Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je zvišanje krvnega tlaka v mirovanju: sistoličnega (do 140 mm Hg in več), diastoličnega (do 90 mm Hg in več) ali obojega.

Arterijska hipertenzija neznanega vzroka (primarna, esencialna) je najpogostejša; hipertenzija z znanim vzrokom (sekundarna arterijska hipertenzija) je najpogosteje posledica bolezni ledvic. Bolnik običajno ne opazi prisotnosti hipertenzije, dokler ne postane huda ali vztrajna. Diagnoza se postavi z merjenjem krvnega tlaka. Za ugotavljanje vzroka, oceno tveganja in prepoznavanje drugih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni se uporabljajo drugi testi. Zdravljenje arterijske hipertenzije vključuje spremembe življenjskega sloga in zdravila, kot so diuretiki, zaviralci beta, zaviralci ACE, zaviralci receptorjev angiotenzina II in zaviralci kalcijevih kanalčkov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

V Združenih državah Amerike hipertenzija prizadene približno 50 milijonov ljudi. Le 70 % teh ljudi ve, da ima hipertenzijo, 59 % se zdravi in le 34 % ima ustrezno urejen krvni tlak (KT). Med odraslimi je hipertenzija pogostejša pri Afroameričanih (32 %) kot pri belcih (23 %) ali Mehičanih (23 %). Tudi obolevnost in umrljivost sta pri Afroameričanih višji.

Krvni tlak se s starostjo zvišuje. Približno dve tretjini ljudi, starejših od 65 let, trpi za hipertenzijo. Ljudje, starejši od 55 let, z normalnim krvnim tlakom, imajo 90-odstotno tveganje za razvoj hipertenzije sčasoma. Ker je visok krvni tlak pogost pri starejših ljudeh, se ta »starostna« hipertenzija morda zdi naravna, vendar visok krvni tlak poveča tveganje za zaplete in umrljivost. Hipertenzija se lahko razvije med nosečnostjo.

Glede na diagnostična merila za arterijsko hipertenzijo, ki jih je sprejela Svetovna zdravstvena organizacija skupaj z Mednarodnim združenjem za hipertenzijo (WHO-ISH), in Prvo poročilo strokovnjakov Znanstvenega društva za preučevanje arterijske hipertenzije Vseruskega znanstvenega društva kardiologov in Medresorskega sveta za bolezni srca in ožilja (DAG-1), je arterijska hipertenzija stanje, pri katerem je raven sistoličnega krvnega tlaka enaka ali večja od 140 mm Hg in/ali je raven diastoličnega krvnega tlaka enaka ali večja od 90 mm Hg pri 3 različnih meritvah krvnega tlaka.

Po sodobni klasifikaciji arterijske hipertenzije se ledvična arterijska hipertenzija razume kot arterijska hipertenzija, patogenetično povezana z boleznijo ledvic. To je največja skupina bolezni iz sekundarne arterijske hipertenzije, ki predstavlja približno 5 % vseh bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Tudi pri normalnem delovanju ledvic se ledvična arterijska hipertenzija opazi 2–4-krat pogosteje kot v splošni populaciji. Z zmanjšanjem delovanja ledvic se pogostost njenega razvoja poveča in v fazi terminalne odpovedi ledvic doseže 85–90 %. Le tisti bolniki, ki trpijo zaradi bolezni ledvic, ki povzročajo izgubo soli, ostanejo z normalnim arterijskim tlakom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vzroki arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je lahko primarna (85–95 % vseh primerov) ali sekundarna.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primarna arterijska hipertenzija

