Hiperkalcemija

Hiperkalcemija je skupna koncentracija kalcija v plazmi nad 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / L) ali ravni ionizirane plazme nad 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Glavni razlogi so hiperparatiroidizem, toksičnost vitamina D, rak. Klinične manifestacije vključujejo poliurijo, zaprtje, mišično oslabelost, motnjo zavesti, komo. Diagnoza temelji na določanju ravni ioniziranega kalcija v plazmi in ravni paratiroidnega hormona. Zdravljenje hiperkalciemije je namenjeno povečanju izločanja kalcija in zmanjšanju resorpcije kosti ter vključuje uporabo soli, natrijeve diureze in pripravkov tipa pamidronata.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Vzroki hiperkalcemija

Hiperkalciemija se ponavadi razvije kot posledica prekomerne resorpcije kosti.

Primarni hiperparatiroidizem je splošna motnja, ki se razvije kot posledica pretiranega izločanja paratiroidnega hormona (PTH) pri eni ali več obščitničnih žlezah. Verjetno je to najpogostejši vzrok hiperkalciemije. Pogostnost se poveča s starostjo in večjo pri ženskah po menopavzi. Opazujemo jo tudi pri visoki frekvenci 3 in več desetletjih po obsevanju vratne regije. Obstajajo družinske in sporadične oblike. Pri bolnikih z drugimi endokrinimi tumorji so opazili družinske oblike z adenoidi paratiroidne žleze. Primarni hiperparatiroidizem povzroča hipofosfatemijo in povečano resorpcijo kosti.

Čeprav pogosto opazimo asimptomatsko hiperkalcemijo, je tudi nefrolitiaza pogosta, zlasti pri razvoju hiperkalciurije zaradi podaljšane hiperkalcemije. Pri bolnikih s primarnim hiperparatiroidizmom v 90% primerov histološki pregled pokaže paratiroidni adenom, čeprav je včasih težko razlikovati adenom med normalno žlezo. Približno 7% primerov je povezano s hiperplazijo 2 ali več žlez. Rak pljučnice je opredeljen v 3% primerov.

Glavni vzroki hiperkalcemije

Povečana resorpcija kosti

• Rak z metastazami v kosti: zlasti karcinom, levkemija, limfom, večkratni mielom.
• Hipertiroidizem.
• Humorična hiperkalcemija pri malignih novotvorbah: to je hiperkalcemija raka v odsotnosti kostnih metastaz.
• Imobilizacija: zlasti pri mladih, naraščajočih bolnikih, z ortopedsko fiksacijo, s Pagetovo boleznijo; tudi pri starejših bolnikih z osteoporozo, paraplegijo in kvadriplegijo.
• Prekomerni paratiroidni hormon: primarni hiperparatiroidizem, paratiroidni karcinom, famozna hipokalciurna hiperkalcemija, sekundarni hiperparatiroidizem.
• Toksičnost vitamina D, A.

Prekomerna absorpcija LC in / ali vnos kalcija

• Mlečni alkalni sindrom.
• Sarkoidoza in druge granulomatozne bolezni.
• Toksičnost vitamina D.

Povečana koncentracija beljakovin v plazmi

• Nejasen mehanizem.
• Osteomalacija, ki jo inducira aluminij.
• Hiperkalciemija pri otrocih.
• Litijska zastrupitev, teofilin.
• Myxedema, Addisonova bolezen, Cushingova bolezen po operaciji.
• Maligni nevroleptični sindrom
• Zdravljenje tiazidnih diuretikov.
• Artefakti
• Stik s krvjo s kontaminiranimi jedmi.
• Podaljšana venska staza pri vzorčenju vzorca krvi

Sindrom familialne hipokalciurne hiperkalciemije (CHH) je avtosomno prevladujoč. V večini primerov pride do inaktivacijske mutacije gena, ki kodira receptor, občutljiv na kalcij, kar povzroča, da je potrebna visoka koncentracija kalcija v plazmi, ki zavira izločanje PTH. PTH izločanje stimulira izločanje fosfatov. Obstaja persistentna hiperkalcemija (ponavadi asimptomatska), pogosto v zgodnjih letih; normalne ali nekoliko povišane ravni PTH; hipokalciurija; hipermagnezija. Funkcija ledvic je normalna, nefrolitiaza ni značilna. Vendar pa se včasih pojavijo hudi pankreatitis. Ta sindrom, povezan s paratiroidno hiperplazijo, se ne zaceli s subtotalno paratiroidektomijo.

