Coma

Koma je globoka izguba zavesti. Koma ni diagnoza, ampak ravno tako kot šok, znak kritičnega stanja telesa, ki ga povzroča določena patologija.

Nekatere vrste koma se kombinirajo med seboj in šok. 

[1]

Simptomi koma

Razvoj kome je lahko nenaden - v nekaj minutah, pogosto brez predhodnikov, v ozadju relativne blaginje, hitro - v 0,5-1 urah v prisotnosti predhodnih sestavin; postopoma nekaj ur ali več. Hitri in nenadni razvoj je možen pri kateri koli komi, vendar pogosteje opazimo poškodbe možganov, anafilaksijo.

Komo hitre vrste je značilna nenadna izguba zavesti. Razvija dihalno motnjo (aritmično ali stoka) osrednjega tipa motenj regulacije. Obstaja krvavitev osrednje hemodinamike z razvojem hipodinamije, tahikardije, aritmij, hipervolemičnega sindroma s polifunkcionalno pomanjkljivostjo sistema homeostaze.

Počasen razvoj obsega prekomatosnoe stanj obdobje s postopno ukinitev zavesti: najprej stupor, ki bi lahko obdobja vzbujanja, nato pa zamaškom, in končno proces gre v komo.

S počasnim razvojem kome se oblikujejo tri faze (prva dva ustrezata predkomi), ki se klinično manifestirajo:

1. duševna anksioznost, dremavost čez dan in ponoči vzbujanje, kršitev koordinacije zavestnih gibov, ataksija;
2. zaspanost z ostrim zaviranjem reakcij na zunanje dražljaje, vključno z bolečino in svetlobo; povečanje in nato zmanjšanje refleksa tetov.
3. bolniki ne pridejo v stik, vendar se ohranja občutljivost na bolečino; mišična distonija, spastično krčenje nekaterih mišic, večinoma majhnih; uriniranje in odstranjevanje je neprostovoljno, npr. Koma treh stopinj, opisana zgoraj, je opisana s prehodom v agonalno stanje.

[2]

Obrazci

[3], [4], [5], [6]

Apopleksična koma

Glavna patogeni točka je cerebralna obtok, z razvojem krvnega obtoka cerebralno hipoksijo. To je lahko treh vrst: hemoragične kapi in krvavitve z vsrkavane krvi v možganskem tkivu ali stebla; ishemična trombotična kap; ishemična možganska kap. Hemoragični šok: začnejo naenkrat mogoče povezati z travmatsko poškodbo možganov (pretres možganov, možganska kontuzija, intrakranialni ali intracerebralno hematom) ali bolezni (možganska ateroskleroza, hipertenzija, pod katerim se nahaja zlom plovila, pogosto tekom dneva, med telesnim naporom ali , stresne situacije, večinoma pojavlja pri starejših, vendar so lahko fantje na rupture anevrizme v možganih plovila snet, so razredi več telesne vzgoje pogosto pred :. Omotica, glavoboli, motnje vida in izguba sluha, tinitus, visoko hipertenzija, ortostatska propad.

Meningialni sindrom je jasno izražen s nastankom hemipareze, krvavitvijo kraniocerebralne innervacije, prisotnostjo patoloških simptomov. Krči so možni.

Pri laboratorijskem pregledu krvi in urina niso zaznane nobene posebne spremembe. Liqvor prihaja pod povečan pritisk, ksantokrom, z dodatkom krvi. V skladu z navedbami, ki jih določa nevrolog ali nevrokirurg, ki se izvajajo instrumentalno, funkcionalno raziskave možganov (vse je odvisno od zmogljivosti bolnišnice), pri čemer razkrivajo označenih sprememb v echoencephalogram, rheogram dopplerograms, računalnik možganov raziskave.

Ishemična trombotične kapi razvija postopoma, pogosto zjutraj, predhodniki so omotica, omedlevica, omamljanje, ortostatska hipotenzija, in prehodno motorja ali senzorične motnje, dizartrija. Osnova je postopni razvoj aterosklerotične okluzije, manj pogosto tumor.

