Dejavniki tveganja in vzroki osteoartritisa

Osteoartritis nastane zaradi medsebojnega delovanja mnogih genetskih in okoljskih (vključno s travmatskimi) dejavniki. To je analiza dejavnikov tveganja za razvoj osteoartritisa različnih lokalizacij prispevala k nastanku koncepta heterogenosti bolezni. Tako so ugotovljene jasne razlike v dejavnikih tveganja za koksartrozo in gonartrozo: pri osteoartrozi kolčnih sklepov ni razlik v spolu, le redko jo diagnosticirajo predstavniki mongoloidne rase, pogosto v kombinaciji s prirojenimi napakami v razvoju; gonartroza je pogostejša pri ženskah negroidne rase kot pri ženskah kavkaške rase, za njih je značilna predhodna travmatična poškodba sklepov. Dokazano je bilo, da se skupina dejavnikov tveganja za osteoartritis patelofemoralnega dela kolenskega sklepa razlikuje od dejavnikov tveganja za poškodbo medialnega tibiofemoralnega dela - prvi tip je povezan z družinsko anamnezo osteoartritisa in prisotnostjo nodularnih lezij rok, drugi del pa je povezan z debelostjo in predhodnimi kirurškimi posegi na kolenskem sklepu.

Spol je pomemben pri razvoju osteoartritisa - ženske pogosteje razvijejo osteoartrozo večine lokalizacij. Rezultati finske študije, v kateri je sodelovalo 6647 kmetov, je pokazalo, da je ženski spol neodvisen predispozicijski dejavnik za razvoj gonartroze. Pregled 29 epidemioloških študij osteoartritisa kolenskih in kolčnih sklepov v 14 državah po svetu kaže, da je osteoartritis kolčnih sklepov pogostejši pri moških kot pri ženskah; Kolenski sklepi so pogosteje prizadeti pri ženskah, zlasti pri tistih, ki so starejši od 45 let. Vendar pa večina drugih študij kaže na visoko pojavnost koksartroze pri ženskah. Pri osteoartrozi sklepov v rokah se hitreje poveča incidenca pri ženskah, mlajših od 60 let, nato pa se pogostost osteoartritisa te lokalizacije ne spremeni bistveno; pri moških se počasneje povečuje pojavnost, se nadaljuje v 7-8. Desetletju življenja. Ugotovljene so bile razlike v prevalenci monoosteoartroze, oligososteoartroze in generalizirane (poli-) osteoartroze med moškimi in ženskami.

Dejavniki tveganja za osteoartritis

Genetsko	spol (ženska) dedna patologija gena kolagena tipa II mutacije gena kolagena tipa II druge dedne bolezni kosti in sklepov etnično ozadje
Ne-genetsko	starosti prekomerno telesno težo zmanjšanje ravni ženskih spolnih hormonov (na primer v obdobju po menopavzi) malformacije kosti in sklepov operacija sklepov v anamnezi (na primer meniscektomija)
Exogenous	poklicne dejavnosti poškodbe sklepov šport

Te lastnosti kažejo, da imajo endokrini dejavniki pomembno vlogo pri osteoartritisu. Rezultati mnogih študij, zlasti študij o modelih osteoartroze pri živalih, kažejo, da lahko spolni hormoni spremenijo presnovo v hrustančnem tkivu. Estrogenske receptorje najdemo v sklepni hrustanci mnogih živalskih vrst. Študija JAP Da Silva in soavtorji (1994) ugotavljajo, da ooforektomija poveča stopnjo destruktivnih procesov v živalskih hrustancih. Na modelih osteoartritisa pri živalih je bilo dokazano, da lahko estradiol inhibira sintezo proteoglikanov. Superfiziološki odmerki estradiola povečajo "razgradnjo" hrustanca, ki ga blokira antiestrogen tamoksifen. Pri kuncih, ki so se zdravili z ooforektomijo, ki so prejeli visoke odmerke estrogena, so se razvili redčenje in dilatacija sklepnega hrustanca, tj spremembe, značilne za osteoartritis pri ljudeh.