Sekundarni hiperparatiroidizem opazimo, če podaljšana hiperkalcemija, ki jo povzročajo pogoji, kot je odpoved ledvic ali sindrom malabsorpcije črevesja, spodbuja povečano izločanje PTH. Obstaja hiperkalciemija ali, bolj redko, normokalcemija. Občutljivost paratiroidnih žlez do kalcija se lahko zmanjša zaradi žlezaste hiperplazije in povečanja nastavljene točke (t.j. Količina kalcija, potrebnega za zmanjšanje izločanja PTH).

Terciarni hiperparatiroidizem pomeni stanja, kjer se izločanje PTH pridobi z avtonomnim značajem. Obicajno ga opazimo pri bolnikih s podaljšanim sekundarnim hiperparatiroidizmom, na primer pri bolnikih s koncno fazo ledvicne bolezni, ki traja vec let.

Rak je pogost vzrok hiperkalciemije. Čeprav obstaja več mehanizmov za dvig plazme kalcija se pojavlja predvsem kot posledica resorpcije kosti. Humoralna hiperkalcemija raka (npr. E. Hiperkalciemija z ali brez minimalnimi kostnih metastaz) se pojavi pogosteje v skvamoznih adenomom, adenoma ledvičnih celic, raka dojke, prostate in jajčnikov. Pred tem je veliko primerov raka humoralno hiperkalcemija, povezana z zunajmaternične proizvodnjo PTH. Vendar pa nekatere od teh tumorjev izločajo PTH-sorodnega peptida, ki se veže na PTH receptor v kosteh in ledvicah in hormonskih posnemovalcev številne učinke, vključno s kostno resorpcijo. Hematoloških malignosti, večinoma mielom, ampak tudi nekatere limfoma in limfosarkom povzroči hiperkalciemijo po sprostitvi skupino citokinov, ki spodbujajo resorpcijo kosti po osteoklastov, ki vodi do hiše osteolitičnimi poškodb na in / ali razpršenega osteopenije. Hiperkalcemija lahko nastane kot posledica lokalnega sproščanje citokinov ali prostaglandinov osteoklastaktiviruyuschih in / ali direktno kostno resorpcijo metastaznimi tumorskimi celicami.

Verjetni vzrok so tudi visoke ravni endogenega kalcitriola. Čeprav so pri bolnikih s trdimi tumorji koncentracije v plazmi ponavadi nizke, pri bolnikih z limfomi opazimo povišane ravni. Eksogeni vitamin D v farmakoloških odmerkih povzroči povečano resorpcijo kosti, kot tudi povečano absorpcijo kalcija v črevesju, kar vodi do hiperkalciemije in hiperkalciurije.

Granulomatozne bolezni, kot so sarkoidoza, tuberkuloza, gobavost, berylliosis, histoplazmoza, kokcidioidomikoza privede do hiperkalcemija in hiperkalciurijo. V sarkoidoze hiperkalcemije in hiperkalciurijo se razvijejo kot posledica pretvorbe neurejen neaktivne oblike vitamina D v aktivni, verjetno zaradi izražanje encima v mononuklearnih celicah 1agidroksilazy sarcoid granulomi. Podobno so imeli bolniki s tuberkulozo in silikozo povišane ravni kapcitriola. Prav tako morajo obstajati drugi mehanizmi hiperkalcemija, kot hiperkalcemija pri bolnikih z gobavostjo in zmanjšanja ravni kalcitriola.

Imobilizacija, še posebej dolgotrajni počitek v postelji pri bolnikih z dejavniki tveganja, lahko povzroči hiperkalciemijo zaradi pospešene resorpcije kosti. Hiperkalciemija se razvije v nekaj dneh ali tednih od začetka počitka v postelji. Bolniki s Pagetovo boleznijo imajo največjo tveganje za hiperkalcemijo v postelji.

Idiopatska hiperkalciemija novorojenčki (Williams sindrom) je izjemno redka občasna kršitev z dysmorphic potez, srčno-žilne anomalije, hipertenzija pochechnososudistoy in hiperkalciemije. Presnova PTH in vitamina D je normalna, vendar je reakcija kalcitonina na dajanje kalcija lahko nenormalna.

