Hemoragični šok: vzroki in patogeneza

Vzroki za krvavitve, ki vodi do šoka, pri ginekoloških bolnikih se lahko: razdeljena zunajmaternično nosečnost, pretrganje jajčnikov in spontani splav, zamudil splav, molarno nosečnost, disfunkcionalne maternične krvavitve, maternice fibroids Submukozno obrazca, genitalije škode.

Ne glede na vzrok masivne krvavitve, vodilni element v patogenezi hemoragični šok je nesorazmerje med znižanem BCC in zmogljivosti ožilni da se najprej manifestira kršijo macrocirculation, t. E. Sistemski obtok, potem obstajajo motnje mikrocirkulacije in kot rezultat so razvili progresivno neurejenosti metabolizem, encimski premiki in proteoliza.

Sistem makrocirkulacije tvori arterije, žile in srce. Sistem mikrocirkulacije vključuje arteriole, venule, kapilare in arteriovenske anastomoze. Kot je znano, je približno 70 % celotnega BCC v žilah, 15% v arterijah, 12% v kapilarah in 3 % v srcnih komorah.

Ko izguba krvi ne presega 500-700 ml t. E. Okoli 10 % BCC, se izravna s povečanjem tonus venskih žil, receptorjev, ki so najbolj občutljiva na hipovolemijo. Istočasno ni bistvene spremembe v arterijskem tonu, srčni utrip, perfuzija tkiva se ne spremeni.

Izpadanje krvi, ki presega te številke, povzroči pomembno hipovolemijo, kar je močan dejavnik stresa. Da bi ohranili hemodinamičnih vitalne organe (predvsem možgane in srce) vsebuje močne kompenzacijskih mehanizmov: povečana tonus simpatičnega živčnega sistema, poveča sproščanje kateholaminov, aldosterona, ACTH, antidiuretskega hormona, glukokortikoidi, aktiviranim sistemom renin-hipertenzivna sistema. Zaradi teh mehanizmov pojavi srčno pospešek, zakasni izločanje tekočin in sodelovati v krvnem obtoku tkiva, periferne vaskularne spazem, razkritje arteriovenskih spojev. Ti adaptivni mehanizmi, ki vodijo v centralizacijo krvnega obtoka, začasno vzdržujejo minutni volumen srca in krvnega tlaka. Vendar pa je centralizacija krvnega obtoka ne more zagotoviti dolgoročno delovanje telesa žensk, ker je na račun periferni krvni pretok.

Nadaljevanje krvavitev vodi do izčrpanja kompenzacijskih mehanizmov in poglobitev motnje mikrocirkulacije zaradi sprostijo tekoči del krvi v vmesni prostor in krvnih strdkov, ostrega pojemka krvi z razvojem sindroma blata, kar ima za posledico globoko hipoksijo tkiva. Hipoksija in metabolična acidoza povzroči kršitev "natrijev črpalke" funkcije, natrijevimi in vodikovimi ioni prodrejo v celice, premikanje kalijeve in magnezijeve ione, kar vodi do povečanja osmotskega tlaka, hidracije in poškodbe celic. Slabitev tkiva perfuzije, kopičenje vazoaktivnih metaboliti prispevajo k staze krvi v mikrocirkulacije sistema in motenj procesa strjevanja krvi, da se tvori strdke. Obstaja sekvestracija krvi, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja BCC. Ostra primanjkljaj BCC krši krvno oskrbo vitalnih organov. Koronarni krvni pretok se zmanjša, srčno popuščanje se razvije. Te patofizioloških sprememb (vključno s težavami s strjevanjem krvi z razvojem DIC sindroma) kažejo na resnost hemoragični šok.

Stopnja in trajanje kompenzacijskih mehanizmov, resnost patofizioloških posledic množične krvne izgube so odvisne od številnih dejavnikov, vključno s stopnjo krvavitve in začetnim stanjem ženskega telesa. Počasna razvija hipovolemija, celo pomembna, ne povzroča katastrofalnih kršitev hemodinamike, čeprav predstavlja potencialno nevarnost nepopravljive države. Majhno ponavljajoče se krvavenje dolgo časa lahko nadomešča telo. Vendar pa kršitev odškodnine izjemno hitro vodi do globokih in nepovratnih sprememb v tkivih in organih.

[1], [2], [3], [4]