Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Opeklinski šok
Zadnji pregled: 07.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Kako se razvije opeklinski šok?
Od trenutka obsežne opekline naprej pridobijo motnje krvnega obtoka poseben pomen, kar olajša izguba plazme s prizadete površine. Že od prvih ur se BCC zmanjša zaradi zmanjšanja volumna eritrocitov in plazme v krvnem obtoku, kar vodi do zgostitve krvi (hemokoncentracije). Zaradi močnega povečanja prepustnosti kapilar (ne le v območju opekline, temveč tudi v nepoškodovanih tkivih) in sproščanja znatne količine beljakovin, vode in elektrolitov iz njih se volumen plazme v krvnem obtoku pri opečeni osebi znatno zmanjša. Pojavi se hipoproteinemija, predvsem zaradi hipoalbuminemije. Njen razvoj olajša tudi povečana razgradnja beljakovin v tkivih opečene osebe. Zmanjšanje volumna eritrocitov v krvnem obtoku nastane zaradi uničenja eritrocitov na območju opekline v času toplotne poškodbe in v večji meri zaradi patološkega odlaganja eritrocitov v kapilarnem omrežju zaradi motenj mikrocirkulacije. Zmanjšanje BCC povzroči zmanjšanje vračanja krvi v srce in zmanjšanje srčnega iztisa.
Poslabšanje kontraktilnosti miokarda po hudih opeklinah velja tudi za vzrok zgodnjega padca srčnega iztisa. Posledično se zmanjša količina krvi, ki teče v različne organe in tkiva, kar skupaj s poslabšanjem reoloških lastnosti krvi vodi do izrazitih motenj mikrocirkulacije. Hkrati se že v prvih urah po opeklini opazi močno upočasnitev hitrosti pretoka krvi, kar je polno izključitve pomembnega dela kapilar iz aktivnega krvnega obtoka. V majhnih žilah se pojavijo agregati oblikovanih elementov, ki preprečujejo normalen prehod eritrocitov skozi kapilare. Kljub takšnim hemodinamskim motnjam opeklinski šok spremlja normalen arterijski tlak. To olajša povečanje skupne periferne odpornosti na pretok krvi zaradi vazospazma zaradi povečane aktivnosti simpatoadrenalnega sistema, pa tudi povečanje viskoznosti krvi zaradi hemokoncentracije in poslabšanja reoloških lastnosti krvi. Motnje krvnega obtoka vodijo do ostre motnje v dostavi kisika v tkiva in do hipoksije. Poslabša ga zaviranje mitohondrijskih dihalnih encimov, kar popolnoma izključi sodelovanje celo dostavljenega kisika v oksidativnih reakcijah. Premalo oksidirani presnovni produkti, zlasti mlečna kislina, povzročijo premik koeficienta nasičenosti s kisikom proti acidozi. Presnovna acidoza prispeva k nadaljnjim motnjam delovanja srčno-žilnega sistema.
Opeklinski šok ima tri stopnje: blag, hud in izjemno hud.
Blagi opeklinski šok se razvije, ko površina globokih opeklin znaša do 20 % telesne površine. Žrtve sprejmemo v bolnišnico pri jasni zavesti, včasih s kratkotrajno vznemirjenostjo, redko bruhanjem in mrzlico. Zaskrbljujoča je zmerna žeja. Opazna je lahko bledica kože. Krvni tlak ostane v normalnih vrednostih, možna je rahla tahikardija (100–110 na minuto). Okvarjeno delovanje ledvic ni značilno, dnevna diureza ostane normalna, hematurije ali azotemije ni. Telesna temperatura večine žrtev je prvi dan normalna ali subfebrilna, drugi dan pa doseže 38 °C. Hemokoncentracija je zmerna, hematokrit ne presega 55–58 %, vendar se te spremembe drugi dan ustavijo. Značilno je povečanje števila levkocitov v krvi na 15–18 x 109/l, blaga hipoproteinemija (raven celotnih beljakovin se zmanjša na 55 g/l). Bilirubinemija, elektrolitsko neravnovesje in acidoza običajno niso zaznani. Zmerna hiperglikemija (do 9 g/l) se opazi le prvi dan. Običajno se večina žrtev iz stanja blagega opeklinskega šoka prebudi do konca prvega - začetka drugega dne po poškodbi. Povprečno trajanje tega obdobja je 24-36 ur.
Hud opeklinski šok se razvije ob globokih opeklinah na površini 20-40 % telesne površine. V prvih urah po poškodbi sta značilna vznemirjenost in motorični nemir, kmalu pa sledi letargija z ohranjeno zavestjo. Žrtev motijo mrzlica, žeja, bolečine na območju opeklin. Pri znatnem številu bolnikov opazimo bruhanje. Koža brez opeklin in vidne sluznice so blede, suhe, hladne. Pogosto se opazi akrocianoza. Značilna sta tahikardija do 120 na minuto, znižan krvni tlak. Praviloma trpi delovanje ledvic, dnevna diureza se zmanjša na 300-400 ml. Opažena je hematurija, albumin, včasih hemoglobinurija, povečanje preostalega dušika v krvi na 40-60 mmol/l do drugega dne. Hemokoncentracija je pomembna (hematokrit 70-80 %, Hb 180-200 g/l), hitrost strjevanja krvi se zmanjša na 1 minuto. Opažena je levkocitoza do 40x109/l, ki jo spremlja nevtrofilija, pogosto se pojavijo mlade oblike do mielocitov, limfopenija in eozinopenija; število levkocitov se zmanjša do konca tretjega dne. Vsebnost celotnih plazemskih beljakovin se prvi dan zmanjša na 50 g/l, drugi dan pa na 40 g/l. Število trombocitov se nekoliko zmanjša. Razvije se kombinirana respiratorno-metabolna acidoza.
