Eksogeni alergijski alveolitis: vzroki in patogeneza

Vzroki eksogenega alergijskega alveolitisa

Razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa povzročajo naslednji etiološki dejavniki.

1. Termofilne in druge bakterije in proizvodi njihove vitalne aktivnosti (beljakovine, glikoproteini in lipoproteini, polisaharidi, encimi, endotoksini).
2. Različne vrste gliv.
3. proteinskih antigenov živalskega izvora (serumskih proteinov in perutnino blato, govedo, prašiči, prah, živalske dlake obsega delce; posteriorne hipofize ekstrakta govedo - adiurecrine;. Ribjo moko prahu, pršic in drugih odpadnih produktov);
4. Antigeni rastlinskega izvora (žagovina hrasta, cedre, javorjevega lubja, mahagonija, plesne slame, bombaža in drugih vrst rastlinskega prahu, ekstraktov kavnih zrn itd.);
5. Zdravila (antibakterijska, antiparazitska, protivnetna, encimska, radiokontrastna in druga zdravila).

Ti etiološki dejavniki (ena ali več) so v določenih panogah, zato so različne etiološke oblike eksogenega alergijskega alveolitisa značilne za nekatere poklice.

Med številnimi vzročne oblike ekstrinzične alergični alveolitis najpogostejši so v "svetlo kmet", "enostavno kmetom perutnine" ( "lahka ljubitelji ptic«), zdravila alergični alveolitis

Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa

Ko eksogeni alergični alveolitis v distalnih dihalnih poti in pljučne mešičke delci prodrejo organska in anorganska prah ima antigenske lastnosti in z velikostjo manjšo od 2-3 mikronov. V odgovor na ta razvija imunološke reakcije, ki vključujejo tako humoralno in celično imunost so Glavne patogenetski dejavniki smo zunanje alergijske alveolitis splošno podobni patogenezi idiopatske fibrozne alveolitis. Razvija alergično reakcijo tvorbe specifičnih protiteles in imunskih kompleksov, ki aktivirajo komplement in alveolarni makrofagi. Z izolacijo vplivom iz alveolarnih makrofagov za IL-2 in kemotaktičnih faktorjev razvit grozda in edinstvenih razširitvene nevtrofilcev, eozinofilcev, mastocitov, limfociti sprostiti več biološko aktivnih snovi, ki imajo vnetnih in škodljiv vpliv na alveole senzibiliziranih T limfocitov, pomožne celice proizvajajo IL-2, pod vplivom, ki izvirajo iz počivajočih T-prekurzorskih celic in aktiviranih citotoksičnih T limfocitov, razvija vnetne celičnega eaktsiya (zakasnjenega tipa preobčutljivostna reakcija). Pri razvoju vnetnega odziva igra pomembno vlogo izbor alveolarni makrofagi in nevtrofilnih levkocitov proteolitičnih encimov in aktivnih radikalov kisika v ozadju zmanjšanja aktivnosti antiproteoliticheskoy sistemu. Vzporedno s alveolitis so procesi tvorbe granulomi, aktivacijo fibroblastov in intersticijska pljučna fibroza. Veliko vlogo v tem procesu igrajo alveolarnih makrofagov proizvajajo faktor inducira rast fibroblastov in proizvodnjo kolagena.

Poudariti je treba, da za eksogeni alergijski alveolitis, atopični IgE-odvisni mehanizmi (alergijska reakcija tipa I) niso značilni.

Patomorfologija eksogenega alergijskega alveolitisa

Ali akutni, subakutni in kronični fazi (obrazci) ekstrinzične alergični alveolitis. Akutna faza označena s distrofija in luščenje, luščenje alveolocytes tipa I, degradacijo bazalne membrane, izcedek alveolarnih votlini, infiltracija v interalveolar pregradnimi stenami in alveolarnih limfocitov, plazma celic, histiocytes, intersticijski edem pljučnih tkivih. Prav tako je značilno, škoda kapilarni endotelij in visoka prepustnost.

Za subakutno fazo so značilne manj žilne okvare, manj živahne eksudacije in tvorbe epitelioidnih celic, ki niso rastlinske, v intersticijskih pljučnih tkivih. Granuloma sestavljajo makrofagi, epitelioidi, limfoidne, plazemske celice. Za razliko od sarkoidoze so ti granulomi manjši, nimajo jasnih meja, niso podvrženi hialinozi in so lokalizirani predvsem v interstitiumu ali intra-alveolarnem. Za sarkoidozo je značilna peribronchialna ali perivaskularna lokalizacija granuloma. Za subakutno obliko je značilno kopičenje v intersticijskem tkivu pljuč limfocitov, aktiviranih makrofagov, fibroblastov.

Za kronična oblika zunajbesedilno alergijski alveolitis najbolj pomembna in bistvena značilnost je širjenje vezivnega tkiva v pljučni intersticiju (fibrozirajoče alveolitis) in pljučnega tkiva cistične spremembe ( "honeycombing"). Na tej stopnji postopka izginejo granulomi. Ohranjeno intersticijska infiltracija limfocitov, polimorfi. Morfološke vzorec zunanji vzroki alergijskega alveolitis v kronični fazi je ni mogoče ločevati od idiopatske fibrozne alveolitis.

[1], [2], [3], [4], [5]