Dejavniki tveganja in vzroki za osteoartritis

Osteoartritis nastane kot posledica interakcije več genetskih in okoljskih (vključno s travmatskimi) dejavnikov. Prav analiza dejavnikov tveganja za osteoartritis na različnih lokacijah je prispevala k nastanku koncepta heterogenosti bolezni. Tako so bile ugotovljene jasne razlike v dejavnikih tveganja za koksartrozo in gonartrozo: pri osteoartritisu kolčnih sklepov ni razlik med spoloma, redko se diagnosticira pri predstavnikih mongoloidne rase in je pogosto kombinirana s prirojenimi razvojnimi napakami; gonartroza je pogostejša pri ženskah negroidne rase kot pri predstavnikih bele rase, zanje je značilna predhodna travmatska poškodba sklepov. Obstajajo dokazi, da se skupina dejavnikov tveganja za osteoartritis patelofemoralne regije kolenskih sklepov razlikuje od dejavnikov tveganja za poškodbo medialne tibiofemoralne regije - prva vrsta je povezana z družinsko anamnezo osteoartritisa in prisotnostjo nodularnih lezij na rokah, druga pa je delno povezana z debelostjo in predhodnimi kirurškimi posegi na kolenskem sklepu.

Spol igra pomembno vlogo pri razvoju osteoartritisa – ženske pogosteje razvijejo osteoartritis večine lokalizacij. Rezultati finske študije, v katero je bilo vključenih 6647 kmetov, so pokazali, da je ženski spol neodvisen predispozicijski dejavnik za razvoj gonartroze. Podatki iz pregleda 29 epidemioloških študij osteoartritisa kolenskih in kolčnih sklepov v 14 državah kažejo, da je osteoartritis kolčnih sklepov pogostejši pri moških kot pri ženskah; kolenski sklepi so pogosteje prizadeti pri ženskah, zlasti pri starejših od 45 let. Vendar pa večina drugih študij ugotavlja visoko incidenco koksartroze pri ženskah. Pri osteoartritisu sklepov rok opazimo hitro povečanje incidence pri ženskah do 60. leta starosti, po katerem se incidenca osteoartritisa te lokalizacije bistveno ne spremeni; pri moških opazimo počasnejše povečanje incidence, ki se nadaljuje v 7. in 8. desetletju življenja. Ugotovljene so bile razlike v razširjenosti monoosteoartroze, oligoosteoartroze in generalizirane (poli)osteoartroze med moškimi in ženskami.

Dejavniki tveganja za osteoartritis

Genetski	spol (ženski) dedna patologija gena kolagena tipa II mutacija gena za kolagen tipa II druge dedne bolezni kosti in sklepov rasno/etnično poreklo
Negenetsko	starost prekomerna telesna teža znižane ravni ženskih spolnih hormonov (na primer med menopavzo) malformacije kosti in sklepov anamneza operacije sklepov (npr. meniscektomija)
Eksogeni	poklicna dejavnost poškodba sklepa športne aktivnosti

Te značilnosti kažejo, da imajo endokrini dejavniki določeno vlogo pri osteoartrozi. Dejansko rezultati številnih študij, zlasti študij na živalskih modelih osteoartroze, kažejo, da so spolni hormoni sposobni spreminjati presnovo v hrustančnem tkivu. Estrogenski receptorji so bili najdeni v sklepnem hrustancu mnogih živalskih vrst. V študiji JAP Da Silve in sodelavcev (1994) je bilo ugotovljeno, da ovariektomija poveča hitrost destruktivnih procesov v živalskem hrustancu. Živalski modeli osteoartroze so pokazali, da lahko estradiol zavira sintezo proteoglikanov. Suprafiziološki odmerki estradiola povečajo "razgradnjo" hrustanca, ki jo je blokiral antiestrogen tamoksifen. Pri kuncih po ovariektomiji, ki so prejeli visoke odmerke estrogenov, se je razvilo tanjšanje in cefranje sklepnega hrustanca, torej spremembe, značilne za človeško osteoartrozo.

