DIC-sindrom pri odraslih

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) - poraba koagulopatija, ki razvija vključuje antigen-protitelo reakcije in spremlja tromboze v kapilarah in majhnih posod z izčrpavanje tvorbe in kršenja vseh faktorjev.

[1], [2], [3], [4]

Vzroki DIC-sindrom pri odraslih

DIC-sindrom se lahko razvije z zelo veliko boleznijo; kjer v procesu iniciacije more biti kriv endotoksini, plodovnica, STROMA ali eritrocitov hemolysate, kateholamini, razvoju hipovolemijo, zmanjšan pretok krvi, hipoksija, itd Poleg krvavitev se lahko sindrom DIC pojavi z vaskularno hipotenzijo in večkratnim okvarom organov.

DIC zapleta veliko patoloških stanj: vse oblike šoka, bolezni, ki jih spremlja razvoj sindroma zastrupitve (predvsem zaradi poškodbe jeter, ustvarjajo skoraj vse koagulacijske faktorje), krvne strdke, pretok krvi upočasnjuje, z veliko transfuzijo beljakovinskih zdravil, zlasti kri in kri komponente. Vse te države imajo v svojih patogeneza dejavniki hemopoetičnih motnje, krvne strdke, aktiviranje retikuloendotelijskega in imunski sistem. V tem primeru se s sodelovanjem reakcije antigenovega protitelesa tvorijo trombo v kapilarah in majhnih posodah. Postopek porabi zelo veliko število faktorjev strjevanja, ki nimajo časa, da bi jih proizvedla jetra, še posebej, če gre za funkcionalno pomanjkljivost. Zato je v velikih plovil, nasprotno, je hypocoagulation in težnja, da se krvavitev zaradi afibrinogenemia kot fibrinogen vplivajo v večji meri in služi kot merilo diferencialno v laboratorijsko diagnostiko DIC za coagulogram. Zmanjša skupno fibrinogena (drugih dejavnikov, vključno protrombina, je tudi zmanjšano), izrazito povečanje delni trombinskega časa, trombinskega časa, protrombinskega časa, degradacije fibrinogen izdelkov.

[5], [6], [7], [8]

Patogeneza

Ohranjanje agregatnega stanja krvi zagotavljajo 3 funkcionalno različni sistemi, ki sestavljajo biološki sistem krvne koagulacije:

1. koagulacija - tvorba tromba;
2. antikoagulantni (anti-koagulantni) - preprečevanje nastajanja trombov;
3. fibrinolitika - raztapljanje že nastalega tromba.

Vsi ti dejavniki so v stanju dinamičnega ravnovesja.

Obstajata dva glavna mehanizma hemokonagulacije: primarna, vaskularna-trombocitna (STH) in sekundarna, encimsko-koagulativna (FCG), hemostaza.

STG se izvaja na ravni mikrocirkulacije in igra pomembno vlogo v sistemu hemostaze. Njene glavne faze so:

• adhezija (spoštovanje poškodovanega vaskularnega endotelja) trombocitov;
• združevanje (lepljenje) trombocitov;
• sproščanje biološko aktivnih snovi (BAS, predvsem serotonina in tromboksana), ki povzročajo nastanek primarnega hemostatičnega tromba.

Aktivacija rastnega hormona spodbujanje vazokonstrikcijo, acidoza, upočasnitev pretoka krvi, povečana viskoznost krvi, kateholaminov, trombin, ADP, itd, in inhibira svoje izdelke cepitev fibrinogena, salicilna kislina, fenilbutazon, zvončki, papaverin, aminofilin, nizko dekstranov molekulsko maso.

PCG se večinoma izvaja v venih in arterijah z interakcijo plazme (označeno z rimskim) in trombocitom (označeno z arabskimi številkami) faktorjev strjevanja krvi.

