Virus Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr (EBV) povzroča infekcijsko mononukleozo, ki prizadene ljudi vseh starosti, pa tudi tumor zgornje čeljusti, Burkittov limfom, ki ga najdemo pri otrocih in mladostnikih v Srednji Afriki, ter nazofaringealni karcinom pri odraslih moških na Kitajskem. Virus Epstein-Barr je bil prvič identificiran z elektronsko mikroskopijo presajenih celic, pridobljenih iz Burkittovega limfoma.

Virus Epstein-Barr se po svojih antigenih lastnostih bistveno razlikuje od drugih herpesvirusov. Z uporabo CSC, imunodifuzije in RIF se odkrijejo različni antigeni. Najzgodnejši odkriti antigeni so membranski antigen (MA ali LYDMA: membranski antigen ali limfocitno odkriti membranski antigen), jedrni antigen, ki veže komplement (EBNA - Epstein-Barrisov nukleinski antigen); pozni antigen pa je virusni kapsidni antigen (VCA - virusni kapsidni antigen).

Virus Epstein-Barr je precej izviren v svoji interakciji z gostiteljsko celico, ki jo okuži: ne povzroča smrti, temveč proliferacijo limfocitov. Transformacija limfocitov, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, omogoča dolgotrajno gojenje slednjega; v tem primeru se odkrije pozitiven RIF z antiserumom proti virusu Epstein-Barr. Zaradi te transformacije so limfociti sposobni neskončne delitve. Genomi virusa Epstein-Barr se pojavljajo v velikih količinah v vseh celicah, jedrni antigen (EBNA) pa se sprošča v okolje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza in simptomi infekcijske mononukleoze

Patogeneza okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, je še vedno slabo razumljena. Pri infekcijski mononukleozi virus Epstein-Barr vstopi v sluznico ust in nazofarinksa, nato prodre v regionalne bezgavke, se razmnoži in hematogeno razširi. V bezgavkah, tonzilah in vranici se retikularne in limfoidne celice razmnožujejo in tvorijo velike mononuklearne oblike; pogosto pride do fokalne nekroze. V jetrih se lahko tvorijo limfoidni celični infiltrati.

Inkubacijska doba za infekcijsko mononukleozo je od 4 do 60 dni, najpogosteje 7-10 dni. Za bolezen je značilen postopen razvoj: temperatura se dvigne, pojavi se boleče grlo, dihanje skozi nos je moteno, regionalne bezgavke se povečajo, na tonzilah pa se pojavijo obloge. V krvi je opaziti levkocitoza, eden najbolj značilnih znakov bolezni pa je pojav atipičnih zrelih mononuklearnih celic srednje in velike velikosti s široko bazofilno protoplazmo v krvi - atipičnih mononuklearnih celic in širokoplazemskih limfocitov; njihovo število je 10-15 % ali več. Zapleti (sinusitis, pljučnica, meningitis, nefritis) so redki, prognoza je ugodna. Imunost je zelo specifična. B-limfociti proizvajajo virusne delce, vendar se malignost običajno ne pojavi. To je povezano s pojavom specifičnih T-ubijalcev, katerih tarča je virusni antigen MA na površini B-limfocita. Aktivirajo se naravni ubijalci in mehanizem K-celic. Aktivnost supresorjev se poveča, kar zavira proliferacijo in diferenciacijo B-limfocitov ter s tem preprečuje razmnoževanje prizadetih celic. Med okrevanjem se pojavijo spominske T-celice, ki po ponovni stimulaciji uničijo B-limfocite, okužene z virusom. Te celice krožijo v krvi tistih, ki so okrevali vse življenje. Sintetizirajo se tudi protitelesa, ki nevtralizirajo virus. Pri Burkittovem limfomu in nazofaringealnem karcinomu prizadete celice vsebujejo več kopij integriranega genoma virusa Epstein-Barr, v celičnih jedrih pa se pojavi antigen EBNA. V krvi tistih, ki so okrevali, se pojavijo protitelesa proti kapsidnemu antigenu, najprej razreda IgM, nato razreda IgG. Kasneje se pojavijo protitelesa proti zgodnjim antigenoma MA in EBNA. Protitelesa ostanejo prisotna vse življenje. Za odkrivanje virusne DNK v prizadetih transformiranih celicah se uporablja metoda DNK sonde.