V mleku in alkalnem sindromu pride do prekomernega vnosa kalcija in alkalij, običajno s samozdravljenjem antacidov kalcijevega karbonata za dispepsijo ali za preprečevanje osteoporoze. Razvoj hiperkalciemije, metabolične alkaloze in ledvične odpovedi. Razpoložljivost učinkovitih zdravil za zdravljenje peptičnega ulkusa in osteoporoze je znatno zmanjšala incidenco tega sindroma.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Simptomi hiperkalcemija

Pri lahkih poteh hiperkalciemije pri mnogih bolnikih je asimptomatsko. Pogostnost je pogosto odkrita med rutinskim laboratorijskim testiranjem. Klinične manifestacije hiperkalcemije vključujejo zaprtje, anoreksijo, slabost in bruhanje, bolečine v trebuhu in črevesno obstrukcijo. Kršitev funkcije koncentracije ledvic vodi do poliurije, nokturije in polidipsije. Povečanje koncentracije kalcija v plazmi nad 12 mg / dl (več kot 3,0 mmol / L) povzroča čustveno labilnost, prizadete zavesti, delirij, psihozo, stupor in komo. Nevromuskularni simptomi hiperkalciemije vključujejo šibkost skeletnih mišic. Hiperkalciurija z nefrolitiozo je precej pogosta. Manj podaljšana ali huda hiperkalcemija povzroči reverzibilno akutno ledvično odpoved ali nepopravljivo poškodbo ledvic zaradi nefrokalcinoze (odlaganje kalcijevih soli v ledvični parenhim). Pri bolnikih s hiperparatiroidizmom se lahko razvijejo peptični ulkusi in pankreatitis, vendar vzroki niso povezani s hiperkalciemijo.

Huda hiperkalcemija povzroči skrajšanje intervala QT na EKG, razvoj aritmij, zlasti pri bolnikih, ki jemljejo digoksin. Hiperkalcemija, večja od 18 mg / dl (več kot 4,5 mmol / l), lahko povzroči šok, odpoved ledvic in smrt.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Diagnostika hiperkalcemija

Hiperkalciemija - diagnoza temelji na določitvi splošno raven  kalcija  plazme več kot 10,4 mg / dl (več kot 2,6 mmol / l) ali plazemske ionizirano koncentracije kalcija nad 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hiperkalcemijo je mogoče skriti z nizko vsebnostjo beljakovin v serumu; če so ravni proteina in albumin nenormalno ali suma visokih odmerkov ioniziranega kalcija (npr v prisotnosti simptomov hiperkalciemije), je treba določiti raven plazemskega ionizirano kalcija.

Razlog je razviden iz zgodovine in kliničnih podatkov več kot 95% bolnikov. Potrebna je skrbna zbirka anamneze, zlasti ocena prejšnjih koncentracij kalcija v plazmi; fizični pregled; radiografija organov prsnega koša; laboratorijske študije, ki vključujejo določanje elektrolitov, dušika v krvi sečnine, kreatinina, ioniziranega kalcijevega fosfata, alkalne fosfataze in imunoelektroforeze serumskih proteinov. Pri bolnikih brez očitnega vzroka hiperkalciemije je potrebna opredelitev nedotaknjenega PTH in urinskega kalcija.

Asimptomatska hiperkalcemija, ki obstaja več let ali je na voljo več družinskim članom, povečuje možnost CHS. Primarni hiperparatiroidizem se ponavadi pojavi v življenju, vendar pa obstaja več let pred pojavom simptomov. Če ni očitnih razlogov plazemske kalcija manjša od 11 mg / dl (manj kot 2,75 mmol / l) - to kaže hiperparatiroidizmom ali druge ne-maligne vzrokov, medtem ko vrednosti več kot 13 mg / dl (več kot 3,25 mmol / l ) predlagajo raka.

Radiograme prsih je posebno koristna, ker se večina razkriva granulomatozne bolezni, kot so tuberkuloza, sarkoidoza, silikoze in primarni pljučni rak žarišč lizo in uničenje ramenski kosti, rebra in prsni del hrbtenice.