Obstajajo tudi številni epidemiološki dokazi o vpletenosti spolnih hormonov, predvsem estrogena, v razvoj osteoartritisa. Med njimi je večja pojavnost osteoartritisa pri ženskah, ki se povečuje v obdobju menopavze, povezava skupnega osteoartritisa z dejavniki, kot so ginekološke operacije, kostna masa in debelost, ki lahko odražajo učinke endogenih spolnih hormonov. Po mnenju TD Spector in GC Champion (1989) so ženske s hiperprodukcijo estrogena nagnjene k generaliziranemu osteoartritisu.

Poleg tega je možna vloga estrogenov v patogenezi osteoartritisa predlagana na podlagi "antagonističnega" odnosa osteoporoze z osteoartrozo in povečanim tveganjem za osteoartrozo pri debelosti. Estrogeni uravnavajo presnovo kosti, njihova pomanjkljivost povzroča izgubo kostne mineralne komponente pri ženskah v obdobju pred in po menopavzi; visoka mineralna gostota kosti (BMD) v obdobju po menopavzi lahko kaže na podaljšano vzdrževanje odvečnih estrogenov. Pri ženskah v menopavzi z gonartrozo, koksartrozo, osteoartrozo sklepov v rokah in s polisteostartrozo se poveča gostota kosti, ki ni posledica debelosti ali počasnejše izgube kosti pri ženskah z osteoartrozo med menopavzo. Z visoko gostoto kosti lahko sklepni hrustanec prenese večji mehanski stres.

Debelost je povezana tudi z višjo stopnjo endogenega estrogena v obdobju po menopavzi. Debelost poveča tveganje za osteoartritis kolenskih, kolčnih in ročnih sklepov pri ženskah, vendar vprašanje, kaj je povzročilo to (mehanski učinek prekomerne telesne teže na hrustanec, višjo raven estrogena ali druge sistemske učinke), še ni bilo raziskano.

Nekateri dokazi o povezanosti ženskih spolnih hormonov z osteoartrozo so bili pridobljeni v študijah dejavnikov tveganja za osteoartritis pri ženskah, ki so prejemale hormonsko nadomestno zdravljenje z estrogenom (HHTE). Pokazalo se je, da HRT zmanjša tveganje za gonartrozo in koksartrozo. Pri ženskah, ki so prejemale HST 8 let, so opazili upočasnjeno napredovanje osteoartritisa. Ker HRTE zmanjšuje presnovo kosti, lahko domnevamo, da estrogen prispeva k stabilizaciji osteoartritisa z upočasnitvijo remodeliranja subkondralne kosti.

Vloga estrogena pri razvoju osteoartritisa se najverjetneje uresničuje z vplivom na proinflamatorne in anabolne citokine, ki vplivajo na presnovo hrustanca. Učinek estrogena na kosti je očitno delno povezan z interlevkinom-1 (IL-1), IL-6, faktorjem tumorske nekroze a (TNF-a). Estrogenski receptorji se nahajajo v sklepnem hrustancu in verjetno lahko IL-1 in IL-6 posredujejo učinek estrogena na njegovo presnovo. Insulinu podobni rastni faktor 1 (IGF-1) in transformirajoči rastni faktor beta (TGF-beta) sodelujeta pri sintezi in obnavljanju hrustančnega matriksa, estrogeni pa verjetno imajo kompleksen učinek na rastne faktorje.

Na splošno so dokazi o povezanosti osteoartritisa z dejavniki, povezanimi z učinki spolnih hormonov pri ženskah, protislovni. Možno je, da imajo estrogeni drugačen učinek, ki je odvisen od časa menopavze in stopnje osteoartroze.