Glavne manifestacije so: bledica obraza, zoženje učencev, znižanje arterijskega tlaka, bradikardija pred razvojem kardiovaskularne insuficience. Meningealni sindrom se kaže s tvorbo mono- ali hemipareze, patološki simptomi so gladki.

V laboratorijskih študijah je hiperkoagulacija krvi značilna lastnost, druge analize, vključno s cerebrospinalno tekočino, ostanejo nespremenjene (razen če obstaja druga sočasna patologija). V instrumentalnih študijah so jasni znaki tromboze, še posebej pri opravljanju angiografije cerebralnih posod.

Ishemična embolične kap razvija nenadoma s hitro izgubo zavesti in poglabljanja komo, pogosto pri mlajših ljudeh s kroničnimi boleznimi srca in ožilja, večinoma v patologije venah in prisotnosti krčne žile, tromboflebitis, flebotromboza, v katerem je ločitev tromba in zapore njihovih možganskih žil.

Glavne značilnosti so odsotnost predhodnikov, bledica obraza, zmerna dilatacija učencev, hipertermija, različni znaki srčne in dihalne pomanjkljivosti. Meningealni sindrom se kaže mono-, manj pogosto hemipareza.

Laboratorijske spremembe niso indikativne, vključno s preiskavo cerebrospinalne tekočine. Iz instrumentalnih študij je najbolj informativna angiografija cerebralnih posod, slikanje z magnetno resonanco.

[7], [8], [9], [10]

Hemolitična koma

V času krize se pojavijo pri bolnikih s hemolitično boleznijo. V patogenezi koma vodilnih trenutkov so hemic hipoksije možganov s prekinitvijo transport kisika in cerebralne obtoka zaradi nevro distonije in nastanek strdkov v mikrovaskulaturi, kar ima za posledico bruto metaboličnih motenj v možganih do mehčanje in nekroze z motnjami centralnega ureditve funkcij organizem.

Pred razvojem komi sledi postopno povečevanje hemolitične zlatenice, glavobol, visoka vročina ("hemoglobinurna zvišana telesna temperatura"), kratka sapa, bolečine v mišicah, kolaps. Glede na to se izguba zavesti nenadoma razvije z izrazitim meningialnim sindromom in epilepticnimi napadi. Diferencialni znaki - prisotnost hemolitične zlatenice, potrjeno z laboratorijskimi indikatorji.

Hyperthermic coma

Patogeneza je zunanji hipertermija ali kršitev termoregulacije telesa, ki vodi v vodni elektrolitov in motnjah prekrvavitve, razvoj perivaskularno in pericellular edema z majhnimi krvavitve, vključno z možgani. Lahko se razvije v ozadju meningealne patologije.

To postopoma razvija s tvorbo predhodnike so zaspanost, potenje, glavobol, omotica, šumenje v ušesih, občutki omami do omedlevico, slabost in bruhanje, dispneja, palpitacije. Temperatura telesa se dvigne.

Glavne klinične manifestacije so: hipertermija, hiperemija obraza, mydriazija, popolna hipo- ali ateflexija; tahipneja, včasih z razvojem respiratorja Cheyne-Stokes; tahikardija, hipotenzija, zmanjšana diureza, hipo- ali asflexija.

Laboratorijski kazalniki niso tipični.

Hipokortikoidna (nadledvična) koma

Vzroki za razvoj komi, so gipokortitsizm (kriza), z močnim padcem gluko-in mineralokortikoidov (pogosteje pri mladih moških in fantov - so debeli, z ohlapno telo v trebuhu, imajo strij); akutna poškodba nadledvičnih žlez; Waterhouse-Frideriksenov sindrom; Addisonova bolezen; hitra ukinitev steroidne terapije. V patogenezi je glavna kršitev metabolizma elektrolitov z izgubo vode in natrija, kar vodi do sekundarnih motenj vaskularnega tona in srčne aktivnosti.