Obstajajo tudi nekateri epidemiološki dokazi o vpletenosti spolnih hormonov, predvsem estrogenov, v razvoj osteoartritisa. Mednje spadajo večja incidenca osteoartritisa pri ženskah, ki se poveča okoli menopavze, in povezava med razširjenim osteoartritisom in dejavniki, kot so ginekološke operacije, kostna masa in debelost, kar lahko odraža učinke endogenih spolnih hormonov. Po mnenju TD Spectorja in GC Championa (1989) so ženske s prekomerno proizvodnjo estrogena nagnjene k generaliziranemu osteoartritisu.

Poleg tega se na podlagi "antagonističnega" odnosa med osteoporozo in osteoartritisom ter povečanega tveganja za osteoartritis pri debelosti nakazuje možna vloga estrogenov v patogenezi osteoartritisa. Estrogeni uravnavajo presnovo kosti, njihovo pomanjkanje pa povzroča izgubo mineralne komponente kosti pri ženskah v pred- in postmenopavzalnem obdobju; visoka mineralna gostota kosti (BMD) v postmenopavzalnem obdobju lahko kaže na dolgotrajno ohranjanje presežka estrogena. Ženske po menopavzi z gonartrozo, koksartrozo, osteoartritisom sklepov rok in poliosteoartrozo imajo povečano gostoto kosti, ki pa ni posledica debelosti ali počasnejše izgube kostnega tkiva pri ženskah z osteoartritisom med menopavzo. Z visoko gostoto kosti lahko sklepni hrustanec prenese povečano mehansko obremenitev.

Debelost je bila povezana tudi z višjimi ravnmi endogenih estrogenov v obdobju po menopavzi. Debelost poveča tveganje za razvoj osteoartritisa kolen, kolkov in rok pri ženskah, vendar še ni jasno, ali je to posledica mehanskih učinkov prekomerne telesne teže na hrustanec, višjih ravni estrogenov ali drugih sistemskih vplivov.

Nekateri dokazi o povezavi med ženskimi spolnimi hormoni in osteoartritisom so bili pridobljeni v študijah, ki so preučevale dejavnike tveganja za osteoartritis pri ženskah, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z estrogenom (HRT). Dokazano je, da HRT zmanjšuje tveganje za razvoj gonartroze in koksartroze. Pri ženskah, ki so prejemale HRT 8 let, so opazili upočasnitev napredovanja osteoartritisa. Ker HRT zmanjšuje presnovo kosti, lahko domnevamo, da estrogeni prispevajo k stabilizaciji osteoartritisa z upočasnitvijo preoblikovanja subhondralne kosti.

Vloga estrogenov pri razvoju osteoartritisa se najverjetneje uresničuje preko vpliva na vnetne in anabolične citokine, ki posledično vplivajo na presnovo hrustanca. Delovanje estrogenov na kost je očitno delno povezano z interlevkinom-1 (IL-1), IL-6 in faktorjem tumorske nekroze α (TNF-α). Estrogenski receptorji se nahajajo v sklepnem hrustancu, IL-1 in IL-6 pa verjetno posredujeta pri delovanju estrogenov na njegovo presnovo. Inzulinu podoben rastni faktor 1 (IGF-1) in transformirajoči rastni faktor beta (TGF-beta) sodelujeta pri sintezi in popravljanju hrustančnega matriksa, estrogeni pa imajo verjetno kompleksen učinek na rastne faktorje.

Na splošno so dokazi o povezavi osteoartritisa z dejavniki, povezanimi z izpostavljenostjo spolnim hormonom pri ženskah, nedosledni. Možno je, da imajo estrogeni različne učinke glede na čas menopavze in stopnjo osteoartritisa.