Med genetskimi dejavniki tveganja za osteoartritis je pomembna dedna ali pridobljena mutacija gena prokolagenskega tipa II (osnovni hijalinski kolagen) COL ₂ A _{b, ki se} nahaja na 12. Kromosomu. Najzgodnejši opisi genetske zveze med fenotipom zgodnjega osteoartritisa in COL ₂ A se nanašajo na konec 80. In začetek 90. Let prejšnjega stoletja. V eni izmed njih so poročali o mutaciji COL ₂ A pri sorodnikih z zgodnjo osteoartrozo, ki se je pokazala z zamenjavo aminokisline arginina s cisteinom na položaju 519 v molekuli kolagena tipa II. Do sedaj so druge 4 družine opisale podobno mutacijo. CJ Williams in drugi (1995) so odkrili drugo mutacijo COL ₂ A! V družini, v kateri so opazili zgodnji razvoj osteoartroze, zamenjavo arginina s cisteinom v položaju 75. Avtorji ugotavljajo, da je fenotip osteoartroze v tej družini drugačen od tistega v družinah, katerih člani so ugotovili zamenjavo arginina s cisteinom v položaju 519. JF Bleasel in soavtorji (1995) so identično mutacijo COL ₂ A identificirali v drugi družini. Poleg zgoraj opisanih v družinah, katerih člani so bili diagnosticirani z zgodnjo osteoartrozo, obstajajo še druge mutacije COL ₂ A: zamenjava glicina s serijo na položaju 976, na položaju 493.

Dedna predispozicija je pogosto zaznana s splošno obliko osteoartritisa (GOA). JH Kellgren in soavtorji (1963) so odkrili vozliče Boucharda in Heberdena pri 36% sorodnikov moških in 49% sorodnikov žensk z generalizirano obliko osteoartritisa; v splošnem prebivalstvu so bile te vrednosti 17 in 26%. Pri bolnikih z generalizirano obliko osteoartritisa, HLA Al B8 haplotipom in MZ obliko a, se pogosteje najdejo α-antitripsini. TD Spector in soavtorji (1996) pri proučevanju vpliva dednosti na pojav nodularne oblike bolezni pri dvojčku opažajo tudi določeno vlogo genetskih dejavnikov pri razvoju te oblike osteoartritisa.

V velikih družinah z generalizirano obliko osteoartroze je skupna dediščina osteoartroze in alela gena prokolagenskega tipa II (COL ₂ A) prikazana z analizo povezav. Ta alel je bil kloniran in ena mutacija je bila najdena v položaju 519 v 1. Kolagenski verigi, ki je bila prisotna pri vseh bolnih družinskih članih, vendar ni bila odkrita v nobenem zdravem. Zdi se, da je primarni generalizirani osteoartritis heterogena bolezen in je lahko povezan z mutacijami v drugih genih. Nedavno izvedene študije polimorfnih označevalcev genov, ki kodirajo kolagen tipa II, beljakovine hrustančnega matriksa in vezne beljakovine v 38 parovih bratov in sester, niso potrdile predpostavke o njihovi povezanosti z občutljivostjo za lokusi osteoartroze. Verjetno je le majhen delež primerov mogoče razložiti s to genetsko motnjo.

Študije prebivalstva kažejo na vlogo rase / etnične pripadnosti pri razvoju osteoartroze, avtorji pa pogosto posredujejo nasprotujoče si podatke. Torej, po podatkih JJ Andersona in DT Felsona (1988), je verjetneje, da bodo ženske z belo kožo imele osteoartritis kolenskih sklepov. Pri koksartrozi avtorji niso odkrili rasnih razlik. V zgoraj omenjenem pregledu 29 epidemioloških študij, izvedenih v 14 državah sveta, je navedeno, da je za predstavnike belcev večja verjetnost, da imajo rentgenske znake koksartroze; vendar pa je bila razširjenost gonartroze pri obeh populacijah enaka.

