Obvladovanje zapletov akutne pljučnice

Zdravljenje infekcijskega toksičnega šoka

Po podatkih Z. Abovske (1987) se infekcijski toksični šok razvije pri 10 % bolnikov z akutno pljučnico in je lahko usoden v 11,9 % primerov. Opaža se pri bolnikih z najhujšim potekom bolezni, pogosto legionelne etiologije. Vodilni mehanizem je akutna toksična žilna insuficienca s progresivnim zmanjšanjem venskega krvnega vračanja, motnjami mikrocirkulacije, ki jo spremlja razvoj metabolne acidoze, DIC sindroma in poškodbe več organov.

Šok se razvije na vrhuncu zastrupitve, predhodi pa mu hektična vročina in mrzlica. Pri infekcijsko-toksičnem šoku pride do prerazporeditve krvi v žilnem tkivu in kršitve ustrezne perfuzije tkiv. Razvoj šoka povzroča bakterijska, redkeje virusna zastrupitev.

Pri organizaciji ukrepov zdravljenja v primeru infekcijsko-toksičnega šoka je treba upoštevati njegove tri faze.

• I. faza se začne z mrzlico, močnim povišanjem telesne temperature, pogosto se pojavijo slabost, bruhanje, driska, glavobol, tesnoba in zasoplost. Krvni tlak je normalen ali rahlo znižan, morda celo rahlo povišan (faza "tople hipertenzije").
• Za drugo stopnjo je značilna bledica kože z akrocianozo, zasoplostjo, tahikardijo, oligurijo in arterijsko hipotenzijo (stadij "tople hipotenzije").
• Za tretjo stopnjo je značilno, da so bolniki v stuporju ali komi, izrazita je oligurija, koža je bleda, hladna, krvni tlak je močno znižan in ga morda ni mogoče zaznati (stopnja "hladne hipotenzije").

V primeru infekcijsko-toksičnega šoka se izvajajo naslednji terapevtski ukrepi.

Obnova volumna krvi v krvnem obtoku (intravaskularni volumen)

Subklavijska vena se kateterizira, izmeri se centralni venski tlak (CVP) in predpiše se intravenska infuzija reopoliglucina s hitrostjo 10 ml na 1 kg telesne teže s hitrostjo 15-20 ml na minuto.

Reopoliglucin (dekstran-40, reomakrodeks) je 10-odstotna raztopina delno hidroliziranega dekstrana z molekulsko maso 30.000–40.000. Zdravilo ima tudi antiagregacijski učinek, izboljšuje mikrocirkulacijo in obnavlja transkapilarni pretok krvi. Čas kroženja v krvi je 4–6 ur. Pri hudem šoku, zlasti v pozni fazi, se zdravljenje začne z injekcijo reopoliglucina v kombinaciji s poliglucinom.

Poliglucin je 6-odstotna raztopina srednjemolekularne frakcije delno hidroliziranega dekstrana z molekulsko maso 60.000 (blizu molekulske mase albumina). Poliglucin počasi prodira v žilne stene in po vstopu v krvni obtok v njem kroži dolgo časa (do nekaj dni).

Skupaj s sintetičnimi koloidi se uporablja tudi intravenska infuzija 100–150 ml 25 % raztopine albumina. Zaradi relativno večjega povečanja onkotičnega tlaka kot pri uporabi plazme albumin aktivno privlači medcelično tekočino v krvni obtok (1 ml 25 % raztopine albumina privlači približno 20 ml intravaskularne tekočine). Če albumina ni, se lahko uporabi intravenska plazma.

Vzporedno z infuzijami koloidnih krvnih nadomestkov, albumina, plazme se izvaja intravenska kapalna infuzija kristaloidnih plazemskih nadomestkov - izotonična raztopina natrijevega klorida, Ringerjeva raztopina, 5-10% raztopina glukoze. Pri intravenskem dajanju kristaloidnih raztopin se le delno zadržijo v žilnem tkivu, večinoma se premaknejo v intersticijske prostore, kar lahko v njih ustvari presežek vode in natrija.

Zato je priporočljivo začeti obnavljanje volumna krvi v krvnem obtoku z uvedbo reopoliglucina, ki ga kombinira s poliglucinom, z uporabo albuminskih pripravkov in nato dodajanjem kristaloidnih raztopin.

