Hepatocelularni karcinom: simptomi

Simptomi hepatocelularnega karcinoma so precej polimorfni. Potek bolezni je lahko asimptomatičen; medtem ko se pri bolnikih odkrijejo samo znaki ciroze. Nenamerno je diagnoza tumorja. Vendar so klinične manifestacije lahko tako živo in jetrna odpoved - tako izrazita, da je klinična slika podobna kot jetrni absces. Spekter manifestacije ustreza med tema dvema ekstremnim kliničnim oblikam bolezni.

Starost. Hepatocelularni karcinom se lahko razvije v kateri koli starosti. Med kitajskimi in bantujskimi ljudmi so ljudje, mlajši od 40 let, pogosto bolni. V državah z zmernim podnebjem je starost bolnikov s hepatocelularnim karcinoma običajno starejša od 40 let.

Paul. Moški se bolijo 4-6 krat pogosteje kot ženske.

Sočasna ciroza. Potrebno je pravočasno diagnosticirati cirozo. Hepatocelularni karcinom lahko sum pri pacientu s cirozo poslabšanja ali pojava bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, in pojavom otipljive tumorjev, ki izvirajo iz jeter. Hepatocelularni karcinom je treba izključiti tudi v primerih, ko pri bolnikih s cirozo jeter ni izboljšanja z ustrezno zdravljenjem ascitesa, krvavitve iz varfezov ezofagea ali predkome.

Hitro poslabšanje pri bolnikih s hemoromatozo ali kronično boleznijo jeter s serumskimi HBsAg ali anti-HCV protitelesi kaže na možen razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti in občutka nelagodja in pritiska v zgornjem delu trebuha. Manjša telesna teža se zmanjša. Temperatura le redko presega 38 ° C.

Bolečina se pogosto pojavi pri bolnikih s karcinomom jetrnih celic, vendar le v redkih primerih, je intenzivno.

Ponavadi je dolgočasna konstantna bolečina v epigastrični regiji, desni hipohondrium ali nazaj. Intenzivna bolečina kaže na perihepat ali poškodbo diafragme.

Pogosto opazimo motnje delovanja gastrointestinalnega trakta s hepatocelularnim karcinomom. Pojavlja se zaradi pomanjkanja apetita, napenjanja in zaprtja. Prvi simptom bolezni je lahko driska, ki jo povzroča holestaza ali proizvodnja tumorja zdravilnih učinkovin, kot so prostaglandini.

Kratka sapa je pozni simptom, ki ga povzroča velik tumor, ki pritiska na membrano ali kalčke vanj, ali metastaze v pljuča.

Žolč je redko intenziven in praviloma ni odvisen od velikosti tumorja. V redkih primerih ima tumor videz polipa na nogi, ki se nahaja v žolčnem kanalu in povzroči mehansko zlatenico. Tumor lahko kalijo v skupni žolčni kanal. V tem primeru se lahko v lumenu kanala odkrijejo tumorske mase, neposredni vzrok smrti pa je lahko hemobiologija.

Včasih se zaradi nekroze osrednjega dela tumorja pojavi zvišana telesna temperatura in levkocitoza; medtem ko je klinična slika podobna jetrnemu abscesu.

Jetra se povečuje ne le v smeri navzdol, v trebušno votlino, temveč tudi v smeri prsne votline. V desnem hipohondriju je mogoce palpirati gosto nastajanje tumorjev z neenakomerno ploskvijo, ki izvira iz jeter. Ko je prizadet levi rež, je tumor palpiran v epigastrični regiji. Včasih je nekaj tumorskih vozlov očitno. Sorenost je lahko tako huda, da olajša palpacijo.

Zaradi tumorja kot posledica perihepatitisa lahko včasih slišimo trenje. Arterijski hrup nad tumorjem je posledica širjenja arterijske mreže, ki tumoru prenaša s krvjo. V odsotnosti akutnega alkoholnega hepatitisa ta hrup kaže na hepatocelularni karcinom.