Spremenjene so hemodinamske in fiziološke spremenljivke (kot sta volumen plazme, aktivnost renina v plazmi), kar podpira hipotezo, da primarna hipertenzija verjetno nima enega samega vzroka. Tudi če sprva prevladuje en dejavnik, verjetno k vztrajno visokemu krvnemu tlaku prispeva veliko dejavnikov (mozaična teorija). V aferentnih sistemskih arteriolah lahko disfunkcija sarkolemalnih ionskih črpalk v gladkih mišičnih celicah povzroči kronično povišan žilni tonus. Dednost je lahko predispozicijski dejavnik, vendar natančen mehanizem ni jasen. Okoljski dejavniki (npr. vnos natrija s hrano, debelost, stres) so verjetno pomembni le pri posameznikih z dedno predispozicijo.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Vzroki za hipertenzijo vključujejo bolezni ledvičnega parenhima (npr. kronični glomerulonefritis ali pielonefritis, policistična bolezen ledvic, bolezni vezivnega tkiva, obstruktivna uropatija), renovaskularne bolezni, feokromocitom, Cushingov sindrom, primarni hiperaldosteronizem, hipertiroidizem, miksedem in koarktacijo aorte. Prekomerno uživanje alkohola in uporaba peroralnih kontraceptivov sta pogosta vzroka za ozdravljivo hipertenzijo. Simpatomimetiki, glukokortikoidi, kokain ali korenina sladkega korena so pogosti dejavniki, ki prispevajo k zvišanemu krvnemu tlaku.

Povezava med ledvicami in arterijsko hipertenzijo pritegne pozornost raziskovalcev že več kot 150 let. Prva raziskovalca, ki sta pomembno prispevala k tej problematiki, sta bila R. Bright (1831) in F. Volhard (1914), ki sta opozorila na vlogo primarne okvare ledvičnega žilja pri razvoju arterijske hipertenzije in predstavila povezavo med ledvicami in povišanim arterijskim tlakom kot začaran krog, kjer so bile ledvice hkrati vzrok arterijske hipertenzije in ciljni organ. Sredi 20. stoletja je bilo stališče o primarni vlogi ledvic pri razvoju arterijske hipertenzije potrjeno in nadalje razvito v študijah domačih (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov itd.) in tujih znanstvenikov (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Odkritje renina, ki ga ledvica proizvaja med svojo ishemijo, in ledvičnih prostaglandinov: vazodilatatorjev in natriuretikov, je bilo osnova za razvoj znanja o ledvičnem endokrinem sistemu, ki je sposoben uravnavati arterijski tlak. Zadrževanje natrija v ledvicah, kar je povzročilo povečanje volumna krvi v krvnem obtoku, je določilo mehanizem povečanega arterijskega tlaka pri akutnem nefritisu in kronični ledvični odpovedi.

AS Guyton in sodelavci (1970–1980) so pomembno prispevali k preučevanju arterijske hipertenzije. Avtorji so v seriji poskusov dokazali vlogo primarnega zadrževanja natrija v ledvicah pri nastanku esencialne arterijske hipertenzije in postavili hipotezo, da je vzrok vsake arterijske hipertenzije nezmožnost ledvic, da bi zagotovile homeostazo natrija pri normalnih vrednostih arterijskega tlaka, vključno z izločanjem NaCl. Vzdrževanje homeostaze natrija se doseže s "preklopom" ledvice na način delovanja v pogojih višjih vrednosti arterijskega tlaka, katerega raven se nato fiksira.

Kasneje so bili v poskusu in v kliniki pridobljeni neposredni dokazi o vlogi ledvic pri razvoju arterijske hipertenzije. Temeljili so na izkušnjah s presaditvijo ledvic. Tako v poskusu kot v kliniki je presaditev ledvice od darovalca z arterijsko hipertenzijo povzročila njen razvoj pri prejemniku, in obratno, s presaditvijo "normotenzivnih" ledvic je prej visok arterijski tlak postal normalen.

Pomemben mejnik v preučevanju problema ledvic in arterijske hipertenzije je bilo delo B. Brennerja in sodelavcev, ki se je pojavilo sredi osemdesetih let prejšnjega stoletja. Avtorji sicer ohranjajo primarno zadrževanje natrija v ledvicah kot glavni mehanizem patogeneze arterijske hipertenzije, vendar vzrok te motnje povezujejo z zmanjšanjem števila ledvičnih glomerulov in ustreznim zmanjšanjem filtrirne površine ledvičnih kapilar. To vodi do zmanjšanja izločanja natrija skozi ledvice (ledvična hipotrofija ob rojstvu, primarne ledvične bolezni, stanje po nefrektomiji, tudi pri darovalcih ledvic). Hkrati so avtorji temeljito razvili mehanizem škodljivega učinka arterijske hipertenzije na ledvice kot ciljni organ. Arterijska hipertenzija prizadene ledvice (predvsem skrčena ledvica kot posledica arterijske hipertenzije ali arterijska hipertenzija pospeši razvoj ledvične odpovedi) zaradi motenj intrarenalne hemodinamike - povečanega tlaka v ledvičnih kapilarah (intraglomerularna hipertenzija) in razvoja hiperfiltracije. Trenutno zadnja dva dejavnika veljata za vodilna pri neimunskem hemodinamskem napredovanju ledvične odpovedi.