Infuzija plazemskih nadomestkov se izvaja pod nadzorom centralnega venskega tlaka in urnega spremljanja diureze. Skupna količina tekočine, ki se aplicira intravensko pri infekcijsko-toksičnem šoku, ne sme presegati 25-30 ml/kg na dan. Infuzijo plazemskih nadomestkov prekinemo, ko se centralni venski tlak poveča na optimalno raven, se pojavi pulz v perifernih arterijah in se sistolični krvni tlak poveča na 90-110 mm Hg.

V pozni fazi infekcijsko-toksičnega šoka z odpornostjo na intravensko dajanje tekočin, ki nadomeščajo plazmo, je indicirano intraarterijsko dajanje 800 ml poliglucina.

Normalizacija žilnega tonusa in krvnega tlaka

Ko se volumen krvi v krvnem obtoku obnovi, se lahko arterijski tlak poveča do popolne normalizacije.

V primeru hude arterijske hipotenzije, ki se ne odziva na sprejete ukrepe, je potrebno dopamin aplicirati intravensko kapalno. Za to se 40 mg zdravila raztopi v 200 ml 5% raztopine glukoze (koncentracija je 200 mcg/ml), daje intravensko kapalno s hitrostjo 2-3 mcg/kg na minuto (tj. 15-17 kapljic na minuto) in postopoma povečuje hitrost dajanja pod nadzorom arterijskega tlaka in pulza. Za normalizacijo arterijskega tlaka je včasih potrebno povečati hitrost infuzije na 20-30 ali več kapljic na minuto.

Poleg zvišanja krvnega tlaka zdravilo širi ledvične žile, izboljšuje prekrvavitev v njih in povečuje kontraktilnost miokarda s stimulacijo beta1 receptorjev.

Poleg tega je v primeru globoke arterijske hipotenzije priporočljivo intravensko dajanje 120–240 mg prednizolona. Po potrebi se dajanje prednizolona ponovi v presledkih 2–4 ur.

V odsotnosti dopamina in vztrajni globoki arterijski hipotenziji lahko poskusite z intravensko infuzijo noradrenalina s kapalno raztopino (1 ml 0,2% raztopine v 250 ml 5% raztopine glukoze) z začetno hitrostjo 20-40 kapljic na minuto.

Vendar pa je dajanje noradrenalina v primerjavi z dopaminom manj zaželeno zaradi izrazitega vazokonstrikcijskega učinka noradrenalina in poslabšanja mikrocirkulacijskega sistema.

Povečana kontraktilnost miokarda

Pomembno je povečati kontraktilnost miokarda pri infekcijsko-toksičnem šoku. V ta namen je priporočljivo intravensko kapljično dajanje dopamina s hitrostjo do 10 mcg/kg na minuto, pa tudi intravensko počasno dajanje (v 3-5 minutah) 0,3 ml 0,05 % raztopine strofantina v 20 ml 40 % raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

Terapija s kisikom

Terapija s kisikom se izvaja z vdihavanjem navlaženega kisika skozi nosne katetre.

Uporaba zaviralcev proteolitičnih encimov

Zaviralci proteolitičnih encimov blokirajo kalikrein, encim v krvi in tkivih, ki katalizira nastajanje kininov iz njihovih predhodnikov. Kinini (bradikinin, kalidin) so polipeptidi, ki delujejo kot mediatorji šoka. Povzročajo razširitev kapilar, povečano prepustnost in zmanjšan periferni upor, kar povzroči padec krvnega tlaka. Kalikrein-kininski sistem je preko Hagemanovega faktorja in splošnih zaviralcev povezan s sistemom za koagulacijo in antikoagulacijo krvi ter določa stanje mikrocirkulacije.

Pri zdravljenju infekcijsko-toksičnega šoka se priporoča intravensko kapalno dajanje 100.000–200.000 ie trasilola ali 50.000–100.000 ie kontrikala v 300–500 ml 5 % raztopine glukoze, predvsem v zgodnji fazi šoka.

Korekcija metabolne acidoze

Korekcija metabolne acidoze se izvaja pod nadzorom pH krvi, primanjkljaja puferskih baz. Intravensko se kapalno injicira 200 do 400 ml 4% raztopine natrijevega bikarbonata na dan.

Zdravljenje "šoknih pljuč"

Če se pojavi slika "šokovih pljuč", je treba izvesti intubacijo in začeti z umetnim prezračevanjem pljuč s pozitivnim izdihovalnim tlakom.

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi

Akutna respiratorna odpoved (ARF) je najhujši zaplet akutne pljučnice. Obstajajo 3 stopnje akutne respiratorne odpovedi.