Ascites se nahajajo pri približno polovici bolnikov. Asketična tekočina vsebuje veliko beljakovin. Maligne celice je mogoče zaznati, vendar je njihova interpretacija v peritonealni tekočini težavna. Možno povečanje aktivnosti LDH in ravni karcinoembrionskega antigena v tekočini ascitesa. Lahko se obarva s krvjo. Ruptura tumorja vodi v hemoperiton. Slednji se lahko razvijejo postopoma ali pa se kažejo s sliko akutnega trebuha s hudim bolečinskim sindromom. Napoved pri teh bolnikih je zelo slaba.

Tromboza portalske vene poslabša ascite. Lahko se pojavi okulzija jetrnih ven. Možna kalitvena tumorja v desnem atriju in venski pleksus požiralnika.

Krvavitev žil v razširjenem varikoznem žilju je pogosta in praviloma usodna zapletenost. Nezmožnost prenehanja krvavitve iz krčnih žil pri bolniku s cirozo jeter pogosto posledica hepatocelularnega karcinoma, ki se sprošča v portalsko veno.

Klinične manifestacije metastaz

Metastaze se lahko odkrijejo v bezgavkah, zlasti v desnih prekllavikularnih vozlih, ki jih je nato mogoče palpirati. Metastazo v pljuča lahko spremlja pojav plevralnega izliva. Masivna embolija pljučne arterije povzroči dispnejo in pljučno hipertenzijo. Možen razvoj hudega arteriopulmonalnega obvoda. Kosti metastaze so ponavadi najdene v reber in hrbtenici. Metastatska poškodba možganov se kaže v simptomih možganskega tumorja.

Sistemske manifestacije hepatocelularnega karcinoma

Izražene endokrine motnje hepatoblastoma pri otrocih so bolj pogoste kot pri hepatocelularnem karcinomu pri odraslih.

Možna boleča ginekomastija, povezana s povečanim izločanjem estrogenov.

Vzrok hiperkalciemije je včasih psevdo-hiperparatiroidizem. Tumor lahko vsebuje snov, ki spominja na obščitnični hormon (PTH); medtem ko je serumska koncentracija PTH povišana. Embolizacija jetrne arterije je lahko učinkovita.

Hipoglikemija se pojavi pri 30% bolnikov. Lahko ga povzroči izjemno hitra rast tumorja, ponavadi nediferencirana, kar spremlja povečanje potrebe po glukozi. Občasno se hipoglikemija razvije pri bolnikih s počasi napredujočim tumorjem. V tem primeru je aktivnost v tumorju G-6-faze in fosforilaze zmanjšana ali odsotna, medtem ko se vsebnost glikogena v tumorju in sosednjem tkivu poveča. To kaže, da je hipoglikemija posledica pridobljene motnje metabolizma glikogena s povečanim kopičenjem. Pri takih bolnikih je izredno težko normalizirati raven glukoze v krvi tudi pri prehranjevanju živil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Pri bolnikih s hudo ponavljajočo hipoglikemijo je vsebnost insulinu podobnega rastnega faktorja z visoko molekulsko maso (IPFR-II) v tumorskem tkivu 10 do 20-krat večja od vsebnosti v normalnih jetrih. To lahko prispeva tudi k razvoju hipoglikemije.

Hiperlipidemijo redko pri bolnikih s hepatocelularnim karcinomom, vendar približno tretjina bolnikov z nizko holesterolom poveča serumski holesterol. Pri enem bolniku so hiperlipidemijo in hiperholesterolemijo povzročili nastanek nenormalnega beta-lipoproteina.

Hipertiroidizem lahko povzroči neustrezna proizvodnja ščitničnega stimulirajočega hormona.

Pseudoporfrija s pomembnim povečanjem koncentracije porfibilinogena v urinu in serumu je posledica nastanka porfirinskega tumorja.

[1], [2]