Diagnoza miokardnega infarkta

Z miokardnim infarktom je znatna proizvodnja različnih snovi (kardiomarkerjev) zaradi nekroze in poškodb. In ta donos je še toliko pomembnejši, večja je masa prizadetega miokarda. Merjenje ravni kardiomarkerja pospeši in določa tak dogodek, kot je diagnosticiranje miokardnega infarkta, ter sposobnost napovedovanja njegovega nadaljnjega razvoja. Glavni biokemični markerji, ki uporabljajo diagnozo miokardnega infarkta - mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin-fosfokinazo in laktat dehidrogenazo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin je protein, ki se veže na kisik, s prečnimi progastimi skeletnimi mišicami in miokardom. Njegova molekula vsebuje železo, strukturno podobno molekuli hemoglobina in je odgovorna za prevoz 02 v skeletnih mišicah. Mioglobin je eden od prvih markerjev miokardne poškodbe, ker povečuje njegovo vsebnost v krvi določimo že po 2-4 urah po nastopu akutnega miokardnega infarkta. Najvišja koncentracija se doseže do 12 ur, nato pa se v roku 1-2 dni zmanjša na normalno vrednost. Glede na to, da lahko donos prostega mioglobina v krvi zaradi številnih drugih bolezenskih stanj, za natančno diagnozo miokardnem infarktu eden od markerja samo ne zadostuje.

Troponini

Najbolj specifični in zanesljivi označevalci miokardne nekroze so srčni troponini T in I (omogočajo odkrivanje celo najmanjše poškodbe miokarda).

Troponini so beljakovine, vključene v proces uravnavanja krčenja mišic. Troponin-I in troponin-T miokarda in skeletnih mišic imajo strukturne razlike, zaradi česar je mogoče izolirati njihove kardiospecifične oblike, izolirane z metodami imunskega preskušanja. Približno 5% troponina-I je v prosti obliki v citoplazmi kardiomiocitov. Zaradi te frakcije je troponin-1 odkrit v krvni plazmi po 3 do 6 urah po poškodbi srčne mišice. Večji del troponina-1 v celici je v vezanem stanju in ko je poškodovan miokardni, se sprošča počasi. Posledično povečana koncentracija troponina v krvi traja 1 do 2 tedna. Značilno je, da je največja koncentracija troponina-1 opazovana pri 14-20 urah po pojavu bolečine v prsnem košu. Približno 95% bolnikov 7 ur po razvoju akutnega miokardnega infarkta se določi povečanje koncentracije troponina-I.

Rahlo zvišanje ravni srčnega troponina-jaz bi bilo treba tolmačiti s precejšnjo previdnostjo, saj je to lahko posledica različnih patoloških stanj, ki povzročajo poškodbe miokardnih celic. To pomeni, da povečana raven troponina ne more služiti kot osnova za diagnosticiranje miokardnega infarkta.

Če bolnik s sumom na akutni koronarni sindrom brez zvišanja ST segmenta zvišuje ravni troponina T in / ali troponina I, je treba ta pogoj šteti za miokardni infarkt in ustrezno zdravljenje.

Določanje troponinov omogoča odkrivanje poškodbe miokarda pri približno eni tretjini bolnikov, ki nimajo povečanja CF-CK. Za odkrivanje ali izključitev poškodbe miokarda je potrebno ponoviti vzorčenje in merjenje krvi v 6 do 12 urah po sprejemu in po kateri koli epizodi hude bolečine v prsnem košu.

Kreatin fosfokinaza (kreatin-kinaza)

CPK (kreatin) - encim vsebuje miokarda in skeletnih mišic (v majhni količini v gladkih mišic maternice, gastrointestinalnega trakta in možganov). V možganih in ledvicah so predvsem izoencim BB (možganov), v skeletnih mišicah - MM (mišice) in v srcu encima MB. Najbolj specifičen je kreatin kinaza MB. Obstaja visoka korelacija med stopnjo njegove aktivnosti in maso nekroze. Če se poškodbe miokardija in skeletnih mišic opazili proizvodnje encima iz celic, kar vodi do povečanja aktivnosti kreatinin kinaze v krvi. Po 2-4 ur po anginal napad kreatinin kinaze ravni MB v krvi močno poveča, zato se določanje kreatin kinaze MB in kreatin kinaze v krvi se pogosto uporablja v zgodnji diagnozi miokardnega infarkta. Normalna raven kreatin kinaze v krvi moških je <190 U / L in <167 U / L pri ženskah. Normalna vsebnost kreatin-kinaze-MB v krvi je 0-24 U / l. Kreatin fosfokinaze (CPK) in njena Izoencim MB CPK ni dovolj specifično zaradi morebitne lažne pozitivne rezultate pri poškodbi skeletne mišice. Poleg tega obstaja znatno prekrivanje med normalnimi in patološkimi serumskimi koncentracijami teh encimov.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktirana dehidrogenaza (LDG)

Laktat dehidrogenaza (LDH) je encim, vključen v proces oksidacije glukoze in tvorbe mlečne kisline. Vsebuje v skoraj vseh organih in tkivih osebe. Večina je v mišicah. Laktat se običajno oblikuje v celicah v procesu dihanja in se s polno dovodnostjo kisika ne kopiči v krvi. Njeno uničenje je nevtralnih izdelkov, po katerem se izloča iz telesa. V hipoksičnih pogojih se kopiči laktat, povzroča občutek utrujenosti mišic in moti tkivno dihanje.