Tako je bilo potrjeno, da so lahko ledvice tako vzrok arterijske hipertenzije kot tudi tarčni organ.

Glavna skupina bolezni, ki vodijo do razvoja ledvične arterijske hipertenzije, so ledvične parenhimatozne bolezni. Posebej ločimo renovaskularno arterijsko hipertenzijo, ki nastane kot posledica stenoze ledvične arterije.

Parenhimatozne bolezni ledvic vključujejo akutni in kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis, obstruktivno nefropatijo, policistično bolezen ledvic, diabetično nefropatijo, hidronefrozo, prirojeno ledvično hipoplazijo, poškodbo ledvic, tumorje, ki izločajo renin, renoprivativna stanja in primarno zadrževanje natrija (Liddleov, Gordonov sindrom).

Pogostost odkrivanja arterijske hipertenzije pri parenhimskih boleznih ledvic je odvisna od nozološke oblike ledvične patologije in stanja ledvične funkcije. V skoraj 100 % primerov sindrom arterijske hipertenzije spremlja tumor ledvic, ki izloča renin (reninom), in lezije glavnih ledvičnih žil (renovaskularna hipertenzija).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

Ker je arterijski tlak odvisen od srčnega iztisa (CO) in celotnega žilnega upora (TPR), morajo patogeni mehanizmi vključevati povečan CO, povečan TPR ali oboje.

Pri večini bolnikov je CO normalen ali rahlo povišan, OPSS pa je povišan. Takšne spremembe so značilne za primarno arterijsko hipertenzijo in hipertenzijo, ki jo povzročajo feokromocitom, primarni aldosteronizem, renovaskularna patologija in ledvične parenhimatozne bolezni.

Pri drugih bolnikih je CO povečan (morda zaradi zožitve velikih ven), TPR pa ostane relativno normalen za ustrezni CO; z napredovanjem bolezni se TPR poveča in CO se vrne v normalno stanje, verjetno zaradi avtoregulacije. Pri nekaterih boleznih, ki povečajo CO (tirotoksikoza, arteriovenski šanti, aortna regurgitacija), zlasti ko se poveča udarni volumen, se razvije izolirana sistolična arterijska hipertenzija. Nekateri starejši bolniki imajo izolirano sistolično hipertenzijo z normalnim ali zmanjšanim CO, verjetno zaradi zmanjšane elastičnosti aorte in njenih glavnih vej. Bolniki s trajno visokim diastoličnim tlakom imajo vedno zmanjšan CO.

Z naraščajočim arterijskim tlakom obstaja tendenca zmanjšanja volumna plazme; včasih ostane volumna plazme enak ali se poveča. Volumen plazme pri arterijski hipertenziji se poveča zaradi primarnega hiperaldosteronizma ali bolezni ledvičnega parenhima in se lahko znatno zmanjša pri arterijski hipertenziji, povezani s feokromocitomom. Z naraščajočim diastoličnim arterijskim tlakom in razvojem arteriolarne skleroze se postopno zmanjšuje ledvični pretok krvi. Do poznih stadijev bolezni ostane OPSS normalen, zaradi česar se poveča filtracijska frakcija. Koronarni, možganski in mišični pretok krvi se ohrani, dokler se ne pojavijo hude aterosklerotične žilne lezije.