Pomemben genetski dejavnik tveganja za osteoartritis je dedna ali pridobljena mutacija gena za prokolagene tipa II (glavni kolagen hialinskega hrustanca) COL ₂ A _b, ki se nahaja na kromosomu 12. Najzgodnejši opisi genetske povezave med fenotipom zgodnje osteoartroze in COL ₂ A segajo v pozna 80. in zgodnja 90. leta prejšnjega stoletja. Eden od njih je poročal o mutaciji COL ₂ A pri sorodnikih z zgodnjo osteoartritisom, ki se je kazala z zamenjavo aminokisline arginin s cisteinom na položaju 519 v molekuli kolagena tipa II. Do danes je bila podobna mutacija opisana še v 4 družinah. CJ Williams in sod. (1995) so odkrili še eno mutacijo COL ₂ A! V družini, katere člani so razvili zgodnjo osteoartritis, je prišlo do zamenjave arginina s cisteinom na položaju 75. Avtorji ugotavljajo, da se fenotip osteoartritisa v tej družini razlikuje od tistega v družinah, katerih člani so razvili zamenjavo arginina s cisteinom na položaju 519. JF Bleasel in sod. (1995) so odkrili isto mutacijo v genu COL ₂ A v drugi družini. Poleg zgoraj opisanih so v družinah, katerih člani so razvili zgodnjo osteoartritis, odkrili tudi druge mutacije v genu COL ₂ A: zamenjavo glicina s serinom na položaju 976, na položaju 493.

Dedna predispozicija se pogosteje kaže pri generalizirani obliki osteoartritisa (GOA). JH Kellgren in sod. (1963) so Bouchardove in Heberdenove bezgavke odkrili pri 36 % moških sorodnikov in 49 % ženskih sorodnikov z generalizirano obliko osteoartritisa; v splošni populaciji sta bili ti številki 17 oziroma 26 %. Pri bolnikih z generalizirano obliko osteoartritisa pogosteje najdemo haplotip HLA Al B8 in obliko MZ α,-antitripsina. TD Spector in sod. (1996) so pri preučevanju vpliva dednosti na pojav nodularne oblike bolezni pri dvojčkih prav tako opazili določeno vlogo genetskih dejavnikov pri razvoju te oblike osteoartritisa.

V velikih družinah z generaliziranim osteoartritisom je analiza povezav pokazala sočasno dedovanje osteoartritisa in alela gena za prokolagena tipa II (COL2A ₎. Ta alel je bil kloniran in ugotovljeno je bilo, da nosi eno samo mutacijo na položaju 519 v prvi kolagenski verigi, ki je bila prisotna pri vseh prizadetih družinskih članih, ne pa tudi pri zdravih posameznikih. Zdi se, da je primarni generalizirani osteoartritis heterogena motnja in je lahko povezan z mutacijami v drugih genih. Nedavne študije polimorfnih markerjev genov, ki kodirajo kolagen tipa II, beljakovine hrustančnega matriksa in povezovalne beljakovine v 38 parih sorodnikov niso podprle hipoteze o njihovi povezanosti z lokusi dovzetnosti za osteoartritis. Verjetno je le majhen delež primerov mogoče pojasniti s to genetsko nepravilnostjo.

Populacijske študije kažejo na vlogo rase/etnične pripadnosti pri razvoju osteoartritisa, vendar avtorji pogosto predstavljajo nasprotujoče si podatke. Tako je po mnenju JJ Andersona in DT Felsona (1988) pri afroameriških ženskah večja verjetnost za osteoartritis kolena kot pri belih ženskah; avtorja nista ugotovila rasnih razlik pri koksartrozi. Zgoraj omenjeni pregled 29 epidemioloških študij, izvedenih v 14 državah, kaže, da imajo belci večjo verjetnost za radiografske znake koksartroze kot nebelci; vendar je bila prevalenca gonartroze v obeh populacijah enaka.

