Hemoragični šok - Vzroki in patogeneza

Vzroki za krvavitve, ki vodijo v šok pri ginekoloških bolnicah, so lahko: ruptura zunajmaternične nosečnosti, ruptura jajčnikov, spontani in umetni splav, zamujena nosečnost, hidatiformna mola, disfunkcionalna krvavitev iz maternice, submukozni maternični fibroidi in genitalna travma.

Ne glede na vzrok obsežne krvavitve je vodilni člen v patogenezi hemoragičnega šoka nesorazmerje med zmanjšanim BCC in kapaciteto žilnega dna, ki se najprej kaže kot motnja makrocirkulacije, torej sistemskega krvnega obtoka, nato se pojavijo motnje mikrocirkulacije in kot posledica le-teh se razvijejo progresivna dezorganizacija presnove, encimski premiki in proteoliza.

Makrocirkulacijski sistem tvorijo arterije, vene in srce. Mikrocirkulacijski sistem vključuje arteriole, venule, kapilare in arteriovenske anastomoze. Kot je znano, se približno 70 % celotnega volumna krvi v krvnem obtoku nahaja v venah, 15 % v arterijah, 12 % v kapilarah in 3 % v srčnih votlinah.

Kadar izguba krvi ne presega 500–700 ml, tj. približno 10 % BCC, pride do kompenzacije zaradi povečanja tonusa venskih žil, katerih receptorji so najbolj občutljivi na hipovolemijo. V tem primeru ni bistvenih sprememb arterijskega tonusa, srčnega utripa in perfuzije tkiv.

Izguba krvi, ki presega te številke, vodi v znatno hipovolemijo, ki je močan stresni dejavnik. Za vzdrževanje hemodinamike vitalnih organov (predvsem možganov in srca) se aktivirajo močni kompenzacijski mehanizmi: poveča se tonus simpatičnega živčnega sistema, poveča se sproščanje kateholaminov, aldosterona, ACTH, antidiuretičnega hormona, glukokortikoidov, aktivira se renin-hipertenzivni sistem. Zaradi teh mehanizmov pride do povečanja srčne aktivnosti, zakasnitve sproščanja tekočine in njenega privabljanja v krvni obtok iz tkiv, krča perifernih žil in odpiranja arteriovenskih shuntov. Ti prilagoditveni mehanizmi, ki vodijo do centralizacije krvnega obtoka, začasno vzdržujejo minutni volumen srca in arterijski tlak. Vendar centralizacija krvnega obtoka ne more zagotoviti dolgoročne vitalne aktivnosti ženskega telesa, ker se izvaja zaradi motenega perifernega pretoka krvi.

Nadaljnja krvavitev vodi do izčrpanosti kompenzacijskih mehanizmov in poslabšanja motenj mikrocirkulacije zaradi sproščanja tekočega dela krvi v intersticijski prostor, zgostitve krvi, ostrega upočasnjevanja pretoka krvi z razvojem sindroma blata, kar vodi v globoko tkivno hipoksijo. Hipoksija in metabolična acidoza povzročata motnje v delovanju "natrijeve črpalke"; natrijevi in vodikovi ioni prodirajo v celice in izpodrivajo kalijeve in magnezijeve ione, kar vodi do povečanja osmotskega tlaka, hidracije in poškodb celic. Oslabitev tkivne perfuzije, kopičenje vazoaktivnih metabolitov prispeva k zastoju krvi v mikrocirkulacijskem sistemu in motnjam koagulacijskih procesov z nastankom trombov. Pride do sekvestracije krvi, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja BCC. Oster primanjkljaj BCC moti oskrbo vitalnih organov s krvjo. Koronarni pretok krvi se zmanjša, razvije se srčno popuščanje. Takšne patofiziološke spremembe (vključno z motenim strjevanjem krvi z razvojem DIC sindroma) kažejo na resnost hemoragičnega šoka.

Stopnja in trajanje delovanja kompenzacijskih mehanizmov ter resnost patofizioloških posledic obsežne izgube krvi so odvisni od številnih dejavnikov, vključno s hitrostjo izgube krvi in začetnim stanjem ženskega telesa. Počasi razvijajoča se hipovolemija, tudi znatna, ne povzroča katastrofalnih hemodinamskih motenj, čeprav predstavlja potencialno nevarnost nepopravljivega stanja. Manjše ponavljajoče se krvavitve lahko telo dolgo časa kompenzira. Vendar pa kršitev kompenzacije izjemno hitro vodi do globokih in nepopravljivih sprememb v tkivih in organih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]