Anemični sindrom

Anemični sindrom je patološko stanje, ki ga povzroči zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v enoti, ki kroži v krvi. Pravi anemični sindrom je treba razlikovati od hemodilucije, ki jo povzroča množična transfuzija krvnih nadomestkov, ki jo spremlja bodisi absolutno zmanjšanje števila krožečih eritrocitov bodisi zmanjšanje vsebnosti hemoglobina.

[1], [2]

Kako se manifestira anemični sindrom?

Akutni anemični sindrom, z izjemo nekaterih značilnosti, se kaže v istem tipu: evforija ali depresija zavesti; bledica kože, tahikardija, začetne manifestacije hemoragičnega šoka, omotica, utripajoče muhe pred očmi, zmanjšan vid, tinitus, zasoplost, palpitacije; auskultacija - na vrhu "piha" sistolični šum. Ker se anemija poveča in se kompenzacijske reakcije zmanjšajo, se krvni tlak postopoma zmanjšuje in tahikardija narašča.

Po klasifikaciji I.A. Kassirsky in G.A. Alekseeva razlikuje sindrom anemije 3 vrste:

• post-hemoragični anemični sindrom - zaradi izgube krvi;
• hemična anemija - zaradi oslabljene tvorbe krvi;
• hemolitični anemični sindrom - zaradi uničenja rdečih krvnih celic.

Poleg tega so akutne, kronične in akutne na ozadju kronične anemije.

Obseg izgube krvi je razdeljen na 3 stopnje, ki določajo njegovo resnost: I - do 15% BCC - svetlobe; II - od 15 do 50% - težka; III - več kot 50% se šteje za pretirano, saj se pri takšni izgubi krvi, celo z njenim takojšnjim zaključkom, oblikujejo nepovratne spremembe v sistemu homeostaze.

Na resnost kliničnih manifestacij in izid krvne izgube vplivajo številni dejavniki. Najpomembnejši so:

1. starost pacienta - otroci zaradi nepopolnosti kompenzacijskih mehanizmov, starejši pa zaradi svoje izčrpanosti trpijo celo zelo majhno izgubo krvi;
2. hitrost - močnejša je krvavitev, hitreje so izčrpani mehanizmi kompenzacije, zato je arterijska krvavitev razvrščena kot najbolj nevarna;
3. mesto izliva krvi - intrakranialni hematomi, hemoperikard, pljučna krvavitev ne povzročajo veliko izgube krvi, vendar so najbolj nevarni zaradi hude funkcionalne okvare;
4. človekovo stanje pred krvavitvijo - anemične bolezni, avitaminoze, kronične bolezni povzročajo hitro funkcionalno dekompenzacijo, tudi z majhno izgubo krvi.

Izguba krvi do 500 ml se zlahka in takoj nadomesti z manjšim venskim spazmom, ne da bi povzročila funkcionalne motnje (zato je darovanje popolnoma varno).

Izguba krvi na liter (pogojno) povzroča draženje volumna receptorjev ven, kar vodi do njihovega trajnega in popolnega krča. Hemodinamične motnje, medtem ko se ne razvijajo. Izguba krvi v 2-3 dneh se nadomesti z aktiviranjem lastne hematopoeze. Torej, če ni posebnih razlogov, ni smiselno posegati v krvni obtok s transfuzijo raztopin, da bi dodatno spodbudili hematopoezo.

Z izgubo krvi več; liter, razen za draženje receptorjev receptorjev za žile, so razdraženi alfa receptorji arterij, ki so prisotni v vseh arterijah, razen osrednjih, ki zagotavljajo pretok krvi v vitalne organe: srce, pljuča, možgane. Simpatični živčni sistem je vzburjen, stimulira se nadledvična funkcija (nevrohumoralna reakcija) in v skorjo nadledvične žleze se v krvni obtok sprosti ogromna količina kateholaminov: adrenalin je 50-100-krat večji od normalnega, noradrenalin je 5-10-krat. S tem, ko ta proces raste, najprej povzroči krč kapilar, nato majhne in vedno večje, razen tistih brez alfa receptorjev. Z razvojem takardije stimuliramo miokardno kontraktilno funkcijo, vranico in jetra zmanjšamo s sprostitvijo krvi iz skladišča, razkrijejo se arteriovenski shunti v pljučih. Vse to je v kompleksu opredeljeno kot razvoj sindroma centralizacije krvnega obtoka. Ta kompenzacijski odziv vam omogoča, da vzdržujete krvni tlak in ravni hemoglobina nekaj časa. Padejo šele po 2-3 urah. Ta čas je optimalen za zaustavitev krvavitve in odpravljanje izgube krvi.