Rentgenski pregled lahko razkrije tudi učinek sekundarnega hiperparatiroidizma na kost, pogosteje pri bolnikih, ki so že dolgo časa na dializi. V generalizirane vlaknastega osteodistrofija (pogosto zaradi primarnim hiperparatiroidizmom) povečana osteoklastov aktivnost povzroči izgubo kostne mase z vlaknato degeneracijo in nastanek cistične fibroze in vozlišča. Ker značilne poškodbe kosti opazijo samo pri progresivni bolezni, uporaba rentgenskega pregleda pri asimptomatskih bolnikih ni priporočljiva. Rentgenski pregled ponavadi prikazuje kostne ciste, heterogeno obliko lobanje, subperiostalno kostno resorpcijo v falangah in distalne konce klaviklov.

Opredelitev vzroka hiperkalciemije pogosto temelji na laboratorijskih študijah.

Pri hiperparatiroidizmu so koncentracije kalcija v plazmi redko večje od 12 mg / dl (več kot 3,0 mmol / L), vendar je raven ioniziranega plazemskega kalcija skoraj vedno povišana. Nizke ravni plazemskih fosfatov kažejo na hiperparatiroidizem, zlasti v kombinaciji s povečanim izločanjem fosfatov. Kadar hiperparatiroidizem povzroči spremembo strukture kosti, so plazemske ravni alkalijske fosfataze pogosto povišane. Povišana raven intaktnega PTH, še posebej neustrezno okrevanje (to je, če ni hipokalciemije), je diagnostična. V odsotnosti družinske anamneze endokrine neoplazije, obsevanja vratu ali drugega očitnega vzroka se domneva primarni hiperparatiroidizem. Kronična ledvična bolezen nakazuje sekundarni hiperparatiroidizem, lahko pa je tudi primarni hiperparatiroidizem. Bolniki s kronično ledvično bolezen visokih nivojev kalcija v plazmi in normalnih ravneh fosfatov predlagamo primarnim hiperparatiroidizmom, s čimer se izboljša raven fosfata - sekundarnega hiperparatiroidizma.

Potrebo po lokalizaciji paratiroidnega tkiva pred operacijo na obščitnicah je sporno. CT študije z ali brez biopsije, MRI, ultrazvok, digitalno angiografijo, skeniranje z talij 201 itehnetsiem99 uporablja za ta namen, in so zelo točni, vendar ni izboljšalo splošno visoko raven paratiroidektomije učinkovitosti izkušeni kirurgi izvedli. Za določanje samotnih adenomov se lahko uporabi tehnecijev 99 sestambi, ki ima večjo občutljivost in specifičnost.

Ko je preostala ali ponavljajoča hiperparatiroidizem po operaciji na žleze zahteva vizualizacije, ki lahko pokažejo nenormalno delujočih obščitnic v atipičnih mestih, vratu in mediastinuma. Uporaba technetium 99 sestambi je najbolj občutljiva metoda vizualizacije. Pred ponavljajočo se paratiroidektomijo je včasih potrebno opraviti več vizualizacij (MRI, CT, ultrazvok poleg tehnecium-99 sestambi).

Koncentracija v kalciju v plazmi nad 12 mg / dl (več kot 3 mmol / l) kaže na tumorje ali druge vzroke, ne pa na hiperparatiroidizem. Pri humoralni rakavi hiperkalciemiji se raven PTH običajno zmanjša ali ni določena; raven fosfatov se pogosto zmanjša; metabolične alkaloze, hipohloremije in hipoalbuminemije. Preprečevanje PTH razlikuje to stanje od primarnega hiperparatiroidizma. Humoralno hiperkalcemijo karcinoma lahko diagnosticiramo z odkrivanjem PTG vezanega peptida v krvni plazmi.

Anemija, azotemija in hiperkalcemija kažejo na mielom. Diagnozo mieloma potrjuje pregled kostnega mozga ali v prisotnosti monoklonalne gamopatije.

Če se sumi na Pagetovo bolezen, je treba z radiografijo začeti z raziskavami.

CHS, diuretična terapija, ledvična odpoved, mlečno-alkalni sindrom lahko povzročijo hiperkalcemijo brez hiperkalciurije. CHS se razlikuje od primarnega hiperparatiroidizma glede na zgodnji začetek, pogostejše hipermagnezije, prisotnost hiperkalcemije brez hiperkalciurije pri številnih družinskih članih. Drobno izločanje kalcija (razmerje med očistkom kalcija in očistkom kreatinina) je nizko (manj kot 1%) s CHS; s primarnim hiperparatiroidizmom se je skoraj vedno povečeval (1-4%). Neučinkovit PTH se lahko poveča ali v normalnih mejah, kar verjetno kaže na spremembe v inverzni regulaciji delovanja žleze paratiroidne žleze.

