Dejavniki tveganja za raka prostate

Incidenca raka prostate je odvisna od starosti, rase in dednosti bolnikov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Genetski dejavniki tveganja za raka prostate

V primeru raka prostate (PCa) pri bližnjih sorodnikih se tveganje za razvoj bolezni poveča vsaj dvakrat, če sta bolna dva ali več sorodnikov, pa 5–11-krat. Približno 9 % primerov PCa je pravi dedni rak prostate. Verjeten je, če je bil PCa pri treh ali več sorodnikih ali pri dveh sorodnikih, mlajših od 55 let.

Glede na podatke obdukcije je razširjenost bolezni približno enaka po vsem svetu. Hkrati se incidenca v različnih državah razlikuje: v ZDA in severni Evropi je veliko višja kot v jugovzhodni Aziji. Vendar pa se incidenca bolezni poveča med Japonci, ki živijo na Havajih, med tistimi, ki živijo v Kaliforniji, pa je blizu incidenci Američanov. Sodeč po teh podatkih imajo nekateri okoljski dejavniki vlogo pri prehodu iz latentnega v klinično manifestiranega raka. Hkrati mutacije gena p53 pri Japoncih najdemo veliko manj pogosto kot pri Evropejcih in Američanih. Poleg tega se mutacije androgenih receptorjev pri latentnem raku prostate pojavljajo manj pogosto kot pri klinično manifestirani bolezni.

Glede na visoko razširjenost raka prostate je treba preučiti dejavnike, ki sprožijo transformacijo latentnega raka v klinično pomembne oblike, in razviti ukrepe za preprečevanje tega procesa.

Slab življenjski slog je glavni dejavnik tveganja za raka prostate

Morda so pomembni presežek živalskih maščob v niši, pomanjkanje vitamina E, selena, lignanov in izoflavonov ter zaščitni učinek sončne svetlobe (povečana tvorba vitamina D). Najverjetnejši in najbolje preučen dejavnik, ki povečuje tveganje za raka prostate, je uživanje mastne hrane in v manjši meri "rdečega" mesa. Učinek kajenja ni bil jasno ugotovljen, vendar pri dolgotrajnih in težkih kadilcih rak prostate poteka bolj agresivno. Glede na študijo Giovannuccija E. in sodelavcev (1999) je tveganje za razvoj raka pri moških, ki deset let dnevno kadijo več kot eno škatlico cigaret, za 85 % večje, tveganje za smrt zaradi raka prostate pa za 200 % večje v primerjavi z nekadilci. Vendar med tema dvema skupinama ni bilo ugotovljene pomembne razlike v stopnjah obolevnosti in umrljivosti. Hickey in sodelavci (2001) so preučevali možne biološke mehanizme, ki pojasnjujejo povezavo med kajenjem in rakom prostate: škodljiv učinek kadmija, ki ga vsebuje tobak; spremembe v hormonskih ravneh; imunosupresija; genske mutacije (npr. p53). Kajenje se torej lahko šteje za dejavnik tveganja za raka prostate in njegov agresiven potek.

Trenutno ni podatkov o vplivu alkohola na razvoj raka prostate. Znano je, da ima rdeče vino zaradi vsebnosti resveratrola zaščitni učinek na celice prostate.

Nedavno so bile izvedene študije o mikro- in makroelementih, ki so vključeni v običajno prehrano, da bi našli dejavnike, ki lahko spremenijo ali zmanjšajo tveganje za raka prostate. Glede na dve randomizirani študiji je bil dnevni vnos selena v odmerku 200 mg in vitamina E v odmerku 50 mg povezan z 52 % oziroma 36 % zmanjšanjem tveganja za razvoj raka prostate. Študija SELECT (Selenium and Vitamin E Prostate Cancer Prevention Trial), ki preučuje učinkovitost selena in vitamina E kot kemoprofilaktičnih sredstev, bo končana do leta 2013.

Številne študije so bile posvečene preučevanju učinkovitosti zdravil, ki vplivajo na status androgenov (zaviralci 3α-reduktaze), presnovo maščob (statini) in vnetje (nesteroidna protivnetna zdravila). Ker so androgeni vključeni v patogenezo raka prostate, lahko zaviralci 5α-reduktaze zmanjšajo tveganje za razvoj bolezni za 25 %, vendar to poveča delež slabo diferenciranega raka. Trenutno teh zdravil ni mogoče priporočiti za kemoprofilakso raka prostate. Učinek nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) in statinov na tveganje za razvoj raka prostate ni bil jasno dokazan, zato njihova široka uporaba za kemoprofilakso prav tako ni priporočljiva.

Tako imajo dedni dejavniki najpomembnejšo vlogo pri patogenezi raka prostate, okoljski dejavniki pa vplivajo na njegov razvoj.