[ 24 ], [ 25 ]

Spremembe v transportu natrija

Pri nekaterih oblikah hipertenzije je transport natrija skozi celično steno oslabljen zaradi nepravilnosti ali zaviranja Na,K-ATPaze ali povečane prepustnosti celične stene za Na. To povzroči povišane ravni natrija v celicah, zaradi česar je celica bolj občutljiva na simpatično stimulacijo. Ioni Ca sledijo ionom Na, zato je lahko za povečano občutljivost odgovorno tudi kopičenje kalcija v celicah. Ker lahko Na,K-ATPaza reciklira norepinefrin nazaj v simpatične nevrone (s čimer inaktivira ta nevrotransmiter), lahko zaviranje tega mehanizma okrepi tudi učinke norepinefrina, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Okvare v transportu natrija se lahko pojavijo pri zdravih otrocih, če imajo njihovi starši hipertenzijo.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Simpatični živčni sistem

Simpatična stimulacija zviša krvni tlak, običajno v večji meri pri bolnikih z mejnimi vrednostmi krvnega tlaka (120–139/80–89 mm Hg) ali hipertenzijo (sistolični krvni tlak 140 mm Hg, diastolični krvni tlak 90 mm Hg ali oboje) kot pri normotenzivnih bolnikih. Ni znano, ali se ta hiperreaktivnost pojavlja v simpatičnih živcih ali v miokardu in mišični sluznici žil. Visok srčni utrip v mirovanju, ki je lahko posledica povečane simpatične aktivnosti, je dobro znan napovedovalec hipertenzije. Nekateri hipertenzivni bolniki imajo v mirovanju višje od normalnih ravni kateholaminov v plazmi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Ta sistem sodeluje pri uravnavanju volumna krvi in posledično arterijskega tlaka. Renin, encim, sintetiziran v jukstaglomerularnem aparatu, katalizira pretvorbo angiotenzinogena v angiotenzin I. To neaktivno snov ACE pretvori, predvsem v pljučih, pa tudi v ledvicah in možganih, v angiotenzin II, močan vazokonstriktor, ki stimulira tudi avtonomne centre v možganih, povečuje simpatično aktivnost in spodbuja sproščanje aldosterona in ADH. Obe snovi spodbujata zadrževanje natrija in vode, kar povečuje arterijski tlak. Aldosteron spodbuja tudi izločanje K ⁺; nizke ravni kalija v plazmi (< 3,5 mmol/L) povečajo vazokonstrikcijo z zapiranjem kalijevih kanalov. Angiotenzin III, ki kroži v krvi, spodbuja sintezo aldosterona tako intenzivno kot angiotenzin II, vendar ima veliko manjšo presorsko aktivnost. Ker tudi angiotenzin I pretvarjajo v angiotenzin II, zaviralci ACE ne blokirajo popolnoma nastajanja angiotenzina II.

Izločanje renina nadzirajo vsaj štirje nespecifični mehanizmi:

• žilni receptorji ledvic, ki se odzivajo na spremembe tlaka v prizadeti steni arteriolov;
• receptorji makule dense, ki se odzivajo na spremembe koncentracije NaCl v distalnih tubulih;
• krožeči angiotenzin, izločanje renina;
• Simpatični živčni sistem, tako kot ledvični živci, posredno spodbuja izločanje renina preko β-adrenergičnih receptorjev.

Na splošno je dokazano, da je angiotenzin odgovoren za razvoj renovaskularne hipertenzije, vsaj v zgodnjih fazah, vendar vloga sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju primarne hipertenzije ni bila ugotovljena. Znano je, da se pri Afroameričanih in starejših bolnikih z arterijsko hipertenzijo vsebnost renina nagiba k zmanjšanju. Starejši imajo tudi nagnjenost k zmanjšanju količine angiotenzina II.

Arterijska hipertenzija, povezana z okvaro ledvičnega parenhima (ledvična hipertenzija), je posledica kombinacije mehanizmov, odvisnih od renina in volumna. V večini primerov v periferni krvi ni zaznati povečanja aktivnosti renina. Arterijska hipertenzija je običajno zmerna in občutljiva na ravnovesje natrija in vode.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatacijska insuficienca

Pomanjkanje vazodilatatorjev (npr. bradikinina, dušikovega oksida) kot tudi presežek vazokonstriktorjev (kot sta angiotenzin, norepinefrin) lahko privede do razvoja arterijske hipertenzije. Če ledvice ne izločajo vazodilatatorjev v potrebni količini (zaradi poškodbe ledvičnega parenhima ali bilateralne nefrektomije), se lahko arterijski tlak zviša. Vazodilatatorji in vazokonstriktorji (predvsem endotelijski) se sintetizirajo tudi v endotelijskih celicah, zato je lahko endotelijska disfunkcija močan dejavnik arterijske hipertenzije.