Izjemno hud opeklinski šok se pojavi, ko so globoke opekline na površini več kot 40 % telesne površine. Splošno stanje bolnikov je običajno hudo, zavest je zmedena. Kratkotrajno vznemirjenje hitro preide v inhibicijo in brezbrižnost do dogajanja. Koža je hladna in bleda. Značilni simptomi vključujejo močno žejo, mrzlico, slabost, ponavljajoče se bruhanje, tahikardijo do 130-150 na minuto in šibek pulz. Sistolični krvni tlak se lahko v prvih urah zniža na 90 mm Hg, pade pa tudi centralni venski tlak. Opažena je dispneja in cianoza, visoka hemokoncentracija (Hb 200-240 g/l, hematokrit 70-80%). Izločanje urina se močno zmanjša, do anurije, dnevna diureza ne presega 200-300 ml. Urin je temno rjave, skoraj črne barve, z vonjem po zažganem. V prvih urah po opeklini se razvije acidoza, pojavi se črevesna pareza. Telesna temperatura se zniža. Trajanje tega obdobja je 56-72 ur, stopnja smrtnosti doseže 90%.
Koga se lahko obrnete?
Kako se zdravi opeklinski šok?
Opeklinski šok pri otrocih zdravimo z infuzijsko-transfuzijsko terapijo, katere volumen približno določimo po Wallaceovi shemi - z zmnožkom trojne teže otroka (kg) in % opekline. To količino tekočine je treba otroku dati v prvih 48 urah po poškodbi. Fiziološko potrebo telesa po vodi (od 700 do 2000 ml/dan, odvisno od starosti) zadovoljimo z dodatnim dajanjem 5 % raztopine glukoze.
V prvih 8–12 urah se da 2/3 dnevne količine tekočine, preostanek pa v naslednjih 12 urah. Blagi opeklinski šok zahteva dajanje dnevnega odmerka infuzijskega medija, ki znaša približno 3000 ml za odrasle in do 1500–2000 ml za otroke; hud opeklinski šok – 4000–5000 ml oziroma 2500 ml; izjemno hud opeklinski šok – 5000–7000 ml oziroma do 3000 ml. Pri starejših in senilnih ljudeh je treba hitrost infuzije zmanjšati za približno 2-krat, volumen pa na 3000–4000 ml/dan. Pri opeklinskih bolnikih s sočasnimi boleznimi srčno-žilnega in dihalnega sistema je treba volumen transfuzij zmanjšati tudi za 1/4 ~ 1/3 dnevne količine.
Zgornje sheme infuzijsko-transfuzijske terapije so približne. V prihodnje se opeklinski šok zdravi pod nadzorom krvnega tlaka, centralnega venskega tlaka, srčnega utripa, urne diureze, ravni hemoglobina, hematokrita, koncentracije kalija in natrija v krvni plazmi, kislinsko-baznega ravnovesja itd. Volumen in hitrost dajanja infuzijskega medija je treba povečati pri nizkih vrednostih CVP (manj kot 70 mm H2O); visoke vrednosti (več kot 150 mm H2O) kažejo na srčno popuščanje in potrebo po prekinitvi infuzije ali zmanjšanju volumna danega medija. Z ustrezno terapijo je urna diureza 40-70 ml/h, koncentracija natrija v krvni plazmi je 130-145 mmol/l, kalija - 4-5 mmol/l. Hiponatremijo hitro ustavimo z dajanjem 50-100 ml 10% raztopine natrijevega klorida, kar običajno odpravi tudi hiperkaliemijo. V primeru hipernatriemije je indicirano dajanje 250 ml 25% raztopine glukoze z insulinom.
Ustreznost infuzijsko-transfuzijske terapije se presoja tudi na podlagi kliničnih podatkov: žeja in suha koža kažeta na pomanjkanje vode v telesu in razvoj hipernatremije (povečati je treba peroralni vnos vode, dati 5% raztopino glukoze). Bleda in hladna koža kažeta na motnjo perifernega krvnega obtoka [dati je treba dekstran (reopoliglucin), želatino (gelatinol), hemodez]. Pri celični hiperhidraciji in zastrupitvi z vodo opazimo hud glavobol, krče, oslabitev vida, bruhanje, slinjenje (indicirana je uporaba osmotskih diuretikov). Za pomanjkanje natrija so značilni kolaps podkožnih ven, hipotenzija, zmanjšan turgor kože (potrebna je infuzija elektrolitskih raztopin, 10% natrijevega klorida). Če stanje žrtve kaže pozitivno dinamiko, se diureza obnovi in laboratorijski parametri normalizirajo, se lahko količina danih infuzijskih medijev za 2-3 dni zmanjša za polovico.
Pri izvajanju infuzijsko-transfuzijske terapije pri žrtvah opeklin je treba dati prednost kateterizaciji centralnih ven (subklavijske, jugularne, femoralne), ki se po skrbni obdelavi lahko izvede tudi skozi prizadeta področja kože. Vendar pa se tak kateter ne sme uporabljati dlje časa zaradi tveganja za razvoj gnojno-septičnih zapletov.
Včasih se izjemno hud opeklinski šok, ki ga povzroči kombinirana termomehanska travma, zapletena s krvavitvijo, zdravi z infuzijsko terapijo, ki se izvaja hkrati skozi dve kateterizirani centralni venki.
Merila za prebujanje pacienta iz opeklinskega šoka:
- vztrajna stabilizacija centralne hemodinamike;
- obnova diureze; odprava hemokoncentracije;
- pojav vročine.
Zdravila