkulacija pa se obnovi šele 4. do 7. dan. Popolna odprava vseh motenj se pojavi šele po več dneh in tednih.

Izguba krvi do 500 ml velja za fiziološko, obnova volumna krvi v krvnem obtoku (CBV) pa se zgodi neodvisno. Razumete, da po eksfuziji krvi darovalcu ne boste dajali.

V primeru izgube krvi do enega litra se k tej problematiki pristopa diferencialno. Če bolnik vzdržuje krvni tlak, tahikardija ne presega 100 na minuto, diureza je normalna - je bolje, da ne posegamo v krvni obtok in sistem homeostaze, da ne bi motili kompenzacijsko-adaptivne reakcije. Šele razvoj takšnih stanj, anemičnega sindroma in hemoragičnega šoka, je indikacija za intenzivno terapijo.

V takih primerih se korekcija začne že na kraju dogodka in med prevozom. Poleg ocene splošnega stanja je treba upoštevati krvni tlak in srčni utrip. Če se krvni tlak vzdržuje znotraj 100 mm Hg, ni potrebe po transfuziji zdravil proti šoku.

Ko krvni tlak pade pod -90 mm Hg, se izvede kapalna transfuzija koloidnih krvnih nadomestkov. Znižanje krvnega tlaka pod 70 mm Hg je indikacija za transfuzijo raztopin s curkom. Njihova prostornina med transportom ne sme presegati enega litra. Priporočljivo je uporabiti avtotransfuzijo krvi z dvigom spodnjih okončin, saj vsebujejo do 18 % bazalnoceličnega telesa (BCC).

Ko je bolnik sprejet v bolnišnico, je nemogoče nujno določiti dejanski volumen izgube krvi. Zato se za približno oceno stanja uporabljajo paraklinične metode, saj v večji meri odražajo stanje homeostaznega sistema. Celovita ocena temelji na naslednjih kazalnikih: krvni tlak, pulz, centralni venski tlak (CVP), urna diureza, hematokrit, vsebnost hemoglobina in eritrociti.

Akutni anemični sindrom in hemoragični šok sta v pristojnosti anesteziologov in reanimatorjev. Nesmiselno ga je začeti brez zaustavitve krvavitve, poleg tega se lahko intenzivnost krvavitve poveča.

Glavna merila za nadomeščanje izgube krvi so: stabilen arterijski tlak na ravni 110/70 mm Hg; pulz znotraj 90 na minuto; centralni venski tlak na ravni 4-5 cm H2O; hemoglobin v krvi na ravni 110 g/l; diureza nad 601 ml na uro. V tem primeru je diureza najpomembnejši pokazatelj obnove bazoceličnega telesa (BCC). Z vsemi načini stimulacije: ustrezno infuzijsko zdravljenje, stimulacija z eufilinom in lasixom - je treba izločanje urina obnoviti v 12 urah. V nasprotnem primeru pride do nekroze ledvičnih tubulov z razvojem ireverzibilne odpovedi ledvic. Anemični sindrom spremlja hipoksija, ki tvori hemično obliko hipoksičnega sindroma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]