Razširjenost osteoartritisa med člani različnih etničnih / rasnih skupin

Etnična / rasna skupina	Starostna leta	Razširjenost OA,%
		ženske	Moških
Britanci	> 35	70	69
Američani - belci	> 40	44	43
Eskimi z Aljaske	> 40	24	22
Podeželska populacija Jamajke	35-64	62	54
Severnoameriški Indijanci Pima	> 30	74	56
Severnoameriški Indijanci iz plemena Blackfoot	> 30	74	61
Južnoafričani so predstavniki rase Negroidov	> 35	53	60
Povprečno v 17 populacijah	> 35	60	60

Kljub dejstvu, da osteoartrozo večinoma prizadenejo starejši ljudje in je njena prevalenca v starostni skupini mlajši od 45-50 let izredno nizka, je ne moremo imenovati neizogibna posledica staranja. Prevalenca osteoartritisa sklepov v rokah, kolkih in kolenskih sklepih se močno poveča pri moških in ženskah, starih od 50 do 80 let. Vendar razlogi, zaradi katerih je starost eden od pomembnih dejavnikov tveganja za osteoartrozo, niso jasni. Možno je, da na eni strani človeški hondrociti v procesu staranja izgubijo sposobnost za obnavljanje ali obnavljanje matrice sklepnega hrustanca, ki se "izgubi" kot posledica poškodbe ali normalne (za to starostno) presnovo, in se zato razvije primanjkljaj komponent matriksa (kot pri osteoporozi).. Po drugi strani pa lahko hrustančni matriks v starosti postane bolj občutljiv na normalne kumulativne mikrotraume in mehanizmi popravljanja celic ne morejo nadomestiti te povečane občutljivosti. V obeh primerih obstaja razlika med vplivom zunanjega okolja na sklepni hrustanec in sposobnostjo kondrocitov ali matriksa, da se odzovejo na te vplive. Čeprav je čas od začetka začetnih sprememb v sklepih do nastopa simptomov in radiografskih znakov osteoartroze drugačen, se običajno meri v letih in desetletjih. Vendar pa je stopnja napredovanja osteoartroze pri posameznih bolnikih različna celo v isti starostni skupini in z enako lokalizacijo bolezni. To pomeni sodelovanje pri razvoju osteoartroze dejavnikov, kot so genetska predispozicija, stopnja telesne aktivnosti, razlike med sklepi itd.

Po mnenju L. Burattija in sodelavcev (1995) se pojavnost osteoartroze kolkov, kolenskih in zapestnih sklepov povečuje s starostjo, vendar se zmanjša pojavnost osteoartroze vratne hrbtenice. Poleg tega je pri osebah starejših starostnih skupin opaziti povečanje števila sklepov, ki jih je prizadela osteoartroza.

Število sklepov, ki jih je prizadela osteoartroza v različnih starostnih skupinah (po Ciocci A, 1996, s spremembami)

Starostna leta	Število bolnikov,%
	Monoartroza	Oligoartritis	Splošni OA
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60.6

Izvedli so razmeroma malo raziskav, v katerih so proučevali učinek staranja na napredovanje osteoartritisa, čeprav je pomen starejše starosti pri razvoju osteoartroze splošno priznan. V eni izmed njih večina bolnikov z osteoartrozo (60% pregledanih kolenskih sklepov) ni pokazala radioloških sprememb glede na Kellgren in Lawrence v 11 letih opazovanja in le manjših sprememb pri 33%. Tako napredovanje osteoartritisa ni vedno neizogiben proces in je verjetno odvisno od različne sposobnosti obnavljanja in razgradnje tkiva sklepa po poškodbi.

