Diagnoza miokardnega infarkta

Med miokardnim infarktom opazimo znatno sproščanje različnih snovi (kardiomarkerjev) iz območij nekroze in poškodbe. In to sproščanje je tem večje, večja kot je masa prizadetega miokarda. Merjenje ravni kardiomarkerjev pospeši in natančneje določi dogodek, kot je diagnostika miokardnega infarkta, ter omogoči napovedovanje njegovega nadaljnjega razvoja. Glavni biokemični markerji, ki se uporabljajo pri diagnosticiranju miokardnega infarkta, so mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin fosfokinaza in laktat dehidrogenaza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobin

Mioglobin je protein, ki veže kisik v progastih skeletnih mišicah in miokardu. Njegova molekula vsebuje železo, je strukturno podobna molekuli hemoglobina in je odgovorna za transport O2 v skeletnih mišicah. Mioglobin je eden najzgodnejših označevalcev okvare miokarda, saj se povečanje njegove ravni v krvi ugotovi že 2-4 ure po nastopu akutnega miokardnega infarkta. Najvišja koncentracija je dosežena v 12 urah, nato pa se v 1-2 dneh zmanjša na normalno vrednost. Ker lahko sproščanje prostega mioglobina v kri povzročijo številna druga patološka stanja, ta označevalec sam po sebi ni dovolj za natančno diagnozo miokardnega infarkta.

Troponini

Najbolj specifični in zanesljivi označevalci miokardne nekroze so srčni troponini T in I (omogočajo odkrivanje tudi najmanjših poškodb miokarda).

Troponini so beljakovine, ki sodelujejo pri uravnavanju mišične kontrakcije. Troponin-I in troponin-T miokarda in skeletnih mišic se strukturno razlikujeta, kar omogoča izolacijo njunih kardiospecifičnih oblik z imunološkimi metodami. Približno 5 % troponina-I je prostega v citoplazmi kardiomiocitov. Zaradi te frakcije se troponin-I v krvni plazmi zazna že 3–6 ur po poškodbi srčne mišice. Večina troponina-I v celici je vezana in se počasi sprošča, ko je miokard poškodovan. Posledično povečana koncentracija troponina v krvi traja 1–2 tedna. Običajno se najvišja koncentracija troponina-I opazi 14–20 ur po pojavu bolečin v prsih. Približno 95 % bolnikov ima povečanje koncentracije troponina-I 7 ur po razvoju akutnega miokardnega infarkta.

Rahlo zvišanje srčnega troponina-I je treba interpretirati s precejšnjo previdnostjo, saj je lahko posledica različnih patoloških stanj, ki povzročajo poškodbe miokardnih celic. To pomeni, da samo povišana raven troponina ne more biti podlaga za diagnozo miokardnega infarkta.

Če ima bolnik s sumom na akutni koronarni sindrom brez elevacije ST segmenta povišano raven troponina T in/ali troponina I, je treba to stanje oceniti kot miokardni infarkt in uvesti ustrezno zdravljenje.

Meritve troponina lahko odkrijejo poškodbo miokarda pri približno tretjini bolnikov brez povišane vrednosti CPK-MB. Ponovni odvzemi krvi in meritve so potrebne v 6 do 12 urah po sprejemu in po vsaki epizodi hude bolečine v prsih, da se odkrije ali izključi poškodba miokarda.

Kreatin fosfokinaza (kreatin kinaza)

Kreatin fosfokinaza (kreatin kinaza) je encim, ki ga najdemo v miokardu in skeletnih mišicah (v majhnih količinah v gladkih mišicah maternice, prebavil in možganov). Možgani in ledvice vsebujejo pretežno izoencim BB (možgani), skeletne mišice - MM (mišice) in srčni encim MB. Kreatin kinaza MB ima največjo specifičnost. Obstaja visoka korelacija med stopnjo njene aktivnosti in maso nekroze. Ko sta miokard in skeletne mišice poškodovana, se encim sprosti iz celic, kar vodi do povečanja aktivnosti kreatin kinaze v krvi. 2-4 ure po napadu angine pektoris se raven kreatin kinaze MB v krvi znatno poveča, zato se določanje kreatin fosfokinaze in kreatin kinaze MB v krvi pogosto uporablja pri zgodnji diagnozi miokardnega infarkta. Normalna raven kreatin kinaze v krvi pri moških je < 190 U/L in < 167 U/L pri ženskah. Normalna vsebnost kreatin kinaze-MB v krvi je 0-24 U/L. Kreatin fosfokinaza (CPK) in njen izoencim MB CPK nista dovolj specifična, saj so pri poškodbah skeletnih mišic možni lažno pozitivni rezultati. Poleg tega obstaja znatno prekrivanje med normalnimi in patološkimi serumskimi koncentracijami teh encimov.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktat dehidrogenaza (LDH)

Laktat dehidrogenaza (LDH) je encim, ki sodeluje pri oksidaciji glukoze in tvorbi mlečne kisline. Nahaja se v skoraj vseh človeških organih in tkivih. Največ ga je v mišicah. Laktat se običajno tvori v celicah med dihanjem in se ob popolni oskrbi s kisikom ne kopiči v krvi. Razgradi se v nevtralne produkte, nato pa se izloči iz telesa. V hipoksičnih pogojih se laktat kopiči, kar povzroča občutek mišične utrujenosti in moti dihanje tkiv.