I. stopnja akutne respiratorne odpovedi. Zanjo so značilne pritožbe zaradi občutka pomanjkanja zraka, tesnobe, evforije. Koža je vlažna, bleda, z blago akrocianozo. Dispneja se poveča - 25-30 vdihov na minuto, arterijski tlak se zmerno poveča. PaO2 _se zmanjša na 70 mm Hg, PaCO2 na 35 mm Hg in manj.

II. stopnja akutne respiratorne odpovedi. Bolnik doživlja vznemirjenost, delirij, halucinacije. Pojavijo se obilno potenje, cianoza (včasih s hiperemijo), huda dispneja (35-40 vdihov na minuto), tahikardija, arterijska hipertenzija. PaO2 _se zniža na 60 mm Hg.

III. stopnja akutne respiratorne odpovedi. Pojavi se koma s kloničnimi in toničnimi krči, zenice so razširjene, cianoza je izrazita, dihanje je plitvo, pogosto (več kot 40 na minuto), pred srčnim zastojem dihanje postane redko. Krvni tlak se močno zniža. PaO2 _je manjši od 50 mm Hg, PaCO2 _se poveča na 100 mm Hg.

Akutno respiratorno odpoved povzroči zmanjšanje pljučne perfuzije, kar olajšajo:

• izključitev velikega dela pljuč iz prezračevanja;
• povečana agregacija oblikovanih elementov krvi;
• sproščanje vazoaktivnih mediatorjev: serotonin se sprošča med agregacijo trombocitov in povzroča spazem postkapilarnih (venularnih) sfinktrov; histamin, bradikinin, kateholamini povzročajo vazo- in bronhokonstrikcijo, spremembe v prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane;
• posledična sprostitev arteriolarnih sfinktrov in vzdrževanje spazma venularnih sfinktrov, kar povzroči stagnacijo krvi v pljučih;
• naraščajoča hipoksija in laktacidoza;
• oslabljena prepustnost žilne stene in hidrostatični tlak zaradi stagnacije krvi prispevata k sproščanju tekočine iz žilne plasti v intersticijski prostor, tekočina pa se kopiči v pljučih;
• zaradi perivaskularnega edema in zmanjšane perfuzije se zmanjša proizvodnja surfaktantov in alveole sesedejo;
• Intersticijska tekočina stisne terminalne bronhiole, kar dodatno zmanjša pljučni volumen.

Akutna respiratorna odpoved otežuje potek lobarne pljučnice, konfluentne fokalne, virusno-bakterijske, pogosto legionelne in drugih vrst pljučnice.

Sykes, McNichol in Campbell (1974) so opredelili štiri zaporedne faze pri zdravljenju akutne respiratorne odpovedi pri akutni pljučnici:

1. Zaviranje okužbe in obnova traheobronhialne prehodnosti z drenažo dihalnih poti in dajanjem aktivnih bronhodilatatorjev.
2. Ustrezna terapija s kisikom.
3. Stimulacija dihanja.
4. Endotrahealna intubacija ali traheostomija, prehod na umetno ventilacijo.

Zatiranje okužbe in obnova traheobronhialne prehodnosti

Če se pri bolniku z akutno pljučnico razvije akutna respiratorna odpoved, je treba nadaljevati z intenzivnim antibakterijskim zdravljenjem, saj bo zatiranje infekcijskega in vnetnega procesa v pljučih naravno izboljšalo perfuzijo in izmenjavo plinov v pljučih.

Nadaljevati je treba z intravenskim dajanjem aktivnih bronhodilatatorjev. Najpogosteje se eufilin uporablja kapalno (10-20 ml 2,4% raztopine v 150 ml izotonične raztopine natrijevega klorida).

Za bronhialno drenažo je priporočljivo intravensko dajati 10 ml 10% raztopine natrijevega jodida (aktivni ekspektorans), ambroksol 15-30 mg intravensko (zdravilo spodbuja proizvodnjo površinsko aktivne snovi, utekočinja sputum in olajša njegovo izločanje); v začetnih fazah akutne respiratorne odpovedi se lahko uporabijo inhalacije ekspektoransov. Uporablja se tudi Mucosolvin - 2 ml 5% raztopine intramuskularno 2-krat na dan.

Če so zgornji ukrepi neučinkoviti, se izvede terapevtska bronhoskopija z izpiranjem traheobronhialnega drevesa, kar omogoča odpravo blokade bronhijev z gnojnimi ali mukopurulentnimi izločki.