V populacijskih študijah je nedvoumno ugotovljeno, da imajo prekomerne telesne teže večje tveganje za razvoj gonartroze. Največje tveganje za nastanek osteoartritisa je pri osebah z indeksom telesne mase (BMI)> 25 (centri za nadzor bolezni). Študija NHANES-1 je pokazala, da je pri debelih ženskah z ITM nad 30, vendar pod 35, tveganje za razvoj osteoartritisa 4-krat večje kot pri ženskah, ki so imele ITM 25. Pri moških z enako prekomerno telesno težo se je tveganje povečalo pri 4, 8-krat v primerjavi z moškimi z normalno telesno maso. Ugotovljeno je bilo pomembno neposredno povezavo med ITM in gonartrozo pri osebah obeh spolov: za vsakih 5 enot ITM je bilo razmerje (95% intervala zaupanja) v povezavi z osteoartritisom kolenskih sklepov 2,1 (1,7; 2,58) za moške in 2,2 (1,95; 2,5) za ženske. Ti podatki so podobni rezultatom drugih študij. Po mnenju T. MacAlindena in soavtorjev (1996) je bila prekomerna telesna teža povezana z osteoartritisom in tibiofemoralnimi in patelofemoralnimi deli kolenskega sklepa. Avtorji so predlagali, da se je telesna teža povečala že po razvoju osteoartroze zaradi omejitve motorične aktivnosti. Vendar pa obstajajo dokazi, da se v prisotnosti prekomerne telesne teže pri ljudeh, starih 37 let, ko je osteoartritis izjemno redka, tveganje za razvoj osteoartritisa kolenskih sklepov pri starosti 70 let poveča. Rezultati prospektivne populacijske študije in ponavljajočih se rentgenskih opazovanj so pokazali, da je prekomerna telesna teža pri ljudeh brez osteoartritisa potencialni dejavnik tveganja za osteoartritis kolenskih sklepov v prihodnosti.

Pri prekomerni telesni teži je tveganje za nastanek osteoartritisa kolenskih sklepov visoko, vendar so, kot so pokazala dolgoročna opazovanja, tveganje za napredovanje bolezni visoko, pri ženskah pa je razvoj dvostranske osteoartroze visoka.

M.A. Davis in njegovi sodelavci (1989) so raziskali razmerje med prekomerno telesno težo in enostranskim osteoartritisom kolena, ki je bilo diagnostično diagnosticirano. V NHAINS-1 je sodelovalo 3885 ljudi, starih od 45 do 74 let, od tega 226 (4,9%) bilateralnih in 75 (1,8%) enostranskih gonartroz; BMI nad 30 je zabeležen pri 65% bolnikov z bilateralno gonartrozo, pri 37,4% z osteoartritisom desnega kolenskega sklepa, pri 43,3% z osteoartrozo levega kolenskega sklepa in pri 17,7% zdravih posameznikov. Relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) prekomerne telesne teže, povezane z dvostranskimi gonartrozami, je bilo 6,58 (4,71; 9,18), pri osteoartritisu z desne in levi strani pa 3,26 (1,55; 7,29). In 2,35 (0,96; 5,75).

Razmerje med prekomerno telesno težo in gonartrozo v primerjavi z naravo porazdelitve podkožnega maščobnega tkiva (PZHK) pri ljudeh, starih od 45 do 74 let, ki so sodelovali v NHAINS-I, je preučevala MA Davis in drugi (1990). Centralno porazdelitev podkožnega maščobnega tkiva je bila določena z merjenjem debeline kožnega zgiba pod kotom lopatice, perifernih gubic v predelu mišic tricepsa rame. Avtorji niso našli povezave med debelino ustreznih kožnih gub in prisotnostjo uni / dvostranskega osteoartritisa kolenskih sklepov, ne glede na spol, starost, raso, ITM. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da je povezava ITM z dvostranskimi gonartrozami močna pri moških in ženskah, z enostranskim, samo pri moških.

M.S. Hochberg in sodelavci (1995) so raziskovali razmerje med porazdelitvijo Alslavske kisline, odstotkom podkožnega maščobnega tkiva pri 465 moških in 275 belcev, ki so sodelovali v Baltimorski longitudinalni študiji za staranje, in tudi pri 169 moških in 99 ženskah z rentgensko diagnosticirano osteoartrozo. Porazdelitev podkožnega maščobnega tkiva je bila določena z razmerjem oboda zapestja in kolka, medtem ko je bila standardna enačba uporabljena za izračun odstotka podkožnega maščobnega tkiva, ki je vključeval kazalce, kot so gube pod kotom lopatice, trebuha in v območju tricepsa rame. Kot smo pričakovali, je imela BMI močno povezavo s prisotnostjo gonartroze ulic obeh spolov. Vendar pa avtorji študije niso odkrili povezave med radiološko diagnosticirano osteoartrozo kolenskih sklepov in naravo porazdelitve podkožnega maščobnega tkiva (centralno / periferno), kot tudi odstotek podkožnega maščobnega tkiva.

