Boj proti zapletom akutne pljučnice

Zdravljenje infekciozno-toksičnega šoka

Po Z. Abovskaya (1987) se pri 10% bolnikov z akutno pljučnico razvije infekciozno-toksični šok in v 11,9% primerov lahko povzroči smrt. Opazujejo ga pri bolnikih z najhujšim potekom bolezni, pogosto z etiologijo legioneloze. Vožnja mehanizem - akutne toksičnosti vaskularne insuficience s postopnim zmanjšanjem venske vračanju krvi mikrocirkulacije nereda, skupaj z razvojem metabolične acidoze, DIC sindromom, več lezije organov.

Šok se razteza na višini zastrupitve, ki mu sledi vročina groznega tipa, mrzlica. Z infekciozno-toksičnim šokom pride do prerazporeditve krvi v žilnem predelu in kršitve ustreznega perfuzije tkiva. Razvoj šoka je posledica bakterijske, manj pogosto virusne zastrupitve.

Pri organizaciji zdravljenja v primeru okužbe z strupom, se morate spomniti na tri faze.

• Faza I se začne z mrzlico, telesna temperatura se močno dvigne, pogosto se pojavijo slabost, bruhanje, driska, glavobol, tesnoba in težko dihanje. Krvni tlak je normalen ali nekoliko zmanjšan, morda celo rahlo povečanje (stadij "topla hipertenzija").
• Faza II je značilna bledica kože z akrotsiano povečave, dispneja, tahikardija, oligurija, hipotenzijo (korak "toplo hipotenzija").
• Faza III se razlikuje po tem, da so bolniki v boleči ali komi, oligurija je močno izražena, koža je bleda, mraz, krvni tlak je močno zmanjšan, ni mogoče določiti (stopnja "hladne hipotenzije").

Z infekciozno-toksičnim šokom se izvajajo naslednji ukrepi zdravljenja.

Obnavljanje volumna krožeče krvi (intravaskularni volumen)

Proizvedeno subklaviji vensko kateterizacijo izmerjena centralni venski tlak (CPV) in dodeljen intravensko bolusno manj reopoliglyukina 10 ml na 1 kg teže v višini 15-20 ml na minuto.

Reopoliglyukin (dekstran-40, reomakrodex) je 10% raztopina delno hidroliziranega dekstrana z molekulsko maso 30.000-40.000. Zdravilo ima tudi anti-agregacijski učinek, izboljša mikrocirkulacijo in obnavlja transkapilarni krvni pretok. Čas krvnega obtoka v krvi je 4-6 ur. Pri hudem šoku, še posebej v pozni fazi, se zdravljenje začne z injiciranjem reopoliglucin v reakcijo v kombinaciji s poliglucinom.

Poliglucin je 6% raztopina srednjega molekularnega dela delno hidroliziranega dekstrana z molekulsko maso 60.000 (blizu molekulske mase albumin). Poliglukin počasi prodira skozi žilne stene in jo vnese v krvni obtok, ki v njem traja dlje časa (do nekaj dni).

Poleg sintetičnih koloidov se uporablja tudi intravenska infuzija 100-150 ml 25-odstotne raztopine albumina. Zaradi relativno večje povečanje onkotski tlak kot pri uporabi plazme, albumina aktivno pritegne krvni obtok medcelično tekočino (1 ml 25% raztopine albumina črpa približno 20 ml intravaskularno tekočine). V odsotnosti albumina se lahko uporablja intravenska plazma.

Skupaj z injekcijami koloidnih krvnih nadomestkov, albumin, plazmo proizvaja intravenska kapalna infuzijo Kristaloidan plazme - raztopini klorid izotonična natrijev, Ringerjeva raztopina, 5-10% raztopina glukoze. Intravensko, so kristaloidne raztopine le delno obdržal v krvnem obtoku, običajno giblje v vmesni prostor, ki jih lahko ustvarijo v prebitku vode in natrija.

Zato je priporočljivo, da se ozdravi volumen krvnega obtoka, ki se začne z uvajanjem rheopoligluzina in ga kombinira s poligluinom, z uporabo albuminskih pripravkov, ki povezujejo nadaljnje kristalidne raztopine.

Infuzijo nadomestkov v plazmi se izvaja pod nadzorom CVP in urni zapis diureze. Skupna količina tekočine, ki se daje intravensko za infekciozno-toksični šok, ne sme presegati 25-30 ml / kg na dan. Infuzija substitutov v plazmi se ustavi, ko se CVP poveča na optimalno raven, na perifernih arterijah se pojavi pulz, sistolični krvni tlak se dvigne na 90-110 mm Hg. Art.