Sindrom Mleko-alkalijske opredeljujejo anamnezo visoko kalcijevega vnosu antacidov ter detekcijo kombinacije hiperkalcemije, metaboličnega alkalozo in včasih z gipokaltsiuriey azotemija. Diagnoza je potrjena, če je nivo kalcija hitro normalizirajo na prenehanje sprejem kalcija in alkalij, toda ledvična insuficienca lahko traja v prisotnosti nefrokalcinozi. Običajno zmanjšanje PTH je običajno.

Pri hiperkalciemiji, ki jo povzroča sarkoidoza in druge granulomatozne bolezni, pa tudi limfomi, lahko povečate koncentracijo kalcitriola v plazmi. Za toksičnost vitamina D je značilno tudi povečanje ravni kalcitriola. Za druge endokrine vzroke hiperkalciemije, kot sta tirotoksikoza in Addisonova bolezen, tipični laboratorijski rezultati pri teh motnjah prispevajo k diagnozi.

[21], [22]

Zdravljenje hiperkalcemija

4 obstaja za zmanjšanje koncentracije kalcija v plazmi osnovnih strategij: zmanjšanje črevesno absorpcijo kalcija, poveča izločanje kalcija v urinu, zmanjša resorpcijo kosti in odstranitev odvečnega kalcija z dializo. Uporabljeno zdravljenje je odvisno od vzroka in obsega hiperkalcemije.

Lahka hiperkalcemija - zdravljenje [plazemska koncentracija kalcija manj kot 11,5 mg / dl (manj kot 2,8 mmol / L)], pri kateri so simptomi manjša, se določi po diagnozi. Izvede se korektura prvotnega vzroka. Če so simptomi pomembni, je treba zdravljenje usmeriti v zmanjšanje koncentracije kalcija v plazmi. Lahko se uporabi fosfatni vnos. Če jemljete s hrano, obstaja vezava s kalcijem, ki preprečuje absorpcijo. Začetni odmerek je 250 mg elementarnega P04 (v obliki natrijeve ali kalijeve soli) 4-krat na dan. Če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 500 mg 4-krat na dan. Druga vrsta zdravljenja je povečanje izločanja kalcija v urinu z imenovanjem izotonične solne raztopine z diuretikom z zanko. V odsotnosti pomembnega srčnega popuščanja se v 2-4 urah daje 1-2 litra solne raztopine, saj se pri bolnikih s hiperkalciemijo navadno pojavlja hipovolemija. Da bi vzdrževali diurezo 250 ml / h, se je intravensko dajanje 20-40 mg furosemida pojavilo vsake 2-4 ure. Za preprečevanje hipokalemije in hipomagnezije se ti elektroliti spremljajo vsake 4 ure med zdravljenjem in, če je potrebno, intravensko nadomestitev. Koncentracija kalcija v plazmi se začne v dveh do štirih urah in doseže normalno raven v 24 urah.

Zmerno hiperkalcemije - Obdelava [plazemski nivo kalcija 11,5 mg / dl (več kot 2,88 mmol / l) in manj kot 18 mg / dl (manj kot 4,51 mmol / l)] lahko izvedemo s fiziološko raztopino in diuretik zanke kot opisano zgoraj, ali odvisno od drog razlog, ki zmanjšujejo resorpcijo kosti (kalcitonin, bifosfonati, plicamycin ali galijevega nitrat), glukokortikoidi ali klorokina.

Kalcitonin se običajno sprosti kot odziv na hiperkalcemijo s celicami C ščitnice, zmanjša raven plazemskega kalcija z zaviranjem delovanja osteoklastov. Varni je odmerek 4-8 IU / kg subkutano vsakih 12 ur. Učinkovitost pri zdravljenju raka povezane hiperkalciemije je omejena na kratko obdobje delovanja, razvoj tahifilaksije in pomanjkanje odziva pri več kot 40% bolnikov. Toda kombinacija kalcitonina in prednizolona lahko pri bolnikih z rakom kontrolira koncentracijo kalcija v plazmi več mesecev. Če kalcitonin preneha z delom, ga lahko ustavite 2 dni (prednizolon se nadaljuje), nato pa nadaljujte.