Razširjenost osteoartritisa med različnimi etničnimi/rasnimi skupinami

Etnična/rasna skupina	Starost, leta	Razširjenost osteoartritisa, %
		Ženske	Moški
Angleži	>35	70	69
Američani so predstavniki kavkaške rase	>40	44	43
Eskimi na Aljaski	>40	24	22
Podeželsko prebivalstvo Jamajke	35–64	62	54
Severnoameriški Indijanci Pima	>30	74	56
Severnoameriški Indijanci Črnonogi	>30	74	61
Južnoafričani so predstavniki negroidne rase	>35	53	60
V povprečju v 17 populacijah	>35	60	60

Kljub temu, da osteoartroza pretežno prizadene starejše ljudi in je njena razširjenost v starostni skupini, mlajši od 45–50 let, izjemno nizka, je ne moremo imenovati neizogibne posledice staranja. Razširjenost osteoartroze sklepov rok, kolkov in kolen močno narašča pri moških in ženskah, starih od 50 do 80 let. Vendar pa razlogi, zakaj je starost eden od pomembnih dejavnikov tveganja za osteoartrozo, niso jasni. Možno je, da po eni strani človeški hondrociti v procesu staranja izgubijo sposobnost obnavljanja ali obnavljanja matriksa sklepnega hrustanca, »izgubljenega« zaradi poškodbe ali normalnega (za to starost) metabolizma, in posledično se razvije pomanjkanje komponent matriksa (kot pri osteoporozi). Po drugi strani pa lahko hrustančni matriks v starosti postane bolj občutljiv na normalne kumulativne mikrotravme, obnovitveni mehanizmi celic pa te povečane občutljivosti ne morejo nadomestiti. V obeh primerih obstaja neskladje med vplivom zunanjega okolja na sklepni hrustanec in sposobnostjo hondrocitov oziroma matriksa, da se na te vplive odzovejo. Čeprav se čas od pojava začetnih sprememb v sklepih do pojava simptomov in radiografskih znakov osteoartroze razlikuje, se običajno meri v letih in desetletjih. Hkrati se hitrost napredovanja osteoartroze pri posameznih bolnikih razlikuje tudi znotraj iste starostne skupine in z isto lokalizacijo bolezni. To kaže na sodelovanje dejavnikov, kot so genetska predispozicija, raven telesne aktivnosti, razlike med sklepi itd., pri razvoju osteoartroze.

Po podatkih L. Burattija in sodelavcev (1995) se incidenca osteoartroze kolčnih, kolenskih in ročnih sklepov s starostjo povečuje, vendar se incidenca osteoartroze vratne hrbtenice zmanjšuje. Poleg tega se v starejših starostnih skupinah opaža povečanje števila sklepov, ki jih prizadene osteoartroza.

Število sklepov, ki jih je prizadela osteoartroza v različnih starostnih skupinah (po Ciocciju A, 1996, s spremembami)

Starost, leta	Število bolnikov, %
	Monoartroza	Oligoartroza	Generalizirana osteoartritis
<50	54,8	33,9	11.3
51–60	56,5	34	9,5
61–70	38,2	45,3	16,5
>70	19,4	20	60,6

Čeprav je pomen starosti pri razvoju osteoartritisa na splošno priznan, je relativno malo študij, ki preučujejo vpliv staranja. V eni od njih večina bolnikov z osteoartritisom (60 % pregledanih kolenskih sklepov) po Kellgrenu in Lawrenceu v 11 letih opazovanja ni pokazala nobenih radiografskih sprememb, 33 % pa jih je imelo le manjše spremembe. Napredovanje osteoartritisa torej ni vedno neizogiben proces in je verjetno odvisno od različne sposobnosti sklepnih tkiv za obnovo in razgradnjo po poškodbi.