Izoencimi tega encima LDH1-5 so bolj specifični. Najbolj specifičen je LDG1. Z miokardnim infarktom je presežek razmerja LDH1 in LDH2 več kot 1 (v normi LDP / LDH2 <1). Norma laktat dehidrogenaze za odrasle je 250 U / l.

Pri nekrozi miokarda se povečanje koncentracije teh markerjev v serumu ne pojavi hkrati. Najzgodnejši označevalec je mioglobin. Povečanje koncentracije MB CKK in troponina se pojavlja nekoliko kasneje. Upoštevati je treba, da na mejnih nivojih kardamarkerjev sledi naslednji trend:

• nižja je njihova raven, bolj napačne pozitivne diagnoze;
• večje, bolj napačne negativne diagnoze.

Določanje troponina in kardiomarkerjev

Ekspresna diagnoza miokardnega infarkta se lahko kadar koli doseže s pomočjo različnih sistemov za testiranje kakovosti za določanje "Troponin T". Rezultat je določen 15 minut po nanosu krvi na testni trak. Če je test pozitiven in se pojavi drugi pas, potem troponin presega 0,2 ng / ml. Zato je srčni napad. Občutljivost in specifičnost tega testa je več kot 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Spremembe v drugih laboratorijskih kazalnikih

Povečanje ravni ASA je opaziti pri 97-98% bolnikov z velikim žariščnim miokardnim infarktom. Povečanje se določi po 6-12 urah in doseže največ po 2 dneh. Indikator se običajno normalizira na 4-7 dni od nastanka bolezni.

Z razvojem miokardnega infarkta izrazito povečanje števila levkocitov v krvi, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), zviša raven gama globulina, zmanjšanega obsega albumin, pozitiven test za C-reaktivnega proteina.

Leukocitoza se pojavi pri približno 90% bolnikov. Njegova resnost je v določeni meri odvisna od stopnje infarkta (v povprečju 12-15 x 109 / l). Leukocitoza se pojavi nekaj ur po nastopu bolečine, ki se zgodi v 2-4 dneh in se v nekompliciranih primerih postopoma spusti na normalno stanje v enem tednu. Leukocitoza je predvsem posledica povečanja števila nevtrofilcev.

Pri miokardnem infarktu se ESR prične povečevati na 2-3. Dan in doseči največ 2. Teden. Vrnitev na izhodišče se pojavi v roku 3-4 tednov. Na splošno te spremembe kažejo na obstoj vnetja ali nekroze v telesu in so brez specifičnosti organov.

[21], [22], [23]

Ehokardiografija z miokardnim infarktom

Ehokardiografija - neinvazivna metoda, s katero lahko naroči zanesljive informacije o stanju regionalnega in splošnega miokardnega funkcijo krčenja, naj preuči gibanje krvi v votline srca, kakor tudi za študij strukture in funkcije naprave ventila. Z ehokardiografijo lahko pridobi informacije o teh parametrih kot minutnega volumna, končnega sistoličnega in obsega levega prekata končni diastolični, iztisne frakcije, in drugi.

Ehokardiografija s sklicevanjem na diagnozo akutnih koronarnih sindromov omogoča:

• izključiti ali potrditi diagnozo akutnega miokardnega infarkta;
• ugotoviti neizheme, ki povzročajo bolečine v prsih;
• oceniti kratkoročne in dolgoročne napovedi;
• Opredelite zaplete akutnega miokardnega infarkta.

Miokardni infarkt povzroča kršitve lokalnih kontraktilnosti levega prekata različnih stopenj resnosti. Struktura tkiva v območju z zmanjšano kontrakcijo lahko kaže na trajanje infarkta. Pogosto je na meji z normalnimi segmenti vidna ostra razmejitvena črta. Meja med akinetičnim in normalnim miokardom je včasih dobro vidna.

Za pojav segmentne krvavitve miokardne kontraktilnosti, določene z ehokardiografijo, je poškodovano več kot 20% debeline stene v ventrikularni steni. Določimo lahko lokalizacijo in razširjenost miokardnega infarkta.

Ehokardiografija je še posebej uporabna v zgodnjih obdobjih. Z lahkoto identificiramo disfunkcijo mitralnega ventila, obseg miokardnega infarkta, parietalni tromb in mehanske zaplete miokardnega infarkta. Med epizodo miokardne ishemije lahko odkrijemo lokalno hipokinezijo ali akinezo levega prekata. Po izginotju ishemije je mogoče opozoriti na obnovo normalne kontraktilnosti.

Število vključenih segmentov, pridobljenih pri ocenjevanju kontraktilnosti srčne stene, kot merilo preostale funkcije levega prekata ima zgodnjo in pozno prognostično vrednost pri napovedovanju možnosti zapletov in preživetja. Razpraševanje stene levega prekata kaže prejšnji miokardni infarkt. Z dobro vizualizacijo, ko je viden celoten endokard, normalna kontraktnost levega prekata skoraj odpravi miokardni infarkt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]