V pozni stopnji infekciozno-toksičnega šoka, kadar je odporen proti intravenoznemu dajanju plazemsko zamenljivih tekočin, je indicirano intraarterialno dajanje 800 ml poliglucin.

Normalizacija vaskularnega tona in krvnega tlaka

Pri obnovi volumna krvnega obtoka lahko krvni tlak naraste do popolne normalizacije.

V primeru resnosti arterijske hipotenzije, neodzivnosti sprejetih ukrepov je treba intravensko injicirati dopamin. V ta namen 40 mg zdravilne učinkovine raztopimo v 200 ml 5% raztopine glukoze (pridobljen s koncentriranjem 200 ^ g / ml) smo intravenozno s hitrostjo 2-3 g / kg na minuto (tj 15-17 kapljic na minuto) in postopoma povečuje hitrost dajanja pod nadzorom arterijskega tlaka in hitrosti pulza. Za normalizacijo krvnega tlaka morate včasih povečati hitrost infundiranja na 20-30 ali več kapljic na minuto.

Skupaj z naraščajočim krvnim tlakom zdravilo razširi krvne žile ledvic, izboljša krvni obtok v njih, povečuje pogodbeno sposobnost miokarda, spodbuja receptorje beta-1.

Poleg tega je pri globoki arterijski hipotenziji priporočeno intravensko dajanje 120-240 mg prednizolona. V prihodnosti, če je potrebno, ponovite uvedbo prednizolona v presledkih od 2 do 4 ure.

V odsotnosti dopmina in vzdrževanje globoko hipotenzijo poskus lahko dajemo intravenozno noradrenalina (1 ml 0,2% raztopine v 250 ml 5% raztopine glukoze), pri začetni stopnji 20-40 kapljic na minuto.

Vendar pa je uporaba norepinephrina manj prednostna od dopina v povezavi z izrazitim vazokonstrikcijskim učinkom noradrenalina in poslabšanjem mikrocirkulacijskega sistema.

Povečana kontraktiteta miokarda

Pomembno je povečanje kontraktilnosti miokarda pri infekciozno-toksičnem šoku. V ta namen se dopmina intravensko kapalno infuzijo priporočljivo s hitrostjo do 10 ug / kg na minuto, in počasno intravensko dajanje (med 3-5 minut) 0,3 ml 0,05% raztopine strophanthin v 20 ml 40% raztopine glukoze ali izotonično raztopino natrijevega klorida.

Oksikoterapija

Oksikoterapija se izvaja z vdihavanjem navlaženega kisika skozi nosne katetre.

Uporaba zaviralcev proteolitskih encimov

Zaviralci proteolitskih encimov blokirajo kallikrein, krvni in tkivni encim, ki katalizira tvorbo kininov iz njihovih predhodnikov. Kininy (bradikinin, kallidin) so polipeptidi, ki so posredniki šoka. Razširijo kapilare, povečajo njihovo prepustnost, zmanjšajo periferni odpor, povzročajo padec krvnega tlaka. Kallikrein-kininski sistem s Hagemanovim faktorjem in splošnimi zaviralci je povezan s koagulacijskimi in antikoagulacijskimi sistemi krvi in določa stanje mikrocirkulacije.

Pri zdravljenju infekcijskih in toksičnega šoka priporočeno intravensko kapalno 100.000-200.000 ie trazilola ali 50,000-100,000 ie kontrikala 300-500 ml 5% raztopine glukoze, predvsem v zgodnji fazi šoka.

Popravek metabolne acidoze

Korekcijo metabolične acidoze poteka pod nadzorom pH vrednosti krvi, pomanjkanjem puferskih baz. Uvaja intravensko kapljanje od 200 do 400 ml na dan 4% raztopine natrijevega bikarbonata.

Zdravljenje "šokov"

Če se pojavi slika "šok pljuč", je treba opraviti intubacijo in začeti umetno prezračevanje pljuč s pozitivnim izhlapevanjem.

Zdravljenje akutne dihalne odpovedi

Akutna dihalna odpoved (ODN) je huda zapletenost akutne pljučnice. 3 stopinje akutne odpovedi dihanja.

I stopnja akutne odpovedi dihal. Odlikujejo ga pritožbe glede občutka pomanjkanja zraka, tesnobe, euforije. Koža vlažna, bleda, s svetlobo akrocyanosis. Poveča kratko sapo - 25-30 dihanje na minuto, zmerno zvišuje krvni tlak. RaO _{2 je} zmanjšan na 70 mm Hg. St, Razo ₂ - do 35 mm Hg. Art. In spodaj.