Ustrezna kisikova terapija

Ustrezna kisikova terapija je najpomembnejša metoda zdravljenja akutne respiratorne odpovedi pri akutni pljučnici. Znižanje PaO2 _pod 50 mm Hg je za bolnika smrtno nevarno, zato _{je cilj kisikove terapije zvišanje PaO2 nad to kritično raven. Vendar se je treba zvišanju PaO2nad} 80 mm Hg izogibati, saj to ne poveča vsebnosti kisika v krvi, ampak ustvari tveganje za njegov toksični učinek.

Splošno sprejeta metoda pri kompleksnem zdravljenju respiratorne odpovedi je kisikova terapija z vlažnim kisikom skozi nosne katetre ali posebne maske.

M. M. Tarasyuk (1989) priporoča dovajanje kisika skozi Bobrov aparat, napolnjen s toplimi decoctioni ekspektoransov (timijan, trpotec, podlage, žajbelj) z dodatkom mukolitikov in bronhodilatatorjev. Če zelišč ni, lahko Bobrov aparat napolnimo z 1 % raztopino natrijevega bikarbonata, toplo mineralno vodo. Kisik se dovaja v mešanici z zrakom v razmerju 1:1 s hitrostjo 5-6 l/min.

V zadnjih letih se za zdravljenje bolnikov s hudo pljučnico uporablja metoda kisikove terapije s konstantnim pozitivnim tlakom v dihalih. Bistvo metode je, da bolnik izdihuje zrak skozi napravo, ki ustvarja pritisk ob izdihu. Za spontano dihanje s konstantnim pozitivnim tlakom ob izdihu se uporablja naprava Nimbus- ^I.

Ta metoda poveča alveolarni tlak in poravna kolabirane alveole, prepreči ekspiratorno zaprtje dihalnih poti. Posledično se izboljša prezračevanje, poveča difuzijska površina pljuč, zmanjša pljučni shunt in izboljša oksigenacija krvi.

V zadnjih letih se uporablja hiperbarična oksigenacija, ki se izvaja v tlačni komori pri tlaku 1,6–2 atm. Dnevno se izvaja 1–3 seanse, ki trajajo 40–60 minut. Metoda vodi do povečanja kisikove kapacitete krvi.

Priporočljivo je kombinirati kisikovo terapijo z uporabo antihipoksantov (zmanjšujejo hipoksijo možganov): natrijev oksibutirat intravensko, citokrom C intravensko itd.

Stimulacija dihanja

Čeprav Saike in sodelavci menijo, da je uporaba respiratornih analeptikov upravičena in potrebna pri akutni respiratorni odpovedi, večina avtorjev ta zdravila izključuje iz arzenala metod za zdravljenje akutne respiratorne odpovedi.

Najbolj upravičena uporaba zdravil je tista, ki spodbujajo dihalni center, ko je ta depresiven, kar se običajno opazi pri najhujših stopnjah akutne respiratorne odpovedi, v komatoznem stanju, ko lahko zmanjšanje frekvence dihanja kaže na bližajočo se smrt.

Pri nas je najbolj znan respiratorni stimulans kordiamin, ki ga dajemo intravensko v količini 4 ml, kadar obstaja nevarnost zastoja dihanja.

Prehod na umetno prezračevanje

Indikacije za prehod na umetno pljučno ventilacijo (ULV): huda vznemirjenost ali izguba zavesti, sprememba velikosti zenic, naraščajoča cianoza, aktivno sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju na ozadju hipoventilacije, frekvenca dihanja več kot 35 na minuto, PaCO2 _več kot 60 mm Hg, PaO2 _manj kot 60 mm Hg, pH manj kot 7,2.

Najučinkovitejša je umetna ventilacija s pozitivnim končnim ekspiratornim tlakom do 3-8 cm H2O.

V primerih izjemno hude, a reverzibilne pljučne patologije in odsotnosti učinka umetnega prezračevanja se uporablja zunajtelesna membranska oksigenacija krvi z uporabo membranskih oksidantov ("umetna pljuča"). Naprava je oksigenator, opremljen s kompleksnim sistemom selektivnih polprepustnih membran, skozi katere kisik difundira v kri in zagotavlja njeno oksigenacijo.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem nastane kot posledica iztekanja tekočega dela krvi iz kapilar pljučnega obtoka in njegovega kopičenja najprej v pljučnem intersticiju, nato pa v alveolah. Z razvojem alveolarnega edema se alveole sesedejo. Običajno so alveole od znotraj prekrite s surfaktantom, ki zmanjša površinsko napetost alveolov in stabilizira njihovo strukturo. Z razvojem edema se surfaktant izpere iz alveolov, kar vodi do njihovega sesedanja. Poleg tega prehod surfaktanta v izcedljivo tekočino stabilizira penaste mehurčke, kar blokira prehod plinov skozi alveolarno membrano, hipoksemija pa se poslabša.