[ 45 ], [ 46 ]

Patološke spremembe in zapleti

V zgodnjih fazah hipertenzije ni patoloških sprememb. Huda ali dolgotrajna hipertenzija prizadene ciljne organe (predvsem srčno-žilni sistem, možgane in ledvice), kar poveča tveganje za koronarno arterijsko bolezen (KBS), miokardni infarkt, možgansko kap (predvsem hemoragično) in odpoved ledvic. Mehanizem vključuje razvoj generalizirane ateroskleroze in povečano aterogenezo. Ateroskleroza vodi do hipertrofije, hiperplazije srednje žilne ovojnice in njene hialinizacije. Te spremembe se razvijejo predvsem v majhnih arteriolah, kar je opazno v ledvicah in zrklu. V ledvicah spremembe vodijo do zoženja lumna arteriol, kar poveča skupni periferni žilni upor. Tako hipertenzija vodi do nadaljnjega zvišanja krvnega tlaka. Ker so arteriole zožene, vsaka manjša zožitev na ozadju že hipertrofirane mišične plasti povzroči zmanjšanje lumna v veliko večji meri kot v neprizadetih arterijah. Ta mehanizem pojasnjuje, zakaj dlje ko obstaja arterijska hipertenzija, manjša je verjetnost, da bo specifično zdravljenje (na primer kirurški poseg na ledvičnih arterijah) za sekundarno arterijsko hipertenzijo privedlo do normalizacije arterijskega tlaka.

Zaradi povečane afterobremenitve se postopoma razvije hipertrofija levega prekata, kar vodi v diastolično disfunkcijo. Posledično se prekat razširi, kar povzroči dilatativno kardiomiopatijo in srčno popuščanje (HF) zaradi sistolične disfunkcije. Disekcija torakalne aorte je tipičen zaplet hipertenzije. Skoraj vsi bolniki z abdominalno aortno anevrizmo imajo hipertenzijo.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Simptomi arterijska hipertenzija

Preden se razvijejo zapleti v ciljnih organih, ni simptomov hipertenzije. Prekomerno potenje, zardevanje obraza, glavobol, slabo počutje, krvavitve iz nosu in povečana razdražljivost niso znaki nezapletene hipertenzije. Huda hipertenzija se lahko pojavi z izrazitimi kardiovaskularnimi, nevrološkimi, ledvičnimi simptomi ali okvaro mrežnice (npr. klinično manifestirana koronarna ateroskleroza, srčno popuščanje, hipertenzivna encefalopatija, odpoved ledvic).

Zgodnji simptom visokega krvnega tlaka je četrti srčni ton. Spremembe mrežnice lahko vključujejo zoženje arteriol, krvavitve, eksudacijo in v prisotnosti encefalopatije edem papile vidnega živca. Spremembe so razdeljene v štiri skupine glede na naraščajočo verjetnost slabe prognoze (obstajajo klasifikacije po Keysu, Wegenerju in Barkerju):

• I. faza - zoženje arteriol;
• II. stopnja - zoženje in skleroza arteriol;
• Faza III - krvavitve in eksudacija poleg žilnih sprememb;
• Četrta faza - otekanje papile vidnega živca.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostika arterijska hipertenzija

Diagnoza arterijske hipertenzije se postavi na podlagi rezultatov sprememb krvnega tlaka. Anamneza, fizični pregled in druge raziskovalne metode pomagajo ugotoviti vzrok in razjasniti poškodbo ciljnih organov.

Krvni tlak je treba izmeriti dvakrat (prvič, ko bolnik leži ali sedi, in ponovno, ko bolnik stoji vsaj 2 minuti) v treh različnih dneh. Rezultati teh meritev se uporabljajo za diagnostiko. Krvni tlak se ocenjuje kot normalen, predhipertenzijski (mejna hipertenzija), arterijska hipertenzija stopnje I in stopnje II. Normalni krvni tlak je pri otrocih bistveno nižji.