II stopnja akutne dihalne odpovedi. Pacient je vznemirjen, nesmisel, halucinacije. Obstajajo znoj, cianoza (včasih s hiperemijo), izražena dispneja (število dihanj na minuto 35-40), tahikardija, arterijska hipertenzija. RaO _{2 je} zmanjšan na 60 mm Hg. Art.

III stopnja akutne dihalne odpovedi. Kome da kloničnih in tonični krči, učenci širok, izrazita cianoza, plitko dihanje, hitra (40 minut) pred srčni zastoj, dihanje postane redka. Krvni tlak je močno zmanjšan. PaO _{2 je} manj kot 50 mm Hg. , RaCO ₂ povečali na 100 mm Hg. Art.

Akutno dihalno odpoved povzroča zmanjšanje perfuzije pljuč, kar olajša:

• zaprtje večine pljuč iz prezračevanja;
• povečanje agregacije krvnih elementov;
• sproščanje vazoaktivnih mediatorjev: serotonin se sprosti med agregacijo trombocitov in povzroči krče postcapillararnih (vennih) sfinkterjev; histamina, bradikiiin, kateholamini povzroči vazo- in bronhokonstrikcijo, sprememba prepustnosti alveolarne-kapilarne membrane;
• sprostitev v prihodnjih arteriolarnih sfinktrih in ohranjanje krče venskih sfinktrov, kar povzroči stagnacijo krvi v pljučih;
• povečanje hipoksije in laktacidoze;
• kršitve vaskularne permeabilnosti in hidrostatičnega pritiska zaradi krvi staza prispeva k tekočim izhodu iz žil v intersticijski, tekočina se nabira v pljučih;
• zaradi perivaskularnega edema in zmanjšanja perfuzije se produkcija površinsko aktivne snovi zmanjša, alveoli se zmanjšajo;
• intersticijska tekočina stisne terminalne bronhiole, kar še dodatno zmanjšuje pljučne količine.

Akutna respiratorna odpoved komplicira pot krupne pljučnice, osrednjega žarišča, virusno-bakterijske, pogosto legioneloze in drugih vrst pljučnice.

Saike, McNichol in Campbell (1974) identificirajo štiri zaporedne faze zdravljenja akutne odpovedi dihal pri akutni pljučnici:

1. Preprečevanje okužbe in obnova traheobronhialne prepustnosti z odvajanjem dihalnega trakta in uvedbo aktivnih bronhodilatatorjev.
2. Ustrezno kisikovo zdravljenje.
3. Stimulacija dihanja.
4. Endotrahealna intubacija ali traheostomija, prehod na umetno prezračevanje.

Preprečevanje okužbe in obnovitev traheobronhialne prehodnosti

Z razvojem akutno odpovedjo dihal pri bolnikih z akutno pljučnico treba nadaljevati intenzivno zdravljenje z antibiotiki, saj zatiranje nalezljivih-vnetnim procesom v pljučih, seveda, izboljšanje perfuzijsko in plina izmenjavo v pljučih.

Nadaljevati je treba intravensko injiciranje aktivnih bronhodilatatorjev. Najpogosteje uporabljen eupilin je kap (10-20 ml 2,4% raztopine v 150 ml izotonične raztopine natrijevega klorida).

Da bronhialno drenažo smotrno intravenskem dajanju 10 ml 10% raztopine natrijevega jodida (ekspektoransi aktivna) ambroksol 15-30 mg intravensko (priprava stimulira nastajanje surfaktanta utekočinjeni sputuma, olajša njegovo izkašljevanje) v začetnih fazah akutne respiratorne odpovedi lahko uporabimo vdihavanje pričakovalci. Uporablja se tudi mukozolvin - 2 ml 5% raztopine intramuskularno 2-krat na dan.

V odsotnosti učinka zgornjih ukrepov se medicinska bronhoskopija izvaja s pranjem traheobronhialnega drevesa, kar omogoča odstranitev bronhialne kongestije z gnojnimi ali muko-purulentnimi izločki.

Ustrezno kisikovo zdravljenje

Ustrezno kisikovo zdravljenje je najpomembnejši način zdravljenja akutne odpovedi dihal pri akutni pljučnici. Zmanjšanje PaO _{2 je} pod 50 mm Hg. Art. Ki ogroža življenje bolnika, zato je cilj zdravljenja s kisikom dvig RaO ₂ nad to kritično stopnjo. Vendar se je treba izogibati povečanju PaO ₂ več kot 80 mm Hg. St, ker ne poveča vsebnosti kisika v krvi, ampak povzroča nevarnost njenega strupenega učinka.