V študijah K. Martina in soavtorjev (1997), Davisa MA in soavtorjev (1988) je bilo dokazano, da pri debelosti na pojav osteoartritisa kolenskih sklepov vplivajo mehanski in ne metabolični dejavniki.

Pri prekomerni telesni teži obstaja povečano tveganje za osteoartritis kolčnih sklepov, čeprav ta povezava ni tako močna kot pri gonartrozah. Rezultati teh študij so protislovni. Ugotovljeno je, da so takšne osebe nagnjene k dvostranskemu in ne enostranskemu osteoartritisu kolčnih sklepov.

Glede na perspektivno (za 23 let) opazovanje s prekomerno telesno težo obstaja tudi večje tveganje za osteoartritis sklepov v rokah, v študijah, ki so bile izvedene v Londonu s sodelovanjem dvojčkov, pa je bila ugotovljena tudi povezava s prekomerno telesno težo z osteoartrozo karpometakarpalnega sklepa prvega prsta roke..

Razmerje prekomerne telesne teže in osteoartritisa je mogoče pojasniti s povečanjem obremenitve sklepov, ki povzroči mehansko »razgradnjo« hrustanca, kar vodi do razvoja osteoartritisa. Ta razlaga pa velja le za osteoartritis kolenskih in kolčnih sklepov, ne pa tudi za osteoartritis sklepov rok. Možno je tudi, da je pri osebah z debelostjo še vedno neznan dejavnik, ki pospešuje »razgradnjo« hrustanca in prispeva k razvoju bolezni. Poleg tega debeli ljudje kažejo višjo MKG, kar velja tudi za dejavnik tveganja za osteoartritis.

V študiji Framingham so bolnike 40 let pregledali enkrat na 2 leti, medtem ko je bilo ugotovljeno, da je povečanje telesne mase dejavnik tveganja za očiten osteoartritis kolenskih sklepov pri ženskah in zmanjšanje telesne mase za 5 kg pri ženskah z ITM 25 (t. Nadpovprečno), zmanjšalo tveganje za osteoartritis za 50%.

Pri ženskah, katerih ITM je bil pod povprečjem, povečanje ali zmanjšanje telesne mase ni pomembno vplivalo na tveganje za razvoj bolezni. Zato je debelost pomemben dejavnik tveganja za osteoartritis kolenskih in kolčnih sklepov ter sklepov v rokah, pri teh bolnikih pa obstaja tudi veliko tveganje za progresivni potek bolezni. Izguba teže lahko prepreči bolezni, zlasti kolena OA.

Po KD Brandt in soavtorjih (1986) je približno 80% vseh primerov idiopatskega osteoartritisa kolčnih sklepov povezano z nepriznanimi razvojnimi napakami, kot so displazija in subluksacija. Hkrati pogostnost teh razvojnih anomalij ne daje jasne razlage visoke prevalence osteoartritisa kolčnih sklepov v Evropi in ZDA.

Obstajajo prepričljivi dokazi o povezavi poklicnih dejavnikov z razvojem osteoartritisa, prekomerna obremenitev določenih sklepov pa je povezana s povečanim tveganjem za razvoj osteoartroze teh sklepov. V nevarnosti so rudarji (osteoartritis kolenskega in ledvenega dela hrbtenice), dokerji in ladjedelnice (osteoartritis kolenskih in zapestnih spojev), pobiralci bombaža in mlinarji (osteoartritis posameznih zapestnih sklepov), operaterji pnevmatskih orodij (osteoartritis sklepnih in zapestnih sklepov), slikarji in konkretni delavci (osteoartritis kolenskih sklepov), kmetje (osteoartritis kolčnih sklepov).

Poklicni šport (nogomet, atletika itd.) Je povezan z velikim tveganjem za osteoartritis. Pri osebah, ki se ukvarjajo s fizično kulturo, je tveganje za osteoartritis kolenskih in kolčnih sklepov različno od celotne populacije.