V idealnem primeru je treba krvni tlak izmeriti po več kot 5 minutah počitka bolnika ob različnih urah dneva. Manšeta tonometra se namesti na nadlaket. Pravilno izbrana manšeta pokriva dve tretjini bicepsa brachii; pokriva več kot 80 % (vendar ne manj kot 40 %) obsega roke. Zato debeli bolniki potrebujejo veliko manšeto. Specialist, ki meri krvni tlak, črpa zrak nad sistoličnim tlakom in ga nato počasi sprošča, pri čemer posluša brahialno arterijo. Tlak, pri katerem se med sproščanjem manšete zasliši prvi srčni ton, je sistolični krvni tlak. Izginotje zvoka kaže na diastolični krvni tlak. Krvni tlak se meri na zapestju (radialna arterija) in stegnu (poplitealna arterija) po istem principu. Živosrebrni tonometri so najbolj natančni pri merjenju krvnega tlaka. Mehanske tonometre je treba redno kalibrirati; avtomatski tonometri imajo pogosto veliko napako.

Krvni tlak se meri na obeh rokah; če je tlak na eni roki bistveno višji kot na drugi, se upošteva višja vrednost. Krvni tlak se meri tudi na nogah (z večjo manšeto) za odkrivanje koarktacije aorte, zlasti pri bolnikih z zmanjšanim ali slabo prevajanim femoralnim pulzom; pri koarktaciji je krvni tlak na nogah bistveno nižji. Če so vrednosti krvnega tlaka znotraj mejnega območja arterijske hipertenzije ali se bistveno razlikujejo, je priporočljivo opraviti več meritev krvnega tlaka. Vrednosti krvnega tlaka se lahko zvišajo le občasno, dokler se arterijska hipertenzija ne stabilizira; ta pojav se pogosto šteje za "hipertenzijo bele halje", pri kateri se krvni tlak zviša, ko ga izmeri zdravnik v zdravstveni ustanovi, in ostane normalen, ko ga izmerimo doma in s 24-urnim spremljanjem krvnega tlaka. Hkrati izrazito močno zvišanje krvnega tlaka v ozadju običajnih normalnih vrednosti ni pogosto in lahko kaže na feokromocitom ali neprepoznano uporabo narkotičnih snovi.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamneza

Anamneza vključuje trajanje hipertenzije in najvišje vrednosti krvnega tlaka, zabeležene prej; morebitne indikacije o prisotnosti ali manifestacijah PVS, srčnega popuščanja ali drugih sočasnih bolezni (npr. možganska kap, odpoved ledvic, periferna arterijska bolezen, dislipidemija, sladkorna bolezen, protin) in družinsko anamnezo teh bolezni. Anamneza vključuje raven telesne dejavnosti, kajenje, uživanje alkohola in poživil (predpisanih in samoaplikiranih). Pojasnjujejo se prehranjevalne navade glede količine zaužitih soli in poživil (npr. čaj, kava).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektivni pregled

Fizični pregled vključuje merjenje višine, teže in obsega pasu; pregled fundusa za retinopatijo; avskultacijo šumov v vratu in nad trebušno aorto; ter popoln srčni, nevrološki in respiratorni pregled. Za odkrivanje povečanih ledvic in trebušnih mas se opravi palpacija trebuha. Določijo se periferni pulzi; oslabljen ali slabo preveden femoralni pulz lahko kaže na koarktacijo aorte, zlasti pri bolnikih, mlajših od 30 let.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentalna diagnostika arterijske hipertenzije

Pri hujši hipertenziji in mlajših bolnikih je večja verjetnost, da bodo slikovne preiskave dale rezultate. Na splošno se pri prvi diagnozi hipertenzije izvajajo rutinske preiskave za ugotavljanje poškodb ciljnih organov in dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni. Preiskave vključujejo analizo urina, razmerje med albuminom in kreatininom v urinu, krvne preiskave (kreatinin, kalij, natrij, glukoza v serumu, lipidni profil) in EKG. Pogosto se merijo ravni ščitnično stimulirajočega hormona. Ambulantno spremljanje krvnega tlaka, radionuklidna renografija, rentgensko slikanje prsnega koša, presejalni testi za feokromocitom in serumski testi, odvisni od renina in natrija, niso rutinsko potrebni. Plazemske ravni renina niso pomembne za diagnozo ali izbiro zdravil.