Skupna metoda pri kompleksni terapiji dihalne odpovedi je kisikova terapija z navlaženim kisikom skozi nosne katetre ali posebne maske.

M. M. Tarasyuk (1989) priporoča, da prepustnost kisika skozi pripravo Bobrov napolnjeni s toplo mesne juhe ekspektoransi (timijan, trpotca, mama lapuh, žajbelj), dopolnjenem z muko- in bronhodilatator drog. V odsotnosti zelišč se Bobrov aparat lahko napolni z 1% raztopino natrijevega bikarbonata, toplo mineralno vodo. Kisik se dobavlja v zmesi z zrakom 1: 1 s hitrostjo 5-6 l / min.

V zadnjih letih je pri zdravljenju bolnikov s hudo pljučnico uporabljena metoda zdravljenja s kisikom s konstantnim pozitivnim pritiskom dihalnih poti. Bistvo metode je, da pacient izdihne zrak skozi napravo, ki ustvarja pritisk na izhlapevanje. Za spontano dihanje s stalnim pozitivnim tlak dihalnih aparatov se uporablja, "I Nimbus- ^".

Ta metoda vodi do povečanja alveolarnega tlaka in širjenja zaspanih alveolov, preprečuje iztiralno zaprtje dihalnih poti. Posledično se izboljša prezračevanje, povečuje razpršenost pljuč, se zmanjša pljučna ranžirnost in izboljša oksigenacija krvi.

V zadnjih letih je v tlačni komori uporabljena hiperbarična oksigenacija pri tlaku 1,6-2 atm. Izvedite dnevno za 1-3 seje, ki trajajo 40-60 minut. Metoda vodi k povečanju kapacitete kisika v krvi.

Priporočamo kombinacijo kisikove terapije z uporabo antihipoksantov (zmanjšanje možganske hipoksije): intravensko natrijev oksibutirat, intravenozno citokrom C itd.

Stimulacija dihanja

Čeprav Sikes in soavtorji menita, da je uporaba respiratornih analeptikov upravičena in potrebna za akutno odpoved dihal, večina avtorjev teh zdravil izključi iz arzenala metod za zdravljenje akutne dihalne odpovedi.

Večina upravičeno uporabo zdravil, ki spodbujajo dihalni center s svojo zatiranja, ki je, kot pravilo, v skladu z najbolj hude akutne respiratorne odpovedi, koma, ko lahko zmanjšanje dihanje mere nakazuje na približuje smrt.

Najpogostejši dihalni stimulans je cordiamin, ki ga intravensko daje v količini 4 ml z grožnjo ustavitve dihanja.

Prenos na umetno prezračevanje

Indikacije za prevajanje v mehansko ventilacijo (AV): izrazitim vzbujanje ali izgubo zavesti, spreminjanje učencev, povečuje cianozo, aktivno sodelovanje v pomožnih dihalnih mišic sredi Hipoventilacija, hitrosti dihanja večja od 35 na minuto Paco ₂ večji od 60 mm Hg. , PaO ₂ manj kot 60 mm Hg. PH je manj kot 7,2.

Najbolj učinkovito prezračevanje s pozitivnim pritiskom na koncu poteka do 3-8 cm vode. Art.

Pri zelo hudih, vendar reverzibilno pljučne bolezni in brez učinka prezračevanju zunajtelesni membranski oksigenaciji krvi z uporabo membrane, oksidante ( "umetna pljuč«). Naprava je oksigenator, ki je opremljen s kompleksnim sistemom selektivnih polprepustnih membran, skozi katere se v krvi razširi kisik, kar zagotavlja njegovo oksigenacijo.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se pojavi kot posledica znojenja tekočega dela krvi iz kapilar iz majhnega kroga in ga najprej kopiči v pljučnem interstitiumu in kasneje v alveoli. Ko se razvije alveolarni edem, se alveolarna zruši in zruši. Običajno so alveoli prekriti s površinsko aktivno snovjo, ki zmanjšuje površinsko napetost alveolov, stabilizira njihovo strukturo. Z razvojem edema se površinsko aktivno sredstvo izloči od alveolov, kar vodi k njihovemu propadu. Poleg tega prehod površinsko aktivne snovi v krvarečo tekočino povzroči, da so peneči mehurčki, ki blokirajo prehod plinov skozi stabilno alveolarno membrano in se poslabša hipoksemija.