Razvija: postopoma (z Addisonovo boleznijo hitro), pogosteje po stresnih situacijah, okužbah, operacijah, bolečih manipulacijah in travmi. V spremstvu: šibkost, hitro utrujenost, anoreksija, slabost, driska, hipotenzija, ortostatski kolaps in omedlevica;

Na zunanjem pregledu taki bolniki pokazala značilne lastnosti: pri bolnikih z Addisonovo tonus kože bolezen izgleda bronasto tan, medtem ko je druga patologija opozoriti, hiperpigmentacija kože, gube na rokah in dimljah iz bronaste v črnih odtenkih. Na koži je mogoče opaziti krvavitve, za katere je značilna hipotermija: razširjeni učenci, ohranjeni turgor očesnih jabolk. Mišice so toge, areflexia. Dihanje je površinsko, pogosto vrste Kussmaul. Iz kardiovaskularnega sistema: hipotenzija, tahikardija, pulza je blago. Značilno bruhanje brez okužb in reliefa, nehotena driska. Ko dosežemo šok prag draženja in je pri teh bolnikih zelo nizek, je možen dihalni in srčni zastoj, kar zahteva pomoč za oživljanje.

Laboratorijski kazalniki: hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija (pomembno je, da se ne sme zamenjevati z acidozo druge geneze); možna - azotemija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija. S posebno študijo - zmanjšanje krvnega ketosteroida (17-KS in 17-ACS) in urina. V nadaljevanju - progresivni padec kalijevih ionov.

Hipofitna (hipofitna) koma

Patogeneza temelji na: poškodbi hipofize ali kompresiji tumorja, dolgoročni radioterapiji, masivni terapiji s kortikosteroidi, Shikhenovim sindromom z izgubo hormonske funkcije. To povzroča motnje v delovanju centralnega živčnega sistema in poraz centralne regulacije delovanja vseh organov in sistemov skozi nevrohumoralni sistem. V sistemih se pojavljajo kompleksne funkcionalne spremembe: centralni živčni sistem, dihanje, srčno-žilni, metabolizem in homeostaza, ledvična in jetrna funkcija. Ta vrsta koma je najtežje za diferencialno diagnozo.

Začetek je postopoma, najpogosteje po travmi, nalezljive bolezni, zlasti virusna etiologija. Opažamo napredovalno šibkost, zaspanost in adinamijo. Značilnost: edem prsnega koša, suha usta, suha koža in piling, bradikardija, znižanje krvnega tlaka, pogosto konvulzivni sindrom.

Z že razvitimi komi so glavni diferencialni znaki: hipotermija (pod 35 stopinj); koža je bleda, groba, včasih z ikterično senco, suha, hladna na dotik. Obraz je vihran, veke so edematične.

Otekanje prsnega koša in okončin - ohlapno, enostavno potisnjeno. Dihanje je redko, površno, kot Kussmaul. Iz kardiovaskularnega sistema: hipotenzija, bradikardija, hipovolemija. Karakteristična je oligurija. S strani osrednjega živčnega sistema: hipo- ali asflexija.

V laboratorijskih raziskavah so odkrili: anemijo, pospešek ESR, disproteinemijo, hiperholesterolemijo, hipoteremijo, hipohloremijo. Zaradi patogeneze so znaki respiratorne acidoze.

Lahka (prebavil-distrofična) koma

Osnova je nezadostna ali neustrezna prehrana s kršitvami procesov energetske izmenjave, ki jo spremlja distrofija in funkcionalna odpoved vseh organov in sistema pred celotnimi možgani. Klinično in funkcionalno spominja na hipoglikemično komo, se pogosto razvije pri bolnikih z rakom ali pri bolnikih s hudo zastrupitvijo. Toda v zadnjih letih je bilo tudi v klinično zdravih ljudeh (prehladno prehranjevanje, neuravnotežena prehrana itd.).