Glede na rezultate začetnega pregleda in preiskave se lahko uporabijo dodatne metode preiskav. Če se v analizi urina odkrije mikroalbuminurija, albuminurija ali proteinurija, cilindrurija ali mikrohematurija, pa tudi če je vsebnost kreatinina v krvnem serumu povišana (123,6 μmol/l pri moških, 106,0 μmol/l pri ženskah), se za določitev njihove velikosti uporabi ultrazvočni pregled ledvic, kar je lahko zelo pomembno. Pri bolnikih s hipokaliemijo, ki ni povezana z jemanjem diuretikov, je treba posumiti na primarni hiperaldosteronizem ali prekomerno uživanje kuhinjske soli.

Na elektrokardiogramu je eden od zgodnjih simptomov "hipertenzivnega srca" razširjen, koničast val P, ki odraža atrijsko hipertrofijo (vendar je to nespecifičen znak). Hipertrofija levega prekata, ki jo spremlja pojav izrazitega apikalnega impulza in sprememba napetosti QRS z znaki ishemije ali brez njih, se lahko pojavi kasneje. Če se odkrije kateri koli od teh znakov, se pogosto opravi ehokardiogram. Bolnikom s spremenjenim lipidnim profilom ali znaki PVS se predpišejo testi za ugotavljanje drugih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni (npr. C-reaktivni protein).

Če obstaja sum na koarktacijo aorte, se za potrditev diagnoze opravi rentgensko slikanje prsnega koša, ehokardiografija, CT ali MRI.

Bolnike z labilnim krvnim tlakom, za katerega so značilna znatna zvišanja, s kliničnimi simptomi, kot so glavobol, palpitacije, tahikardija, povečana frekvenca dihanja, tremor in bledica, je treba pregledati glede morebitne prisotnosti feokromocitoma (npr. s testom prostega metanefrina v plazmi).

Bolniki s simptomi, ki kažejo na Cushingov sindrom, bolezni vezivnega tkiva, eklampsijo, akutno porfirijo, hipertiroidizem, miksedem, akromegalijo ali motnje osrednjega živčevja, potrebujejo ustrezno oceno (glejte druge poglavja priročnika).

[ 71 ], [ 72 ]

Zdravljenje arterijska hipertenzija

Primarna hipertenzija nima vzroka, vendar je v nekaterih primerih sekundarne hipertenzije mogoče vzrok odpraviti. V vseh primerih lahko nadzor krvnega tlaka znatno zmanjša zaplete. Kljub zdravljenju hipertenzije se krvni tlak zniža na ciljne ravni le pri tretjini hipertenzivnih bolnikov v Združenih državah.

Preberite tudi:

• Kaj storiti z visokim krvnim tlakom?
• Tablete za visok krvni tlak

Spremembe življenjskega slogaZa vse bolnike je ciljni krvni tlak < 140/90 mmHg; za bolnike s sladkorno boleznijo ali boleznijo ledvic je ciljni tlak < 130/80 mmHg ali čim bližje tej ravni. Tudi starejši in geriatrični bolniki lahko prenašajo diastolični tlak 60–65 mmHg, ne da bi povečali tveganje in pogostost srčno-žilnih dogodkov. V idealnem primeru bi morali bolniki ali njihovi družinski člani meriti krvni tlak doma, za kar bi morali biti usposobljeni, vendar je treba njihovo delovanje redno spremljati in tonometre redno kalibrirati.

Priporočila vključujejo redno telesno dejavnost na svežem zraku, vsaj 30 minut na dan 3–5-krat na teden; izgubo teže za dosego indeksa telesne mase od 18,5 do 24,9; opustitev kajenja; dieto za visok krvni tlak, bogato s sadjem, zelenjavo, živili z nizko vsebnostjo maščob z zmanjšano količino nasičenih in skupnih maščob; vnos natrija < 2,4 g/dan (< 6 g kuhinjske soli) in omejitev vnosa alkohola na 30 ml na dan za moške in 15 ml na dan za ženske. Stadij BI (blaga arterijska hipertenzija) brez znakov okvare ciljnih organov; spremembe življenjskega sloga so lahko učinkovite brez predpisovanja zdravil. Bolnikom z nezapleteno hipertenzijo ni treba omejevati aktivnosti, dokler je krvni tlak pod nadzorom. Spremembe prehrane lahko pomagajo tudi pri nadzoru sladkorne bolezni, debelosti in dislipidemije. Bolnike s prehipertenzijo je treba prepričati o potrebi po upoštevanju teh priporočil.