Populacijske študije so jasno pokazale, da imajo ljudje s prekomerno telesno težo večje tveganje za razvoj gonartroze. Najvišje tveganje za razvoj osteoartritisa je pri ljudeh z indeksom telesne mase (ITM) > 25 (Centri za nadzor bolezni). Študija NHANES-1 je pokazala, da imajo debele ženske z ITM nad 30, vendar pod 35, 4-krat večje tveganje za razvoj osteoartritisa v primerjavi z ženskami z ITM 25. Pri moških z enako prekomerno telesno težo se je tveganje povečalo za 4,8-krat v primerjavi z moškimi z normalno telesno težo. Ugotovljena je bila pomembna neposredna povezava med ITM in gonartrozo pri posameznikih obeh spolov: na vsakih 5 enot ITM je bilo relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) povezave z osteoartritisom kolena 2,1 (1,7; 2,58) za moške in 2,2 (1,95; 2,5) za ženske. Ti podatki so podobni rezultatom drugih študij. Po T. MacAlinden et al. (1996) je bila prekomerna telesna teža povezana z osteoartritisom tako tibiofemoralnega kot patelofemoralnega dela kolenskega sklepa. Avtorji so predlagali, da se je telesna teža po razvoju osteoartritisa povečala zaradi omejene telesne dejavnosti. Vendar pa obstajajo dokazi, da se pri posameznikih, starih 37 let, ko je osteoartritis izjemno redek, tveganje za razvoj osteoartritisa kolena do 70. leta starosti poveča pri prekomerni telesni teži. Rezultati prospektivne populacijske študije in ponavljajočih se radiografskih opazovanj so podlaga za trditev, da je prekomerna telesna teža pri posameznikih brez osteoartritisa potencialni dejavnik tveganja za osteoartritis kolena v prihodnosti.

Pri prekomerni telesni teži ni veliko le tveganje za razvoj osteoartritisa kolenskih sklepov, temveč, kot so pokazala dolgoročna opazovanja, obstaja tudi veliko tveganje za napredovanje bolezni, pri ženskah pa za razvoj dvostranskega osteoartritisa.

M. A. Davis in sodelavci (1989) so raziskovali povezavo med prekomerno telesno težo in enostransko/dvostransko osteoartritisom kolena, diagnosticiranim radiografsko. V študijo NHAINS-1 je bilo vključenih 3885 posameznikov, starih od 45 do 74 let, od katerih jih je imelo 226 (4,9 %) dvostransko in 75 (1,8 %) enostransko gonartrozo; ITM nad 30 so opazili pri 65 % bolnikov z dvostransko gonartrozo, 37,4 % z osteoartritisom desnega kolenskega sklepa, 43,3 % z osteoartritisom levega kolenskega sklepa in 17,7 % zdravih posameznikov. Relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) povezave med prekomerno telesno težo in dvostransko gonartrozo je bilo 6,58 (4,71; 9,18), medtem ko je bilo pri desni in levi osteoartritisu 3,26 (1,55; 7,29) oziroma 2,35 (0,96; 5,75).

Razmerje med prekomerno telesno težo in gonartrozo v povezavi s porazdelitvijo podkožnega maščobnega tkiva (SFA) pri posameznikih, starih od 45 do 74 let, ki so sodelovali v NHAINS-I, so preučevali M. A. Davis in sodelavci (1990). Centralna porazdelitev podkožnega maščobnega tkiva je bila določena z merjenjem debeline kožne gube pod kotom lopatice, periferna porazdelitev pa z merjenjem gube na območju tricepsa rame. Avtorji niso ugotovili povezave med debelino ustreznih kožnih gub in prisotnostjo enostranske/dvostranske osteoartroze kolenskih sklepov ne glede na spol, starost, raso ali ITM. Vendar pa je bila povezava med ITM in dvostransko gonartrozo močna pri moških in ženskah, pri enostranski gonartrozi pa le pri moških.

MS Hochberg in sodelavci (1995) so preučevali razmerje med porazdelitvijo podkožne maščobe in odstotkom podkožne maščobe pri 465 belopoltih moških in 275 ženskah iz Baltimore Longitudinal Study of Aging ter pri 169 moških in 99 ženskah z radiografsko diagnosticirano osteoartritisom. Porazdelitev podkožne maščobe je bila določena z razmerjem med obsegom zapestja in stegna, odstotek podkožne maščobe pa je bil izračunan z uporabo standardne enačbe, ki je vključevala parametre, kot so debelina gub v kotu lopatice, trebuh in triceps brachii. Kot je bilo pričakovano, je bil ITM močno povezan s prisotnostjo gonartroze pri obeh spolih. Vendar avtorji študije niso našli povezave med radiografsko diagnosticirano osteoartritisom kolena in porazdelitvijo podkožne maščobe (centralna/periferna) ali odstotkom podkožne maščobe.