Začetek razvoja koma je hiter. Spremlja ga občutek lakote, razburjenja, vročine na lica; oči sijajo, učenci dilatirani. Hitro prehaja iz sinkope v komo.

Z razvojem koma so klinične manifestacije drugačne, odvisne od etiologije. S onkokakeksijami in dolgotrajnim izginotjem: koža je suha, bledo siva / barva, mraz na dotik, mišice atrofične, refleksi v njih so zmanjšani. Redko oblikovani meningealni sindrom. Pri prebavnih motnjah: koža je bleda, hladna na dotik, zaradi vegetativno-vaskularne distonije, učenci so široki, reakcija na svetlobo se zmanjša. Pogosti so: hipotenzija, šibki pulz, tahikardija, hiporefleksija, včasih boleči krči.

Laboratorijske preiskave niso značilne za diferencialno diagnozo (igrajo pomembno vlogo klinične podatke in anamnezo) opredelila - levkopenija, hypoproteinemia, hipokalciemija, hiperkaliemija -, ki vse bolj kaže na razvoju metabolične acidoze.

Diabetična koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hipoglikemična koma

Glavni patogenetski dejavnik je hipoglikemija in zmanjšanje uporabe glukoze v možganskih celicah. Lahko ga spremljajo motnje cerebralne cirkulacije v obliki oblike apoplektične kome. V anamnezi pri teh bolnikih je prisotnost diabetesa mellitus z uporabo antidiabetičnih zdravil ali insulina. Če je bolnik nezavesten, je v žepih običajno opomba in "insulin komplet".

Razvija se hitro, manj pa se počasi razvija. V spremstvu: lakota, strah, slabost, potenje, razbijanje srca, tresenje po vsem telesu, psihomotorične agitacije in neprimerno vedenje, nestalnega hoja (spominja na človeško vedenje, medtem ko vinjenih - bodite previdni pri diferencialni diagnozi).

Z razvojem samega komatoznega stanja so značilne lastnosti bledice in vlage kože, prisotnost kloničnih in toničnih konvulzij, hipertenzija mišic, izmenično s hipotenzijo. Včasih pride do krvavitve gutljaja, vendar se dihanje shrani. Učenci so široki, turgor očesnih jabolk ni pokvarjen. Od kardiovaskularnega sistema so značilni: hipotenzija, tahikardija, aritmije. V izdihanem zraku ni vonja acetona.

Laboratorijski kazalniki: odkrije se hipoglikemija z zmanjšanjem ravni sladkorja manj kot 2,2 mmol / l.

Hiperglikemična koma

V središču hiperglikemične kome je sladkorna bolezen pomanjkljivost insulina, kar ima za posledico slabo prebavo tkiva kopičenje glukoze njene krvi s glukoze v krvi in plazmi hyperosmia kršenja metabolizem tkiva s ketoza, acidoza, globoke depresije centralnega živčnega sistema z zmanjšanjem izrabe glukoze možganskih celicah in motnje trofizma nevrocesov. Hiperglikemične koma so nasprotje hipoglikemičnega kome. V nasprotju s tem, sladkor v krvi veliko, vendar se ne absorbira zaradi pomanjkanja inzulina. Razlogi za to so: bogata sladko vnos hrane v normalnem odmerjanju bolnikom insulina; neskladnost inzulin, napaka pri doziranju, razvoj pri pacientu virusnih in vnetnih bolezni, neučinkovitost naravne stimulatorje proizvodnje insulinom trebušna slinavka (tip bucarban et al.). Obstajajo tri različice hiperglikemične komi:

1. giperketonemicheskaya acidozna koma, skupaj z razvojem metabolične acidoze zaradi zmanjšane izkoriščenosti ketonskih teles na gauge ketogenesis v jetrih, oster padec v alkalnem rezervo v tkivih, celicah krši sestavek kationski odvečne ledvičnega izločanja kalija;
2. hiperosmolarni komi, ki jo povzročijo nenadne kršitve oskrbe s krvjo, hidrataciji in kationski sestavi možganskih celic z visoko diurezo z izgubo soli; skupaj z razvojem hipovolemije, hipotenzije in drugih motenj mikrocirkulacije, kar vodi do zmanjšanja renalne filtracije in sekundarne zamude v plazmi zelo dispergiranih beljakovin in soli osmoidov;
3. hiperlaktacidemična koma, se pri bolnikih s sladkorno boleznijo razvije v pogojih hipoksije zaradi hude okužbe, ledvične in jetrne insuficience ter dajanja bigvanidov. Hkrati se poveča anaerobna, glikoliza, prekine laktat / piruvatni sistem in nastane močna metabolna acidoza z poškodbo možganske skorje.

Hiperketonemična koma

Začetek je postopen: polidipsija, poliurija, šibkost, huda trebušna bolečina, slabost, izguba apetita, zaspanost. Klinične manifestacije: obraz je hiperemičen, obrvi so potopljeni, njihov ton se spusti, učenci se zožijo. Koža je suha, pogosto bleda, njen turgor se zmanjša. Okončine so hladne na dotik, mišice so sproščene, mračne. Značilen je za redko globoko dihanje, kot je Kussmaul z vonjem acetona iz ust. Jezik je suh, pogosto prekrit z rjavim premazom. Tahikardija je zmerna, krvni tlak se zmanjša, srčni zvoki se ne spreminjajo, vendar pa je lahko ritem nihala.

Laboratorijski testi: hiperglikemija nad 20 mmol / l; plazma hyperosmolarity (stopnja 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, znižan pH krvi v kislinski strani, kar je preostala uree, kreatinina, povečanje hematokrita, hemoglobina, levkocitoza. V urinu, sladkorju in acetonu.

Hiperosmolarna diabetična koma

Hiperosmolarna koma se lahko razvije ne le pri diabetes mellitusu, temveč tudi pri drugih patologijah. V tem primeru je diabetes mellitus oteževalni dejavnik, saj je smrtnost v tej obliki koma več kot 50%. Izzove jo velika izguba tekočine zaradi: bruhanja, diareje, jemanja diuretikov itd.

Začetek je postopen. Spremljanje: povečanje šibkosti, poliurija, diareja, duševne motnje, ortostatski kolaps, hemodinamične motnje, do hipovolemičnega šoka. Klinični znaki: hipertermija, suha koža in sluznice; odstranjevanje toničnega očesa in njihova hipotenzija, nistagmus; dihanje hitro, globoko, brez vonja acetona; BP nizka, tahikardija, aritmija, impulzni impulz. Mogoče anurija. Zaradi motnje cerebralne mikrocirkulacije, hemipareze, mioklonskih ali epileptiformnih konvulzij, so membranski simptomi možni.

Laboratorijski kazalniki: pomanjkanje ketonemije, huda hiperglikemija, povečan hematokrit, sečnina, osmolarnost v plazmi, levkocitoza. Proteinurija je možna, aceton v urinu pa nikoli ni določen.

Hiperlaktacidemična diabetična koma

Razvija se počasi. Značilna: bolečine v mišicah, bolečine v prsih, hitro dihanje, zaspanost postopno depresije zavesti. Klinične manifestacije: suha koža / bledo amimia, midriaza, arefleksija, meningealnimi simptomi, globina sprememb in respiratornega ritma, kot KUSSMAUL, tahikardija in hipotenzija klinični gnojni zastrupitve, ki povzroči razvoj kome.