Če se to ne zgodi, se razvije hipovolemija in hemoragični šok, katerega moč je odvisna od ravni krvnega tlaka, pulza, diureze ter vsebnosti hemoglobina in hematokrita v krvi. Razlog za to je izčrpanje nevro-refleksnih kompenzacijskih mehanizmov: angiospazem se nadomesti z vazodilatacijo z zmanjšanjem pretoka krvi v žilah vseh stopenj z zastojem eritrocitov, okvaro presnove tkiva in razvojem metabolične acidoze. Skorja nadledvične žleze poveča za 3,5-krat večjo proizvodnjo ketosteroidov, ki aktivirajo hipofizo s povečanjem proizvodnje aldosterona in antidiuretskega hormona.

Posledica tega je ne le ledvični krč, temveč tudi obvodni arteriovenski shunti, ki onemogočajo jukstoglomerularni aparat z ostrim zmanjšanjem diureze, vse do popolne anurije. Ledvice so prve, ki kažejo na prisotnost in resnost izgube krvi, in za ponovno vzpostavitev diureze se ocenjuje učinkovitost kompenzacije izgube krvi. Hormonske spremembe blokirajo izstop plazme iz krvnega obtoka v intersticij, ki s poslabšano mikrocirkulacijo še dodatno oteži presnovo v tkivih, poslabša acidozo in večkratno odpoved organov.

Razvijanje mehanizmov prilagajanja zaradi izgube krvi ni ovirano, tudi če se BCC takoj ponovno vzpostavi. Po obnavljanju izgube krvi ostane krvni tlak še 3-6 ur, pretok krvi v ledvicah - 3-9 ur, v pljučih - 1-2 uri, mikrocirkulacija pa se obnovi šele 4-7. Dan. Popolna odprava vseh kršitev se pojavi šele po več dneh in tednih.

Izguba krvi do 500 ml se šteje za fiziološko in okrevanje krvnega volumna (BCC) poteka neodvisno. Razumete, da po eksfuziji ne boste prenašali krvi darovalcu.

Pri izgubi krvi do litra se temu vprašanju pristopi različno. Če pacient vzdržuje krvni tlak, tahikardija ne presega 100 na minuto, diureza je normalna - bolje ne vmešavati v krvni obtok in sistem homeostaze, da ne zmanjšamo kompenzacijsko-adaptivnega odziva. Samo razvoj teh stanj, anemični sindrom in hemoragični šok so indikacije za intenzivno zdravljenje.

V takih primerih se popravek začne na kraju dogodka in med prevozom. Poleg ocene splošnega stanja je treba upoštevati tudi kazalnike ADS in pulz. Če se ADS hrani v območju 100 mm Hg. Čl. Ni potrebe po transfuziji antishock zdravil.

Z znižanjem krvnega tlaka pod -90 mm Hg. Proizvajajo kapljično transfuzijo koloidnih krvnih nadomestkov. Znižan krvni tlak pod 70 mm Hg. Čl. Je indikacija za reaktivne transfuzijske raztopine. Njihova prostornina med prevozom ne sme presegati enega litra. Priporočljivo je, da uporabljate avtohepatično dviganje krvi spodnjih okončin, saj vsebujejo do 18% BCC.

Ko bolnik vstopi v bolnišnico, ni mogoče nujno določiti pravega obsega izgube krvi. Zato uporabljamo paraklinične metode za približno oceno stanja, saj v veliki meri odražajo stanje sistema homeostaze. Celovita ocena temelji na naslednjih kazalnikih: BPA, pulz, centralni venski tlak (CVP), urna diureza, hematokrit, vsebnost hemoglobina, rdeče krvne celice.

Akutni anemični sindrom in hemoragični šok sta v pristojnosti anesteziologov in reanimatorjev. Začetek brez prekinitve krvavitve je nesmiseln, poleg tega pa se lahko intenzivnost krvavitve poveča.

Glavna merila za nadomestitev izgube krvi so: stabilen krvni tlak pri 110/70 mm Hg. V. Impulz približno 90 na minuto; CVP na ravni 4-5 cm vode. V. Krvni hemoglobin na 110 g / l; diureza nad 601 ml na uro. Hkrati je diureza najpomembnejši kazalnik okrevanja BCC. Z vsakim načinom stimulacije je treba v 12 urah obnoviti ustrezno infuzijsko terapijo, stimulacijo z aminifilinom in lasix - uriniranje. V nasprotnem primeru pride do nekrotizacije ledvičnih tubulov z razvojem ireverzibilne ledvične odpovedi. Anemični sindrom spremlja hipoksija, ki tvori hemično obliko, hipoksični sindrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]