Bisfosfonati zavirajo osteoklase. Običajno so zdravila za izbiranje raka povezane hiperkalcemije. Za zdravljenje Pagetove bolezni in hiperkalciemije, povezane z rakom, uporabljamo etidronat 7,5 mg na kg, ki ga intravensko daje enkrat na dan 3-5 dni. Prav tako se lahko uporabi 20 mg na 1 kg peroralno enkrat na dan. Pamidronat se uporablja za hiperkalciemijo, povezano z rakom, enkrat v odmerku 30-90 mg intravensko, ponavljajoč se po 7 dneh. Zmanjša raven kalcija v plazmi 2 tedna. Zoledronat se lahko uporablja v odmerku 4-8 mg intravensko in zmanjša raven kalcijeve plazme v povprečju za več kot 40 dni. Peroralni difosfonati (alendronat ali rezidronat) se lahko uporabljajo za vzdrževanje kalcija na normalni ravni.

Plicamycin 25 mg / kg intravensko enkrat dnevno ona v 50 ml 5% raztopine dekstroze za 4-6 ur je učinkovita pri bolnikih s hiperkalcemija povzroča raka, vendar redko uporablja zaradi drugih drog varnejši. Galijev nitrat je prav tako učinkovit pri teh pogojih, vendar se redko uporablja zaradi ledvične toksičnosti in omejenih kliničnih izkušenj. Dodatek glukokortikoidi (npr prednizolon 20-40 mg peroralno enkrat na dan 1) učinkovito nadzira hiperkalciemije z zmanjševanjem proizvodnje kalcitriola in črevesne kalcijevega absorpcije pri bolnikih z toksičnosti vitamina D, idiopatska hiperkalcemija novorojenčka in sarkoidoza. Nekateri bolniki z mielomom, limfoma, levkemije ali metastatskega potrebne prednizolon 40-60 mg enkrat na dan. Vendar se več kot 50% takih bolnikov ne odzove na glukokortikoide in odziv (če je prisoten) traja več dni; V zvezi s tem običajno potrebujemo drugo zdravljenje.

Chloroquine PO 500 mg peroralno enkrat na dan zavira sintezo kalcitriola in zmanjša plazemske koncentracije kalcija pri bolnikih s sarkoidozo. Standardni oftalmološki pregled (na primer pregled mrežnice za 6-12 mesecev) je obvezen za odkrivanje lezij mrežnice, odvisno od odmerka.

Težka hiperkalcemije - Obdelava [plazemski kalcij več kot 18 mg / dl (več kot 4,5 mmol / l) ali s hudimi simptomi] je potreba po dializi z uporabo dializati z nizko vsebnostjo kalcija poleg opisanega zdravljenja. Hemodializa je najvarnejše in najbolj zanesljivo kratkotrajno zdravljenje pri bolnikih z ledvično insuficienco.

Intravensko dajanje fosfata je treba uporabljati le s smrtno nevarnimi hiperkalciemijami in neučinkovitostjo drugih metod ter nemogoče hemodialize. Zdravilo naj se injicira največ 1 g intravensko 24 ur; ponavadi en ali dva odmerka v dveh dneh zmanjšata raven kalcijeve plazme 10-15 dni. Kalcija mehkih tkiv in akutna odpoved ledvic se lahko razvije. Intravensko dajanje natrijevega sulfata je bolj nevarno in manj učinkovito, ga ne smemo uporabljati.

Zdravljenje hiperparatiroidizma pri bolnikih z ledvično insuficienco je povezano z omejitvijo vnosa fosfatov in uporabo vezivnih sredstev za preprečevanje hiperfosfatemije in metastatske kalcifikacije. Pri ledvični insuficienci je treba preprečiti kopičenje v kosti in hudi osteomalaciji, ki vsebujejo aluminij. Kljub uporabi snovi, ki vežejo fosfate, je treba fosfate omejiti v hrani. Imenovanje vitamina D pri ledvični odpovedi je nevarno in zahteva pogosto spremljanje ravni kalcija in fosfatov. Zdravljenje mora biti omejeno na bolnike s simptomatsko osteomalacijo (ni povezano z aluminijem), sekundarnega hiperparatiroidizma ali pooperativne hipokalcemije. Čeprav je kalcitriol pogosto predpisan skupaj s kalcijem navznoter za zatiranje sekundarnega hiperparatiroidizma, so rezultati pri bolnikih s terminalnim stadijem bolezni ledvic različni. Parenteralna oblika kalcitriola bolje preprečuje sekundarni hiperparatiroidizem, saj visoke ravni v plazmi neposredno zavirajo sproščanje PTH.