Zelo pomemben dejavnik tveganja za osteoartritis je poškodba / poškodba sklepov. Poškodba kolenskega sklepa (zlasti sprednje križne vezi) je povezana z velikim tveganjem za osteoartritis kolenskega sklepa med profesionalnimi nogometaši.

MA Davis in sodelavci (1989) v NHAINS-I, ki so opisani zgoraj, so raziskali razmerje med poškodbo kolenskega sklepa in uni / dvostransko rentgensko potrjeno gonartrozo. Pri 5,8% anketiranih posameznikov z bilateralno gonartrozo je pri 15,8% od 37 bolnikov z desno stransko gonartrozo in pri 1,5% kontrolnih oseb v anamnezi prišlo do znakov poškodb desnega kolenskega sklepa, medtem ko so informacije o poškodbi levega kolena. V zgodovini sklepa, 4,6% oseb z dvostranskimi lezijami, 27% z levo-stransko gonartrozo in 1,8% v kontrolni skupini. Statistična analiza podatkov je pokazala, da je bilo razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) v povezavi s poškodbo kolenskega sklepa in bilateralno gonartrozo 3.51 (1.8; 6.83), desno-stranska gonartroza - 16.3 (6.5; 40.9) ) in z levo stransko gonartrozo - 10,9 (3,72–31,93).

S. Terreg in M.S. Hochberg (1993) je preučil razmerje med poškodbo kolka in radiografsko potrjeno koksartrozo pri 2.359 posameznikih, starih od 55 do 74 let, ki so sodelovali v NHAINS-I; od teh je bilo le 73 (3,1%) diagnosticiranih z osteoartritisom enega ali obeh kolčnih sklepov. Statistična analiza je pokazala pomembno povezavo med anamnezo poškodb kolčnega sklepa in koksartrozo (relativni razmerje (95% intervali zaupanja) —7,84 (2.11; 29.1). Bolj izrazita povezava z enostranskim (relativni razmerje (95% intervali zaupanja) - 24,2 (3,84; 153)) kot pri bilateralni koksartrozi (razmerje (95% interval zaupanja) - 4,17 (0,5; 34), 7).Torej, poškodba kolka Go in kolenski sklepi so pomemben dejavnik tveganja za koksartrozo in gonartrozo, zlasti enostransko.

Poleg navedenega KD Brandt (2000) poudarja šibkost periartikularnih mišic kot dejavnik tveganja za razvoj gonartroze.

Pri bolnikih z osteoartritisom kolena se pogosto pojavi slabost kvadricepsa mišice stegna, kar je običajno povezano z atrofijo zaradi omejevanja gibanja v prizadeti okončini. Vendar pa je šibkost te mišice ugotovljena tudi pri bolnikih z nedokazano gonartrozo, pri kateri ni bilo bolečine v sklepu in v času pregleda in v anamnezi, mišična masa se ni le zmanjšala in celo včasih povečala. Prospektivne študije kažejo, da šibkost kvadricepsa femoris ni le posledica manifestirane gonartroze, ampak je lahko tudi dejavnik tveganja za osteoartritis. Med ženskami brez radioloških znakov gonartroze na začetku opazovanja in z rentgensko diagnosticirano osteoartrozo, po 30 mesecih, je bila začetna jakost ekstenzorja kolena bistveno manjša (p <0,04) kot pri ženskah, ki niso razvile osteoartritisa.

C. Slemenda et al. (1997) so ugotovili, da je povečanje jakosti kolenskega ekstenzorja na vsakih 10 funtov / stopalo ² povezano z zmanjšanjem verjetnosti razvoja osteoartritisa kolena za 20% in očitne osteoartroze za 29%. Relativno majhno povečanje ekstenzorske moči kolena (približno 20% povprečja pri moških in 25% povprečja pri ženskah) je povezano z zmanjšanjem tveganja za gonartrozo za 20 oziroma 30%.

Vloga kvadricepsa mišice stegna pri zaščiti kolenskega sklepa pred poškodbami je povezana s funkcijo stabilizacije sklepov in tudi s tem, da zagotavlja odpornost na težo celotne spodnje okončine.

[1], [2], [3], [4]