Študije K. Martina in sodelavcev (1997) ter Davisa MA in sodelavcev (1988) so pokazale, da pri debelosti na pojav osteoartritisa kolenskih sklepov vplivajo mehanski in ne presnovni dejavniki.

Posamezniki s prekomerno telesno težo imajo večje tveganje za razvoj osteoartritisa kolčnih sklepov, čeprav ta povezava ni tako močna kot pri gonartrozi. Rezultati takšnih študij so protislovni. Ugotovljeno je, da so takšni posamezniki nagnjeni k dvostranskemu in ne enostranskemu osteoartritisu kolčnih sklepov.

Glede na prospektivno (23-letno) opazovanje je prekomerna telesna teža povezana tudi z večjim tveganjem za razvoj osteoartritisa sklepov rok. Študije, izvedene v Londonu pri dvojčkih, so prav tako pokazale povezavo med prekomerno telesno težo in osteoartritisom karpometakarpalnega sklepa prvega prsta.

Razmerje med prekomerno telesno težo in osteoartritisom je mogoče pojasniti s povečano obremenitvijo sklepov, ki povzroči mehansko "razgradnjo" hrustanca, kar nato vodi v razvoj osteoartritisa. Vendar pa ta razlaga velja le za osteoartritis kolenskih in kolčnih sklepov, ne pa za osteoartritis sklepov rok. Možno je tudi, da pri debelih posameznikih obstaja še neznan dejavnik, ki pospešuje "razgradnjo" hrustanca in prispeva k razvoju bolezni. Poleg tega imajo debeli ljudje višjo mineralno kostno maso (BMD), kar prav tako velja za dejavnik tveganja za osteoartritis.

V študiji Framingham so 40 let vsaki 2 leti pregledali bolnike in ugotovili, da je povečanje telesne teže dejavnik tveganja za očitno osteoartritis kolena pri ženskah in da izguba teže za 5 kg pri ženskah z ITM 25 (tj. nadpovprečno) zmanjša tveganje za razvoj osteoartritisa za 50 %.

Pri ženskah z ITM pod povprečjem niti povečanje telesne mase niti izguba teže nista bistveno vplivala na tveganje za razvoj bolezni. Zato je debelost pomemben dejavnik tveganja za osteoartritis kolena, kolka in roke, te bolnice pa imajo tudi veliko tveganje za progresivno napredovanje bolezni. Izguba teže lahko prepreči bolezen, zlasti osteoartritis kolena.

Po podatkih KD Brandta in sodelavcev (1986) je približno 80 % vseh primerov idiopatske osteoartroze kolka povezanih z neprepoznanimi razvojnimi napakami, kot sta displazija in subluksacija. Hkrati pa pogostost teh razvojnih anomalij ne daje jasne razlage za visoko razširjenost osteoartroze kolka v Evropi in ZDA.

Obstajajo močni dokazi, ki povezujejo poklicne dejavnike z razvojem osteoartritisa, pri čemer so prekomerne obremenitve določenih sklepov povezane s povečanim tveganjem za razvoj osteoartritisa teh sklepov. Med ogroženimi so rudarji (osteoartritis kolen in ledvene hrbtenice), pristaniški delavci in delavci v ladjedelnicah (osteoartritis kolen in zapestij), nabiralci bombaža in delavci v mlinih (osteoartritis posameznih sklepov zapestij), upravljavci pnevmatskega orodja (osteoartritis komolca in zapestja), slikopleskarji in betonarji (osteoartritis kolen) ter kmetje (osteoartritis kolkov).

Profesionalni športi (nogomet, atletika itd.) so povezani z visokim tveganjem za razvoj osteoartritisa. Pri posameznikih, ki se profesionalno ne ukvarjajo s telesno kulturo, se tveganje za razvoj osteoartritisa kolenskih in kolčnih sklepov ne razlikuje od splošne populacije.

Zelo pomemben dejavnik tveganja za osteoartritis je travma/poškodba sklepa. Travma kolenskega sklepa (zlasti sprednje križne vezi) je povezana z visokim tveganjem za razvoj osteoartritisa kolena pri profesionalnih nogometaših.

