^

Zdravje

A
A
A

Eksogeni alergijski alveolitis - Vzroki in patogeneza

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Vzroki eksogenega alergijskega alveolitisa

Razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa povzročajo naslednji etiološki dejavniki.

  1. Termofilne in druge bakterije ter njihovi presnovni produkti (beljakovine, gliko- in lipoproteini, polisaharidi, encimi, endotoksini).
  2. Različne vrste gob.
  3. Beljakovinski antigeni živalskega izvora (serumske beljakovine in iztrebki perutnine, goveda, prašičev; prah, ki vsebuje delce živalske dlake; izvleček zadnjega režnja hipofize goveda - adiurecrina; prah ribje moke; odpadni produkti klopov itd.);
  4. Antigeni rastlinskega izvora (žagovina hrasta, cedre, javorjevega lubja, mahagonija, plesnive slame, bombažnega in drugih vrst rastlinskega prahu, izvlečki kavnih zrn itd.);
  5. Zdravila (antibakterijska, antiparazitska, protivnetna, encimska, radiokontrastna in druga zdravila).

Navedeni etiološki dejavniki (eden ali več) se pojavljajo v določenih panogah, zato so različne etiološke oblike eksogenega alergijskega alveolitisa značilne za določene poklice.

Med številnimi etiološkimi oblikami eksogenega alergijskega alveolitisa so najpogostejše "pljuča kmetov", "pljuča perutninarja" ("pljuča ljubiteljev ptic") in alergijski alveolitis, ki ga povzročajo zdravila.

Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa

Pri eksogenem alergijskem alveolitisu delci organskega in anorganskega prahu z antigenimi lastnostmi in velikostjo manj kot 2-3 μm prodrejo v distalne dihalne poti in alveole. Kot odgovor na to se razvijejo imunološke reakcije s sodelovanjem humoralne in celične imunosti. Glavni patogenetski dejavniki eksogenega alergijskega alveolitisa so na splošno podobni patogenezi idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa. Alergijska reakcija se razvije z nastankom specifičnih protiteles in imunskih kompleksov, ki aktivirajo sistem komplementa in alveolarne makrofage. Pod vplivom IL-2 in kemotaktičnih dejavnikov, ki jih izločajo alveolarni makrofagi, se razvije kopičenje in specifična ekspanzija nevtrofilnih levkocitov, eozinofilcev, mastocitov in limfocitov z izločanjem številnih biološko aktivnih snovi, ki imajo provnetni in škodljiv učinek na alveole. Senzibilizirani limfociti T-pomožniki proizvajajo IL-2, pod vplivom katerega se iz mirujočih celic predhodnikov T tvorijo citotoksični limfociti T in se aktivirajo, razvije se vnetna celično posredovana reakcija (preobčutljivostna reakcija z zakasnjenim tipom). Pomembno vlogo pri razvoju vnetne reakcije igra izločanje proteolitičnih encimov in aktivnih kisikovih radikalov s strani alveolarnih makrofagov in nevtrofilnih levkocitov ob ozadju zmanjšane aktivnosti antiproteolitičnega sistema. Vzporedno z alveolitisom potekajo procesi nastajanja granulomov, aktivacije fibroblastov in fibroze pljučnega intersticija. Alveolarni makrofagi imajo v tem procesu veliko vlogo, saj proizvajajo faktor, ki spodbuja rast fibroblastov in proizvodnjo kolagena.

Poudariti je treba, da atopijski mehanizmi, odvisni od IgE (alergijska reakcija tipa I), niso značilni za eksogeni alergijski alveolitis.

Patomorfologija eksogenega alergijskega alveolitisa

Obstajajo akutne, subakutne in kronične faze (oblike) eksogenega alergijskega alveolitisa. Za akutno fazo so značilni distrofija in luščenje kože, deskvamacija alveolocitov tipa I, uničenje bazalne membrane, izrazit eksudacija v alveolarno votlino, infiltracija alveolov in interalveolarnih septumov z limfociti, plazemskimi celicami, histiociti in edem intersticijskega tkiva pljuč. Značilna je tudi poškodba kapilarnega endotelija in njihova visoka prepustnost.

Za subakutno fazo je značilna manjša poškodba krvnih žil, manj izrazita eksudacija in nastanek epitelioidno-celičnih nekazeizirajočih granulomov v intersticijskem tkivu pljuč. Granulomi so sestavljeni iz makrofagov, epitelioidnih, limfoidnih in plazemskih celic. Za razliko od sarkoidoze so ti granulomi manjši, nimajo jasnih meja, niso podvrženi hialinozi in so lokalizirani predvsem v intersticiju ali intraalveolarno. Za sarkoidozo je značilna peribronhialna ali perivaskularna lokalizacija granulomov. Za subakutno obliko je značilno tudi kopičenje limfocitov, aktiviranih makrofagov in fibroblastov v intersticijskem tkivu pljuč.

Za kronično obliko eksogenega alergijskega alveolitisa je najpomembnejši in bistveni znak proliferacija vezivnega tkiva v intersticiju pljuč (fibrozirajoči alveolitis) in cistične spremembe v pljučnem tkivu ("satovska pljuča"). V tej fazi procesa granulomi izginejo. Infiltracija intersticija z limfociti in nevtrofilnimi levkociti vztraja. Morfološka slika eksogenega alergijskega alveolitisa v kronični fazi se ne razlikuje od idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.