Postopek krvne koagulacije vključuje 3 faze: tromboplastin, trombin in fibrin. Postopek krvne koagulacije se začne s poškodbo vaskularnega endotelja, vazokonstrikcijo, aktivacijo Hagemanovega faktorja. Obstaja stimulacija STH, tvorba primarnega hemostatičnega tromba in tromboplastin tvorbe (1. Faza, traja 5-8 minut). Druga dva faza hitro pretočata (v nekaj sekundah). Trombin, ki nastane ob koncu 2. Faze, pretvori fibrinogen v fibrin. Približno 20 minut po nastanku lojevega strdka fibrina začne retrakcija (zbijanje), ki se konča po 2,5-3 urah.

[9], [10], [11]

Antikoagulantni sistem

Primarni antikoagulantno vključevati III, heparina, proteina C in AT III B. 80% določa antikoagulantno aktivnost v krvni plazmi. Druga najpomembnejša - heparin (proizveden v tkivnih celicah jeter, žilnega endotelija, RES celice), aktiviranje AT III, opravlja blokado tvorbe trombina, sinteza daje krvni tromboplastina istočasno zavira sproščanje serotonina iz trombocitov, zavira pretvorbo fibrinogena v fibrin. V majhnih odmerkih se aktivira v velikih odmerkih zavira fibrinolizo. Nizka molekulska masa heparina je najbolj aktivna. Proteini C in D se sintetizira tudi v jetrih, s sodelovanjem vitamina K so inhibitorji f. V in VIII ter skupaj z AT III moti nastanek trombina.

Sekundarni antikoagulanti nastanejo med strjevanjem krvi. Te lastnosti so produkti razgradnje fibrina (PDF, aktivirajo fibrinolizo), AT I, metafaktor V itd.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolitični sistem

Fibrinolizin (plazmin) je aktivni proteolitični encim, ki izvaja lizo organiziranega fibrina in fibrinogena. Nastane je iz profibrinolizina (plazminogena) pod delovanjem celičnih in plazemskih aktivatorjev. Inhibitorji fibrinolize so antiplazmin, antitripsin I, a2-makroglobulin, pa tudi trombociti, albumin, plevralni eksudat, seme.

Antikoagulacijski in fibrinolitični hemostasični sistemi se hitro izčrpajo v ICE sindromu.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Simptomi DIC-sindrom pri odraslih

DIC je povzročila oster padec funkcionalno kapilarno aktivna v vseh organov in tkiv zaradi eritrocitov zastoja, z razvojem hipoksične tipa sindrom hematic in ga tvori dekompenzirano metabolične acidoze. Vpliv kapilarnega krvotoka v pljuča z razvojem sindroma dihalne stiske in ledvic z razvojem Gasserjevega sindroma (hemolitično-uremic) je bolj prizadet. B. Ti organi so odkrili arteriovenske shunte, ki v večji meri kršijo izmenjavo plinov in v ledvicah razvijejo nekrotizem kortike. Tudi pri pravočasnem zdravljenju, ki se je začela v intenzivni negi, je stopnja smrtnosti več kot 60%.

Simptome DIC sindroma so posledica agregacije krvnih celic, strjevanja krvi, tromboze krvi in limfnih kanalov ter posledičnih ishemičnih in kongestivnih pojavov. Največjo nevarnost predstavlja splošna difuzna tromboza na ravni terminalne mikrocirkulatorne enote, ki zagotavlja transkapilarno izmenjavo: oksigenacijo, vnos in odstranjevanje presnovnih produktov. Blokada mikrocirkulacije organov v primerih najvišje stopnje resnosti kažejo ODN, OPN, OPECHN, cerebralna insuficienca (koma), katabolični sindrom. Krvavitev na nadledvične žleze pri otrocih povzroči akutno insuficienco nadledvične žleze s kliničnimi simptomi nenadzorovanega kolapsa.

[22], [23], [24]

Faze

Obstajajo 4 stopnje sindroma DIC:

• I - giperkoagulacije;
• II - koagulopatija, pri kateri poteka poraba trombocitov in koagulacijskega materiala, se aktivira fibrinoliza;
• III - označena hipokakulacija, aktivna fibrinoliza, afibrinogenemii;
• IV - restavrativna ali faza preostale tromboze in blokade.

Potek sindroma DIC je lahko akuten, subakuten in kroničen; nekateri prav tako oddajajo strelovodno obliko.