MA Davis in sodelavci (1989) so v zgoraj opisani študiji NHAINS-I raziskovali povezavo med travmo kolena in enostransko/dvostransko radiografsko potrjeno osteoartritisom kolena. Anamneza travme desnega kolena je bila zabeležena pri 5,8 % preiskovancev z dvostransko osteoartritisom kolena, 15,8 % od 37 preiskovancev z osteoartritisom desnega kolena in 1,5 % kontrolne skupine, medtem ko je bila anamneza travme levega kolena zabeležena pri 4,6 % preiskovancev z dvostranskimi lezijami, 27 % preiskovancev z osteoartritisom levega kolena in 1,8 % kontrolne skupine. Statistična analiza pridobljenih podatkov je pokazala, da je bilo relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) povezave med poškodbo kolenskega sklepa in dvostransko gonartrozo 3,51 (1,8; 6,83), desnostransko gonartrozo - 16,3 (6,5; 40,9) in levostransko gonartrozo - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg in MC Hochberg (1993) sta preučevala povezavo med travmo kolka in radiografsko potrjeno koksartrozo pri 2359 posameznikih, starih od 55 do 74 let, ki so sodelovali v študiji NHAINS-I; od teh je bilo le 73 (3,1 %) diagnosticiranih z osteoartritisom enega ali obeh kolčnih sklepov. Statistična analiza je pokazala pomembno povezavo med anamnezo travme kolka in koksartrozo (relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) - 7,84 (2,11; 29,1). Avtorji so pri analizi razmerja med travmo kolka in enostransko/dvostransko poškodbo ugotovili izrazitejšo povezavo z enostransko (relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) - 24,2 (3,84; 153)) kot z dvostransko koksartrozo (relativno razmerje (95-odstotni intervali zaupanja) - 4,17 (0,5; 34,7). Tako je travma kolka in kolena pomemben dejavnik tveganja za razvoj koksartroze in gonartroze, zlasti enostranske.

Poleg zgoraj navedenega KD Brandt (2000) opredeljuje šibkost periartikularnih mišic kot dejavnik tveganja za razvoj gonartroze.

Pri bolnicah z osteoartrozo kolenskih sklepov pogosto ugotavljamo šibkost štiriglave stegenske mišice (kvadricepsa femorisa), ki je običajno povezana z atrofijo zaradi omejenega gibanja v prizadetem okončini. Vendar pa šibkost te mišice ugotavljamo tudi pri bolnicah z latentno gonartrozo, ki tako ob pregledu kot v anamnezi niso imele bolečin v sklepu, mišična masa se ne le ni zmanjšala, ampak se je včasih celo povečala. Prospektivne študije kažejo, da šibkost štiriglave stegenske mišice ni le posledica manifestne gonartroze, temveč je lahko tudi dejavnik tveganja za osteoartrozo. Pri ženskah brez radiografskih znakov gonartroze na začetku opazovanja in z radiografsko diagnosticirano osteoartrozo po 30 mesecih je bila začetna moč ekstenzorja kolena bistveno nižja (p < 0,04) kot pri tistih ženskah, ki niso razvile osteoartroze.

^{S. Slemenda in sodelavci (1997) so ugotovili, da je} povečanje moči ekstenzorjev kolena za vsakih 10 lb/ft² povezano z 20-odstotnim zmanjšanjem verjetnosti razvoja osteoartritisa kolena in 29-odstotnim zmanjšanjem manifestnega osteoartritisa. Relativno majhno povečanje moči ekstenzorjev kolena (približno 20 % povprečja za moške in 25 % povprečja za ženske) je povezano z 20 % oziroma 30-odstotnim zmanjšanjem tveganja za razvoj gonartroze.

Vloga štiriglave stegenske mišice pri zaščiti kolenskega sklepa pred poškodbami je povezana z njeno funkcijo stabilizacije sklepa, pa tudi z dejstvom, da zagotavlja odpornost proti gravitaciji za celoten spodnji ud.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]