Dejavniki tveganja za raka prostate

Incidenca raka prostate je odvisna od starosti, rase in dednosti bolnikov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Genetski dejavniki tveganja za raka na prostati

Pri raku prostate (PCa) v bližnjih sorodnikih se tveganje za razvoj bolezni poveča vsaj dvakrat, če sta dva sorodnika bolna in več - 5 do 11-krat. Približno 9% primerov raka prostate je resnično dedno rak prostate. Verjetno je, če bi bil PCa v treh sorodnikih in več ali dveh sorodnikih, mlajših od 55 let.

Po obdukcijah je razširjenost bolezni po vsem svetu približno enaka. Ob istem času se pojavnost razlikuje od države do države: v Združenih državah in Severni Evropi je precej višja kot v jugovzhodni Aziji. Vendar pa Japonci, ki živijo na Havajih, se pojavnost povečuje in pri ljudeh, ki živijo v Kaliforniji, je blizu Američanov. Sodeč po teh podatkih imajo nekateri dejavniki okolja vlogo pri prehodu iz skritega v klinično izraženi rak. Vendar pa so Japonci veliko manj verjetno kot Evropejci in Američani, da odkrijejo mutacije p53 gena. Poleg tega so mutacije androgenih receptorjev pri latentnem raku prostate bolj pogosti kot pri klinično izraženih boleznih.

Glede na visoko razširjenost PCa je treba preučiti dejavnike, ki začenjajo preoblikovanje latentnega raka v klinično pomembne oblike, in razvoj ukrepov za preprečevanje tega procesa.

Nepravilen življenjski slog - glavni dejavnik tveganja za raka prostate

Morda imajo vrednost presega živalskih maščob niša, vitamin E, selen, lignanov in izoflavonov, zaščitnega učinka sončne svetlobe (povečana tvorba vitamina D). Najverjetnejši in najbolj raziskani dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek raka prostate, je poraba maščobnih živil in v manjšem obsegu "rdečega" mesa. Učinek kajenja ni jasno določen, vendar je pri osebah z dolgotrajnim ali večkratnim kajenjem PCa bolj agresiven. V skladu s študijo Giovannucci E. Et al. (1999), je tveganje za razvoj raka pri moških, ki so kadili več kot eno škatlico cigaret vsak dan za deset let, 85% višje, in tveganje za smrt zaradi raka na prostati - 200% več kot pri nekadilcih. Vendar pa ni bilo bistvene razlike v stopnjah obolevnosti in umrljivosti med obema skupinama. Hickey et al. (2001) so proučili možne biološke mehanizme, ki pojasnjujejo razmerje med kajenjem in PCa: škodljivim učinkom kadmija v tobaku; spremembe v hormonskem ozadju; imunska supresija; mutacije genov (npr. P53). Zato se lahko kajenje šteje kot dejavnik tveganja za raka na prostati in njegov agresiven potek.

Trenutno ni podatkov o vplivu alkohola na razvoj PCa. Znano je, da ima rdeče vino v povezavi z vsebino resveratrola v njej zaščitni učinek na celice prostate.

V zadnjem času so bile izvedene študije mikro- in makronutrientov, vključenih v normalno prehrano, da bi našli dejavnike, ki lahko spremenijo ali zmanjšajo tveganje za nastanek raka prostate. Po dveh randomiziranih preskušanjih, pri dnevnem vnosu selena v odmerku 200 mg in vitaminu E za 50 mg, so opazili zmanjšanje tveganja za PCa pri 52 in 36%. Do leta 2013 bo zaključena študija SELECT (preizkus za preprečevanje raka prostate in selena in vitamina E), ki bo preučila učinkovitost selena in vitamina E kot kemopreventivnih sredstev.

Številne študije namenjena proučevanju učinkovitosti zdravil, ki vplivajo na androgene stanje (inhibitorji 3a-reduktaze), presnove maščob (stately) in vnetje (NSAID). Ker so androgeni vključeni v patogenezo raka prostate, lahko inhibitorji 5α-reduktaze zmanjšajo tveganje za nastanek bolezni za 25%, vendar se delež raka z nizko stopnjo rasti poveča. Trenutno teh zdravil ni mogoče priporočiti za kemoprofilaktiko raka prostate. Učinek nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) in statinov na tveganje za raka na prostati niso jasno dokazano, da je njihova razširjena uporaba kemopreventivne namen tudi ni priporočljiva.

Tako najpomembnejšo vlogo pri patogenezi raka prostate igrajo dedni dejavniki, na njegov razvoj pa vplivajo okoljski dejavniki.