Pljučni edem pri bolnikih z akutno pljučnico lahko nastane zaradi samega pljučnico, vnetnim procesom v pljučnem tkivu, v katerem je dodeljeno število vazoaktivnih snovi, ki močno poveča vaskularno permeabilnost (gipertoksikoz pljučni edem). Pod temi pogoji s pomočjo večje svetlobno prepustno steno kapilar je intenzivno propotevanie tekočine v pljučne mešičke. To velja zlasti za pljučnico, ki se pojavi s hudo influenco.

Pljučni edem lahko povzroči akutna odpoved levega ventrikla zaradi razvoja difuznega miokarditisa pri bolniku z akutno pljučnico.

V fazi intersticijskega pljučnega edema je značilno povečanje dispneja, cianoza, stiskanje v prsnem košu, občutek pomanjkanja zraka, tesnoba.

S prehodom pljučnega edema v alveolarno fazo se pojavi ortopna, izrazito cianoza, pacient je pokrit s hladnim znojem. Pacienta je motena zaradi močnega kašlja z ločitvijo velike količine penastega rožnega sputuma, padca krvnega tlaka, pulza je navojna, v pljučih se lahko slišijo številne vlažne piskave. Toni srca so gluhi, pogosto slišijo ritem pločevinke.

Glavni zdravstveni ukrepi za pljučni edem:

• zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce: polsedniški položaj pacienta z nogami navzdol; nalaganje turnirjev, stiskanje vene okončin; v odsotnosti arterijske hipotenzije - intravenski kapljic nitroglicerina (2 ml 1% raztopine v 200 ml 5% glukoze s hitrostjo 10-20 kapljic na minuto pod kontrolo krvnega tlaka); intravenski hitri diuretik - 60-80 mg furosemida (Lasix);
• nevroleptanalgezija. Odstrani mešanje zmanjšuje zadihanost: intravenozno 1 ml 0,005% raztopina analgetično fentanil, in 1 ml 0,25% raztopine nevroleptični droperidol v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida pod kontrolo krvnega tlaka natrija (eventualno njegovo znižanje);
• zmanjšanje cen v dihalnih poteh. V ta namen je "vdihavanje kisika skozi 70% alkohola ali 10% alkoholne raztopine antifosilana;
• zmanjšanje pritiska v majhnem krogu krvnega obtoka. To dosežemo z intravenozno uporabo nitroglicerina in z dodatkom 10 ml 2,4-odstotne raztopine eupilina v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida pod nadzorom arterijskega tlaka v veno;
• zmanjšanje alveolar-kapilarne prepustnosti se intravensko uvede z 90-120 mg prednizolona, pri odsotnosti učinka pa ga lahko ponovite po 2-4 urah;

Ventilator z večjim uporom na izhodu se proizvaja, ko zgornji ukrepi ne učinkujejo, npr. Z najhujšim tokom pljučnega edema. Med prezračevanjem se pena iz električnega črpalka tudi iz dihalnega traku odstrani.

Zdravljenje ICE-sindroma

Zdravljenje sindroma DIC je treba izvajati ob upoštevanju kazalcev koagulacije.

V fazi hiperkoagulacije se 10.000 enot heparina injicira intravensko, nato pa 500-1000 enot vsako uro. Zdravljenje se opravi tudi s sveže zamrznjeno plazmo, se ga da po segrevanju do 37 ° C intravenozno stronično v količini 600-800 ml, nato pa 300-400 ml vsakih 6-8 ur.

Pri vsaki transfuziji je treba v vialo injicirati 2500 U heparina, da bi aktivirali antitrombin III, uveden s plazmo. V naslednjih dneh se v udarce vbrizga 400 do 800 ml plazme.

Široko uporabljani inhibitorji proteolitičnih encimov, zavirajo aktivnost kalkiklin-kininskega sistema, kot tudi prekomerno fibrinolitično aktivnost. Zaviralec proteolize trailola je intravensko kapal v velikih odmerkih - do 80.000-100.000 enot na dan, 3-4 krat na dan.

V fazi hiperkoagulacije se uporabljajo tudi antiagregativna sredstva: kurantil 100-300 mg 3-krat na dan, aspirin 0,160-0,3 g enkrat dnevno.

Z razvojem pomanjkanja akutne hemostaze se prekliče intravenska infuzija curka sveže zamrznjene plazme, zaviralcev proteolize, heparina in antiagagentov.

[1], [2], [3], [4], [5],