Koma pri meningitisu

Osnova ležijo meningitis različnih etiologij, najpogosteje z gnojni lezij mater, cerebrospinalni tekočini in skupaj mikrocirkulacije neredov, možganska snov vensko zastojev, edem perivaskularnih prostorih, otekanje in degeneracijo živčnih celic in vlaken, zvišan intrakranialni tlak. Glavni ambulanta spremljajo simptomi osnovne patologije, vzrok okužbe možganov - poškodbe možganov, mastoiditis in drugih ENT bolezni, gnojni obdeluje oseba pljučnico.

To se hitro razvija, v ozadju splošno slabo počutje, povišana telesna temperatura, hiperestezijo, glavobol, bruhanje. Klinične manifestacije kome: povišana telesna temperatura zelo visoka, meningitična sindrom, možno hemoragične kožni izpuščaji, krči in krči, pogosto bradikardija in aritmija, dihanje in učenje aritmiji, asimetrija kit refleksov in izguba funkcije lobanjske živcev. Likvornoe tlak je znatno povečal, pride v curek.

Laboratorijski kazalniki: s strani krvi - tipične spremembe, značilne za gnojno vnetje; cerebrospinalna tekočina z visoko levkocitozo - z gnojnim nevtrofilnim meningitisom, z serozo - limfocitni protein v njej je zmerno zvišan.

[16], [17], [18],

Koma v encefalitisu

Razvija se z reaktivnim vnetjem možganske snovi, ki jo spremlja natezanje in otekanje. Echoencephalography razkriva znake povečanja; intrakranialni tlak in širitev tretjega možganskega možganskega ventrikla. Tlak tekočine se poveča, ksantokromna ali hemoragična. Pred razvojem komi sledi: splošno slabo počutje, hipertermija, omotica, bruhanje; klinično okužbo z virusom.

Koma se hitro razvija, spremlja: visoka hipertermija, konvulzije, paraliza in paresis, izguba lobanjskega živca, strabizem, ptoza, paraliza očesa. Laboratorijski kazalniki cerebrospinalne tekočine so povečanje beljakovin in sladkorja 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma za akutno zastrupitev 

Spodaj je opisano samo zastrupitev, ki je najpogostejša v vsakdanjem življenju. Pomembno je vedeti, da je treba bruhanje, pralno vodo, kri in urina - poslati v strupeni center ali laboratorij ATC (po naročilu raziskovalca) za analizo toksičnega sredstva.

Zastrupitev z barbiturati, zdravila, klonidin. Imajo enako sliko in so pogosto združeni. Razvijajo se počasi, razen zastrupitve s klonidinom v kombinaciji z alkoholom. Spremljanje: povečana zaspanost, dezorientacija, ataksija, bruhanje. Mišice so hipotonični, refleksi, spuščeni, koža vlažna, prekrita z lepljivim znojem. Tlak se zmanjša, impulz je pogost, majhno polnjenje. Dihanje redke, prekinitvene, kot so Cheyne-Stokes. Očesne lupine so se učenci zožili. Možno je zaustaviti srce in dihanje, ki zahteva kompleks oživljanja. Laboratorijski kazalniki nimajo posebnih značilnosti.

Zastrupitev z etilnim alkoholom in nadomestki alkohola. Pri jemanju čistega metilnega alkohola, tudi majhne količine, se koma razvije v nekaj minutah, njen predhodnik pa je akutna motnja vida. Iz njegovih ust je vonj formalina. Tu je postanek srca in dihanje; Reanimacija praviloma ne vpliva. Zastrupitev z etilnim alkoholom (se lahko razvije že z vnosom več kot 700 ml vodke) in nadomestki razvijajo počasi, od običajne alkoholne zastrupitve do kome. Spremlja ga bruhanje, včasih z regurgitacijo, ki ima vonj alkohola in tudi vonj alkohola iz ust. Obraz je cianotičen, koža vlažna, prekrita s hladnim lepljivim znojem. Učenci so široki, lebdeče oči ležijo. Mišice so atonični, mračni, refleksi se zmanjšajo. Dihanje je plitvo, lahko je tipa Cheyne-Stokes. Arterijski tlak se zmanjša, impulz je pogost, majhno polnjenje.