Bolj specifična je študija izoencimov tega encima LDH1-5. LDH1 ima največjo specifičnost. Pri miokardnem infarktu je specifičen presežek razmerja LDH1 in LDH2 za več kot 1 (normalno LDP/LDH2 < 1). Norma laktat dehidrogenaze za odrasle je 250 U/l.

Pri miokardni nekrozi se povečanje koncentracije teh markerjev v krvnem serumu ne pojavi sočasno. Najzgodnejši marker je mioglobin. Povečanje koncentracije MB CPK in troponina se pojavi nekoliko kasneje. Upoštevati je treba, da pri mejnih ravneh srčnih markerjev obstaja naslednja tendenca:

• nižja kot je njihova raven, več je lažno pozitivnih diagnoz;
• višje kot je, več je lažno negativnih diagnoz.

Določanje troponina in srčnih markerjev

Ekspresna diagnostika miokardnega infarkta se enostavno izvede kadar koli z uporabo različnih visokokakovostnih testnih sistemov za določanje "troponina T". Rezultat se določi 15 minut po nanosu krvi na testni listič. Če je test pozitiven in se pojavi drugi listič, potem raven troponina presega 0,2 ng/ml. Zato gre za srčni infarkt. Občutljivost in specifičnost tega testa je več kot 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Spremembe drugih laboratorijskih parametrov

Zvišanje ravni AST opazimo pri 97–98 % bolnikov z velikožariščnim miokardnim infarktom. Zvišanje se ugotovi po 6–12 urah in doseže maksimum po 2 dneh. Indikator se običajno normalizira 4.–7. dan od začetka bolezni.

Z razvojem miokardnega infarkta opazimo povečanje števila levkocitov v krvi, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR), povečanje ravni gama globulinov, zmanjšanje ravni albumina in pozitiven test za C-reaktivni protein.

Levkocitoza se pojavi pri približno 90 % bolnikov. Njena resnost je do neke mere odvisna od obsega infarkta (v povprečju 12–15 x 109/l). Levkocitoza se pojavi nekaj ur po začetku napada bolečine, doseže vrhunec 2.–4. dan in se v nezapletenih primerih v enem tednu postopoma zmanjša na normalno vrednost. Levkocitoza je predvsem posledica povečanja števila nevtrofilcev.

Pri miokardnem infarktu se ESR začne povečevati 2. do 3. dan in doseže maksimum v 2. tednu. Vrnitev na začetno raven se pojavi v 3-4 tednih. Na splošno te spremembe kažejo na obstoj vnetja ali nekroze v telesu in niso specifično za določen organ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ehokardiografija pri miokardnem infarktu

Ehokardiografija je neinvazivna metoda, ki lahko zagotovi zanesljive informacije o stanju regionalne in splošne kontraktilne funkcije miokarda, preuči gibanje krvi v srčnih votlinah ter preuči strukturo in funkcije njegovega zaklopnega aparata. S pomočjo ehokardiografije je mogoče pridobiti informacije o kazalnikih, kot so srčni izpust, končni sistolični in končni diastolični volumen levega prekata, iztisni delež itd.

Ehokardiografija, kadar se uporablja za diagnozo akutnih koronarnih sindromov, omogoča:

• izključiti ali potrditi diagnozo akutnega miokardnega infarkta;
• prepoznati neishemična stanja, ki povzročajo bolečine v prsih;
• oceniti kratkoročno in dolgoročno prognozo;
• prepoznati zaplete akutnega miokardnega infarkta.

Miokardni infarkt povzroča motnje lokalne kontraktilnosti levega prekata različne stopnje. Struktura tkiva na območju z oslabljeno kontraktilnostjo lahko kaže na trajanje infarkta. Na meji z normalnimi segmenti je pogosto vidna ostra razmejitvena črta. Meja med akinetičnim in normalnim miokardom je včasih dobro vidna.

Za razvoj segmentne okvare kontraktilnosti miokarda, ki jo je mogoče zaznati z ehokardiografijo, mora biti poškodovanih več kot 20 % debeline ventrikularne stene. Določiti je mogoče lokacijo in obseg miokardnega infarkta.

Ehokardiografija je še posebej uporabna v zgodnjih fazah. Z lahkoto se prepoznajo disfunkcija mitralne zaklopke, obseg infarkta, muralni trombus in mehanski zapleti miokardnega infarkta. Med epizodo miokardne ishemije je mogoče zaznati fokalno hipokinezijo ali akinezijo stene levega prekata. Po izginotju ishemije je mogoče opaziti obnovitev normalne kontraktilnosti.

Število prizadetih segmentov, izpeljano iz ocene gibanja stene, kot merilo preostale funkcije levega prekata, ima zgodnjo in pozno prognostično vrednost pri napovedovanju zapletov in preživetja. Stanjšanje stene levega prekata kaže na predhodni miokardni infarkt. Z dobro vizualizacijo, ko je viden celoten endokard, normalna kontraktilnost levega prekata skoraj izključuje miokardni infarkt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]