V prvi fazi je opaziti centralizacijo krvnega obtoka. Koža je hiperemična ali bleda, opazimo cianozo nohtov in sluznic. Na stopnji II postane koža bleda, mrzla, z marmornim vzorcem. Pojavi se vijolično. Pri dekletih izven časovnega obdobja se pojavljajo meniji.

V stopnji III so zgoraj navedene spremembe najbolj izrazite. Mramanje kože se intenzivira, postane hladno, bledo-cianotično, s hipostazami. Prevladujejo vijolična in krvavitev iz črevesja, nosu in drugih organov. Obstajajo arterijska hipotenzija, hipotermija, anurija, metabolna acidoza. Prednostno slab znak je pojav bolnikov s simptomi, kot so "krvave solze", "krvavi znoj".

V IV fazi z učinkovitim zdravljenjem purpure postopoma umirja. Zaščitni mehanizmi zagotavljajo recanalization, taljenje strdkov odprave fibrin. Pride do faze IV so astenična sindrom, distonijo, distrofija dol MT polyhypovitaminosis in funkcionalne spremembe različnih "šok" organov - ledvice, jetra, možgane, itd, največje tromboza napaka distrofijo, maščobno infiltracijo ...

[25], [26], [27]

Obrazci

Utrujene in akutne oblike DIC sindroma so opazne pri sepsi, obsežnih poškodbah, opeklinah, ki jih spremlja šok. Klinična slika prevladujejo naraščajoče toksičnosti, edem možganov in pljuč, akutne srčne, bolezni srca in ožilja, pljučne, ledvic, jeter in odpoved ledvic. Procesu vedno spremljajo naraščajoča krvavitvena tkiva, prekomerna krvavitev. Subakutni in kronični nastanek strdkov običajno poteka s prevlado stopenj I in II DIC, pogosto odkriti samo z laboratorijskimi diagnostičnimi metodami. Možnost koagulacije in prisotnost realnih pogojih za tromb lahko posredno kažejo policitemija nad 5 milijonov na 1 ml, koncentracijo hemoglobina, ki presega 160 g / l, močno pospešeno ESR, visoko hematokrit kazalniki prisotnost hyperfibrinogenemia pomembne spremembe CBS.

Diagnostika DIC-sindrom pri odraslih

Laboratorijska diagnoza razvitih manifestacij DIC sindroma mora temeljiti na več pozitivnih testih:

1. trombocitopenija + podaljšanje časa strjevanja (VSC) + pozitivni koagulacijski test (PKT) + hipofibrinogenemija + pomanjkanje AT III;
2. trombocitopenija + podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT), trombin raztezek + + zmanjšanje Preskus AT III + izboljšanje razgradni produkt fibrina (FDP). Odsotnost hipofibrinogenemije in zmanjšanje koncentracije drugih koagulacijskih faktorjev ne izključujeta ICE.

Glede na stopnjo DVS-sindroma se laboratorijski testi razlikujejo, kot sledi:

• I faza: skrajšanje časa krvavitve, VSC, AChTV + hiperfibrinogenemija + hipertrombocitoza + spontana agregacija trombocitov + povečanje PDP + pozitivnega PBC.
• Korak II: trombocitopenija + zmanjša agregacijo trombocitov in trombin PB + Raztezek Testna + + FDP nadaljnje povečanje izgovarja PCT + + normalne fibrinogen znižanje AT III in proteina S.
• III stopnja: nenadno podaljšanje VSC + hipo- ali afibrinogenemije + globoka trombocitopenija + zmanjšanje vseh faktorjev koagulacije + pomanjkanje AT III + negativni PCT.

[28], [29], [30], [31]

Zdravljenje DIC-sindrom pri odraslih

Zdravljenje sindroma DIC običajno poteka v ICU in je namenjeno odstranjevanju nastalih krvnih strdkov, preprečevanju novih, obnavljanju krvnega obtoka in hemostaze.

Aktivno antibakterijsko in drugo etiotropno terapijo. Upoštevajte, da nekateri antibiotiki (ristomycin, aminoglikozidi) povečano agregacijo trombocitov, drugi (ampicilin, karbenicilina, cefalosporini), medtem ko je oslabitev.