Povečanje koncentracije kalcija v serumu pogosto otežuje terapijo z vitaminom D pri bolnikih na dializi. Enostavno osteomalacija lahko odzovejo na zaužitje 0,25-0,5 mikrogramov na dan kalcitriol in hiperkalciemijo pooperativne popravka lahko zahteva dolgoročno uporabo 2 mg kalcitriola na dan in več kot 2 g elementarnega kalcija na dan. Kalcimimetična cinakalceta predstavljajo nov razred zdravil, ki zmanjšajo koncentracijo PTH pri bolnikih na dializi brez povečanja kalcija v serumu. Osteomalacija, ki jo povzroča aluminij, običajno opazimo pri bolnikih na dializi, ki so vzeli velike količine snovi, ki vsebujejo aluminij, ki vežejo fosfate. Ti bolniki morajo odstraniti aluminij z deferoksaminom, preden se začnejo izboljšati kostne škode, povezane z jemanjem kalcitriola.

Simptomatski ali progresivni hiperparatiroidizem se kirurško zdravi. Adenomatozne žleze se odstranijo. Preostalo obščitnično tkivo se običajno odstrani, saj je med naknadnim kirurškim pregledom težko prepoznati obščitnične žleze. Da se prepreči razvoj hipopatriroidizma, se majhen del običajne obščitnice poveže v trebuh sternocleidomastoidne mišice ali subkutano na podlaket. Včasih se za kasnejšo presaditev v primeru razvoja hipoparatiroidizma uporabi krizorezervacija tkiva.

Indikacije za operacijo pri bolnikih z blagim primarnim hiperparatiroidizmom so sporne. V povzetku Poročilo simpozij (2002), National Institutes of Health opravila, ki se osredotoča na asimptomatsko primarnim hiperparatiroidizmom, navaja naslednje indikacije za operacijo: raven kalcija v plazmi po 1 mg / dl (0,25mmol / L) je bila višja od normalne; kalcijurija več kot 400 mg / dan (10 mmolov / dan); očistek kreatinina je za 30% nižji od starostne norme; najvišja gostota kosti na kolčici, ledveni hrbtenici ali polmeru na 2,5 standardnih odklonih pod kontrolo; starost, mlajša od 50 let; možnost poslabšanja v prihodnosti.

Če se operacija ne izvaja, je treba bolnika ohraniti motorično aktivnost (izognili imobilizacijo), prehrane z nizko vsebnostjo kalcija, pijte veliko tekočine, da se zmanjša tveganje za nastanek ledvičnih kamnov, se izogibajo jemanju zdravil, ki povečajo plazemske koncentracije kalcija, kot tiazidnih diuretikov. Plazemsko raven kalcija in delovanje ledvic je treba ovrednotiti vsakih 6 mesecev, gostota kosti pa vsakih 12 mesecev.

Čeprav so bolniki z asimptomatskim primarnim hiperparatiroidizmom brez dokazov o operaciji morda podvrženi konzervativnemu zdravljenju, ostajajo dvomi glede subklinične izgube kosti, hipertenzije in dolgotrajnosti. Čeprav se CHS razvije zaradi prisotnosti histološko nenormalnega paratiroidnega tkiva, je odziv na subtotalno paratiroidektomijo nezadovoljiv. Ker so resni klinični znaki redki, je običajno dovolj, da uporabljate občasno zdravljenje z zdravili.

Z blagim hiperparatiroidizmom se raven plazemskega kalcija zmanjša na normalno raven 24-48 ur po operaciji; je potrebno nadzorovati raven kalcija. Pri bolnikih s hudo generalizirano fibrozno osteodistrofijo se po operaciji lahko pojavi dolgotrajna simptomatska hipokalcemija, če 10-20 g elementarnega kalcija ni bilo predpisanih nekaj dni pred operacijo. Tudi pri predoperativnem dajanju Ca je morda treba povečati odmerke Ca in vitamina D, medtem ko je kalcijev kalcij (hiperkalcemija) presežen.