[24], [25], [26], [27]

Jetrna koma

Nastaja v hudi obliki jetrne insuficience. Pogojno, ker se lahko kombinirajo, se razlikujejo tri oblike:

1. endogeni - ki jih povzroča močno zmanjšanje hepatocitov pri cirozi, tumorjih, zastrupitvah, akutnih motnjah mikrocirkulacije v njej - "šokirana jetra";
2. eksogeni - ki jih povzročajo zunanji dejavniki, na primer gnojna zastrupitev, ranžiranje portala, določene vrste zastrupitev, hude kršitve prehrane;
3. elektrolitski jeter - "ponaredek" - povezana BREZ kršitve ravnotežja vodnega elektrolitov, še posebej hipokaliemijo, z uporabo saluretikov nastajanje ascites, hipoksične sindroma.

Razvija se postopoma, redko hitro, v ozadju očitnih izboljšav. Najhujša je endogena oblika, ki jo spremlja visoka smrtnost. Pred razvojem komi sledi: naraščajoča šibkost, zaspanost, obdobje psihomotorične vznemirjenosti, povečanje zlatenice, dispepsije in hemoragične motnje. Za nastanek kome je značilno: povečanje pogostosti in globine dihanja, njena aritmija; obstajajo mišični trni (konvulzije), klonus stopal, tvorijo mišični tonus, tvorijo miridazo, nistagmus, patološke simptome. Iz usta je vonj surovega mesa. Morda je bradikardija in hipotenzija. Laboratorijski kazalniki: bilirubinemija, azotemija, zmanjšanje indeksa protrombina, holesterola, sladkorja v krvi. Sedimentne jetrne vzorce se povečajo. V urinu: bilirubin, levcin, tirozin.

Dihalna koma

Razvija se s hudo okvaro dihal, kar vodi v razvoj možganske hipoksije. Obstajata dve obliki: periferna - pri bolezni pljuč in prsnega travme ter jedro - v poraz respiratornega centra po operaciji ali poškodbi možganov. Začetek je hiter: glavobol, dispneja, dihalna aritmija, konvulzije, konvulzije; Kardiovaskularna insuficienca napreduje. Na kateri je razvil koma razkrila: oster, "železo", cianoza obraza, z razvojem hiperkapnijo, barva kože spremeni v vijolično in nato na cianotični roza, vratu žile izbokline, dihanje vključuje podpirajo mišice, obraz napihnjenosti, hladne okončine, perifernega edema in ascitesa. Dihanje je površinsko, aritmično; tolkalni vokal ali "mozaik" zvok; auskultatorno - kakakofija ali "neumna" pljuča. Arterijski tlak se postopoma zmanjšuje, tahikardija, šibki impulz. Na EKG - znaki preobremenitve pravega srca:

Laboratorijski kazalniki: v krvi - levkocitoza, policitemija, eozinofilija; v študiji KHS - izraženih in progresivnih manifestacij metabolične acidoze.

Thyrotoksična koma

Razvija se z dekompenzirano tireotoksikozo s svojimi značilnimi manifestacijami: prisotnost goiterja; exophthalmos. Začnite počasi, hudo slabost, potenje, izguba apetita, slabost, driska, razbijanje srca, nenadna razburjenje, nespečnost, motnje požiranja, diazartriya. Z razvojem koma, hipertermija, koža je prva mokra, nato pa suhi zaradi dehidracije, tahipneja, tahikardija, atrijska fibrilacija, visok krvni tlak, se nadomesti z hipotonija, exophthalmos, izgovarja midriaza, poveča mišični tonus, možne motnje bulbarna,

Laboratorijske preiskave: kri - zniževanje holesterola, fosfolipidi, trigliceridov, povišane ravni hormona ščitnice - tiroksin, trijodotironin, tirotropin, vezan na beljakovine jodom, kislinsko-bazično ravnovesje - razvoju metabolične acidoze. Pri analizi urina: zmanjšanje specifične težnosti, beljakovin, povečano izločanje 17-ACS.