Hitro odstranjevanje bolnikov iz stanja šoka, odprava drugih obtočil v krvi, hipovolemija, korekcija metabolnih in elektrolitskih motenj z IT.

Imenovanje disagregantne, antikoagulantne, fibrinolitične in substitucijske terapije.

V prvi fazi ICE ima heparin terapevtsko vrednost. To dajemo v dnevni dozi 100-300 IU / kg (4-6 injekcije ali kaplja enakomerno s hitrostjo 15-20 ie / kg na uro); morebiti intradermalna uporaba. Od sredine molekularnega heparina ne inhibira trombocitno vaskularna hemostazo, inhibiranje thrombogenesis veliki meri, poškodovane žilne stene (septični šok) je bolje uporabiti nizko oblike molekulsko maso - fraksiparin (na 0,1-0,3 ml 1-2 krat dnevno), itd kaltsiparin .

Priporočljivo je, da uporaba antitrombotikih (Curantylum, Trental, aminofilin) šibko fibrinolitike (nikotinska kislina, komplamin) in sredstva za izboljšanje krvnega reologije (reopoligljukin) reduciranje Skp (albumin). V zadnjih letih je nameščen razčlenitve aktivnost nizke odmerke acetilsalicilne kisline (1-W mg / kg 1 krat dnevno). Z trombolitiki (streptaza, kabikinaza et al.) V regresni pediatrični praksi je zelo redka, čeprav jasno nadzorovana trombogenega vaskularno blokade in laboratorijske instrumentalnih metod dajanje utemeljena v prvih 4 urah od trenutka tromboze in ishemije.

V II. Fazi DVS-sindroma je potrebna dinamična kontrola koagulograma (VSC v 10-20 min). Pomanjkanje plazemskih koagulacijskih faktorjev in AT III se lahko odpravi s transfuzijo njegovega koncentrata, FFP, krioprecipitata. Za zmanjšanje aktivnosti STH, dicinona, doksija, disagregantov (karantil, anginin, parmidin). Največje težave se pojavijo v III. Fazi DVS-sindroma. Najprej vnesite FFP v velikih odmerkih (30 ml / kg na dan ali več). Koristno je šredienie krioprecipitata, nato raztopino glukoze prelijete z vitaminom, raztopino natrijevega karbonata. V zadnjih letih se OVC pogosto izvaja v obsegu do OCT z ponovitvijo postopka po 12-24 urah. Pri izvajanju (LDZ pri majhnih otrocih je mogoče uporabiti plazmo pri enem od donorjev.

Masa eritrocitov se predpisuje s substitucijskim ciljem na ravni hemoglobina <80 g / l, eritrocitov - <2,5-10 ¹² / l. Suspenzijo trombocitov se uporablja, če njihova raven krvi postane manj kot 30 109 / L (2 do 6 odmerkov na dan). Prikazana je uvedba GCS (10-Z0 mg / kg na dan glede na prednizolon, delno ali pulzno terapijo - metipred).

Takšni bolniki se praviloma prenašajo na mehansko prezračevanje. S pridom uporabi inhibitorjev proteoliznih (contrycal - 500-1000 ATe / kg pantripina - 5000-10 000 ATe / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATe / kg) intravenozno 2-3 krat dnevno ali neprekinjeno.

ACC se uporablja samo lokalno (znotraj, intrapleuralno). Za lokalno hemostazo se uporabljajo povoji s trombinom, dicinonom, androksonom, doksumom, kot tudi fibrinskim filmom, hemostatsko gobico.

V IV fazi DIC-sindroma se za obnovitev mikrocirkulacije krvi dodajo angioprotektorji - stugeron, prodektin in tudi komplamin (theonikol). Uporabite droge nootropilovogo serije (aminalon, piracetam), itd

Tako je zdravljenje DIC običajno izvaja aktivno samo, če očitni klinične manifestacije (krvavitev trombogenično in organov neuspeh), v drugih primerih pa je treba pozornost nameniti za zdravljenje osnovne bolezni, izboljšanje dihanju funkcije pljuč in stanja centralnega in perifernega hemodinamskih.