Pljučni edem pri bolniku z akutno pljučnico lahko povzroči sama pljučnica, vnetni proces v pljučnem tkivu, ki sprošča številne vazoaktivne snovi, ki močno povečajo prepustnost žil (hipertoksikoza s pljučnim edemom). V teh pogojih tekočina intenzivno pronica v alveole skozi visoko prepustno steno pljučnih kapilar. To je še posebej značilno za pljučnico, ki se pojavi pri hudi gripi.

Pljučni edem lahko povzroči akutna odpoved levega prekata zaradi razvoja difuznega miokarditisa pri bolniku z akutno pljučnico.

Za fazo intersticijskega pljučnega edema so značilni naraščajoča kratka sapa, cianoza, občutek stiskanja v prsih, občutek pomanjkanja sape in tesnoba.

Ko pljučni edem preide v alveolarno fazo, se pojavi ortopneja, izrazita cianoza, bolnik je prekrit s hladnim znojem. Bolnika moti močan kašelj z izločanjem velike količine penastega rožnatega sputuma, arterijski tlak pade, pulz je nitast, v pljučih se sliši veliko vlažnih hropov. Srčni toni so pridušeni, pogosto se sliši galopni ritem.

Glavni ukrepi zdravljenja pljučnega edema:

• zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce: polsedeči položaj bolnika z nogami navzdol; uporaba podvez, ki stisnejo vene okončin; v odsotnosti arterijske hipotenzije - intravensko kapalno dajanje nitroglicerina (2 ml 1% raztopine v 200 ml 5% glukoze s hitrostjo 10-20 kapljic na minuto pod nadzorom arterijskega tlaka); intravensko dajanje hitrodelujočih diuretikov - 60-80 mg furosemida (lasix);
• nevroleptanalgezija. Lajša psihomotorično vznemirjenost in zmanjšuje dispnejo: 1 ml 0,005 % raztopine analgetika fentanila in 1 ml 0,25 % raztopine nevroleptika droperidola v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se daje intravensko pod nadzorom arterijskega tlaka (lahko se zniža);
• zmanjšanje nastajanja kisika v dihalih. V ta namen se uporablja "vdihavanje kisika, ki se prepušča skozi 70 % alkoholno ali 10 % alkoholno raztopino antifomsilana;
• zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku. To dosežemo z intravensko uporabo nitroglicerina, pa tudi z intravensko uporabo 10 ml 2,4% raztopine eufilina v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida pod nadzorom arterijskega tlaka;
• Za zmanjšanje alveolarno-kapilarne prepustnosti se intravensko daje 90-120 mg prednizolona; če ni učinka, se lahko dajanje ponovi po 2-4 urah;

Ventilacionarna ventula (AVL) s povečanim uporom na izhodu se izvaja, kadar zgornji ukrepi ne prinesejo učinka, torej pri najhujšem poteku pljučnega edema. Med ALV se pena iz dihalnih poti odstranjuje tudi s pomočjo električne sesalne črpalke.

Zdravljenje DIC sindroma

Zdravljenje DIC sindroma je treba izvajati ob upoštevanju parametrov koagulacije.

V fazi hiperkoagulacije se intravensko daje 10.000 ie heparina, nato pa 500-1000 ie vsako uro. Izvaja se tudi zdravljenje s sveže zamrznjeno plazmo, ki se daje po segrevanju na 37 °C intravensko s curkom v količini 600-800 ml, nato pa 300-400 ml vsakih 6-8 ur.

Pri vsaki transfuziji je treba v vialo dodati 2500 enot heparina, da se aktivira antitrombin III, vnesen s plazmo. V naslednjih dneh se daje 400 do 800 ml plazme na dan.

Zaviralci proteolitičnih encimov se pogosto uporabljajo; zavirajo aktivnost kalikrein-kinininskega sistema, pa tudi prekomerno fibrinolitično aktivnost. Zaviralca proteolize trasilol dajemo intravensko kapalno v velikih odmerkih - do 80.000-100.000 enot 3-4-krat na dan.

V fazi hiperkoagulacije se uporabljajo tudi antitrombocitna sredstva: kurantil 100-300 mg 3-krat na dan, aspirin 0,160-0,3 g 1-krat na dan.

V primeru akutne odpovedi hemostaze se izvede intravenska infuzija sveže zamrznjene plazme in zaviralcev proteolize, heparin in antitrombocitna zdravila pa se prekinejo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]