Uremićna koma

Razvija se v začetni fazi odpovedi ledvic zaradi zastrupitve telesa s krvjo in metaboličnimi odpadki, ki jih izločajo ledvice.

Razvoj je postopen, pred tem pa so: glavoboli, zamegljen vid, srbenje, slabost, bruhanje, konvulzije, dremavost s postopnim depresijo zavesti. Z razvojem komi: koža je bleda, suha, siv cvet, pogosto edem obraza in udov, natančno določajo krvavitve na koži; obstaja mišična fibrilacija, miridazija, respirator Cheyne-Stokes, manj pogosto Kussmaul z vonjem amonijaka; hipertenzivni sindrom.

Laboratorijski kazalniki: anemija, levkocitoza, pospešek ESR, znatno povečanje krvnega razpona, indikacije, metabolna acidoza, hipokalcemija v urinu, če sploh, visok krvni protein.

Kloridropenska koma

Razvija se zaradi dehidracije in izgube kislih ionov s: bruhanjem, eklampsijo in toksikozo nosečnic, uporabo diuretikov in toksičnimi okužbami z obilno drisko. Razvoj je postopen, skupaj s progresivno šibkostjo, anoreksijo, žejo, glavoboli, ponovljeno omedlevico, apatijo s postopnim izginjanjem zavesti. Pozornost se opozarja na oster depletenje in dehidracijo, žvečenje obraza, suha koža in sluznice, zmanjšanje turgorja kože. V primeru, ki se je razvil komo: podhladitev, učenci so široko, plitko dihanje, hipotenzijo in tahikardijo, zmanjšano reflekse, fino trzanje obraznih mišic in udov, lahko meningealnimi simptomi.

Laboratorijski kazalniki: poliglobuloza, azotemija, hipokloremija, hipokalcemija, v študiji KHS - slika metabolične alkaloze.

Diagnostika koma

Natancen pregled bolnika in izvedba kompleksa zdravniških ukrepov sta usposobljenost resuscitatorja, zato je treba te bolnike v vecini primerov hospitalizirati ali prenesti v enote intenzivne nege.

Splošni klinični pregled se izvaja po splošni shemi, vendar se anamneza zbira od sorodnikov ali spremljevalcev. Pri vstopu v takšno bolnišnico je najbolje pregledati integralno skupino zdravnikov: oddelek za intenzivno nego, nevrokirurg, travmatolog, prsnega kirurga in druge strokovnjake »ozkega« profila. Glavna stvar je čas, ko je diagnozo postavila ne samo kome, temveč zaradi razlogov in z ukrepi za pomoč. Bodite kot diagnosticar "sedem izločkov na čelu", s komo sindromom se ne morete spopasti!

Laboratorijski pregled vključuje obvezno analizo krvi, analizo urina, preiskave krvi in urina za sladkor ali glukozo, določanje krvnega razpona, raziskave koagulacijskega sistema, elektrolite, plazemsko osmolarnost. Laboratorijski testi v prvem dnevu se ponavljajo vsakih 6 ur, v naslednjih dneh - dvakrat na dan. Vomit, urina, blato je treba poslati v toksikološki laboratorij.

[28], [29], [30],

Zdravljenje koma

Diagnostični zmogljivosti in pomoč glede na okoliščine: doma ali zunaj objekta, so omejene z ugotovitvijo v komi, morda svoj videz in poklicati rešilca spetsbrigady, v kliniki in unspecialized pisarniške zmogljivosti širših - povezave kapalko z glukozo ali fiziološko raztopino za gemodelyutsii, uvedbo srca glikozidi, kordiamina, aminofilin in ganglioblokatorov, dipirona zadel nezavest (kontraindicirana drog), kolikor je le mogoče - steroidni hormoni.