Klinične smernice za zdravljenje hipertenzije

Klinične smernice za zdravljenje hipertenzije se lahko razlikujejo glede na državo in zdravstveno organizacijo. Spodaj so navedena splošna načela zdravljenja in klinične smernice, ki jih je mogoče uporabiti pri zdravljenju hipertenzije:

1. Spremembe življenjskega sloga:

   • Bolnikom s hipertenzijo svetujemo naslednje spremembe življenjskega sloga:
   • Sledite dieti z nizko vsebnostjo soli (natrija) in maščob, vključno s povečanim vnosom sadja, zelenjave, polnozrnatih žit in magnezija.
   • Vzdržujte in nadzorujte zdravo telesno težo.
   • Redno se ukvarjajte s telesno dejavnostjo, kot sta hoja ali plavanje.
   • Omejite uživanje alkohola in se izogibajte kajenju.

2. Zdravljenje z zdravili:

   • Zdravila se lahko uporabijo, če spremembe življenjskega sloga niso dovolj učinkovite ali če je krvni tlak visok in ga je treba nujno znižati.
   • Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije, lahko vključujejo diuretike, zaviralce adrenergičnih receptorjev beta, zaviralce angiotenzinske konvertaze (ACEI), zaviralce angiotenzinskih receptorjev (ARB), zaviralce kalcijevih kanalčkov in druge razrede zdravil.
   • Zdravljenje z zdravili je treba izvajati pod nadzorom zdravnika, bolniki pa morajo strogo upoštevati navodila za jemanje zdravil.

3. Redno spremljanje:

   • Bolnikom s hipertenzijo je priporočljivo redno meriti krvni tlak in voditi evidenco rezultatov.
   • Redni zdravniški pregledi vam omogočajo spremljanje stanja in učinkovitosti zdravljenja.

4. Ciljni kazalniki:

   • Ciljne vrednosti krvnega tlaka se lahko razlikujejo glede na starost in osnovna zdravstvena stanja, vendar je na splošno priporočljivo, da si prizadevate za krvni tlak pod 140/90 mmHg.

5. Nadzor dejavnikov tveganja:

   • Za preprečevanje zapletov hipertenzije je pomembno tudi obvladovanje drugih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni, kot so sladkorna bolezen, hiperlipidemija in debelost.

6. Skladnost z dogovori:

   • Bolniki morajo strogo upoštevati zdravnikova priporočila in redno jemati zdravila.
   • Pomembno je, da svojega zdravnika obvestite o vseh neželenih učinkih ali težavah z zdravili.

7. Posvetovanja in redni obiski pri zdravniku:

   • Bolnikom s hipertenzijo se svetuje, da se redno posvetujejo z zdravnikom, da oceni njihovo stanje in prilagodi zdravljenje.

Ta priporočila lahko služijo kot splošne smernice, za vsakega bolnika pa je treba individualno razviti poseben načrt za obvladovanje hipertenzije na podlagi njegove zdravstvene anamneze in značilnosti. Bolniki se morajo o načrtu zdravljenja in priporočilih pogovoriti s svojim zdravnikom, da določijo najboljši pristop k obvladovanju hipertenzije.

Napoved

Višji kot je krvni tlak in bolj izrazite kot so spremembe v mrežničnih žilah ali druge manifestacije poškodbe ciljnih organov, slabša je prognoza. Sistolični krvni tlak je boljši napovedovalec smrtnih in nesmrtnih zapletov kot diastolični krvni tlak. Brez zdravljenja arterijske hipertenzije je enoletna stopnja preživetja bolnikov z retinosklerozo, oblakom podobnimi eksudati, zožitvijo arteriol in krvavitvami (retinopatija III. stopnje) pod 10 %, pri bolnikih z enakimi spremembami in edemom papile vidnega živca (retinopatija IV. stopnje) pa pod 5 %. PVS postane najpogostejši vzrok smrti pri zdravljenih bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Ishemične in hemoragične kapi so pogosti zapleti arterijske hipertenzije pri bolnikih, pri katerih je zdravljenje nepravilno izbrano. Na splošno učinkovit nadzor krvnega tlaka preprečuje razvoj večine zapletov in podaljšuje življenjsko dobo.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]