Hipertenzija

Arterijska hipertenzija - zvišanje krvnega tlaka v mirovanju sistolično (do 140 mm Hg. Art. In zgoraj), diastolično (do 90 mm Hg. Art. In zgoraj), ali oboje.

Najpogosteje pride do arterijske hipertenzije, katere vzrok ni znan (primarni, bistveni); hipertenzija z znanim vzrokom pojavljanja (sekundarna arterijska hipertenzija) je najpogosteje posledica ledvic. Običajno bolnik ne čuti prisotnosti hipertenzije, dokler ne postane izrazit ali trajen. Diagnozo ugotavljamo z merjenjem krvnega tlaka. Druge študije se uporabljajo za določanje vzroka, oceno tveganja in prepoznavanje drugih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni. Zdravljenje arterijske hipertenzije vključuje spremembe življenjskega sloga in zdravila, kot so diuretiki, b-blokatorji, zaviralci ACE, blokatorji receptorjev angiotenzina II, zaviralci kalcijevih kanalov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiologija

Epidemiologija

V ZDA je arterijska hipertenzija prisotna pri približno 50 milijonih ljudi. Samo 70% jih ve, da imajo arterijsko hipertenzijo, 59% jih je zdravljenih in le 34% ima ustrezno kontrolo krvnega tlaka (BP). Pri odraslih je arterijska hipertenzija pogostejša pri afriških Američanih (32%) kot pri belcih z belo kožo (23%) ali Mehičani (23%). Obolevnost in umrljivost sta višji tudi med afriškimi Američani.

Krvni tlak z leti narašča. Približno dve tretjini starejših od 65 let trpi za arterijsko hipertenzijo. Ljudje, starejši od 55 let, z normalnim krvnim tlakom imajo 90% tveganje za razvoj hipertenzije skozi čas. Ker je povišanje krvnega tlaka pogosto pri starejših, se zdi, da je takšna "starostna" hipertenzija lahko naravna, vendar zvišan krvni tlak povečuje tveganje za zaplete in smrt. Med nosečnostjo se lahko razvije hipertenzija.

V skladu z merili za diagnozo arterijske hipertenzije, ki jih je sprejela Svetovna zdravstvena organizacija v sodelovanju z Mednarodnim združenjem za hipertenzijo (WHO-ISH), in Prvemu poročilu strokovnjakov Znanstvenega društva za preučevanje arterijske hipertenzije All-Russian Znanstvenega društva za kardiologijo in Medagencijskega sveta za srčno-žilne bolezni (DAG-1) Hipertenzija je stanje, pri katerem je raven sistoličnega krvnega tlaka enaka ali večja od 140 mm Hg. In / ali je raven diastoličnega krvnega tlaka enaka ali večja od 90 mm Hg. S tremi različnimi meritvami krvnega tlaka.

Po sodobni klasifikaciji arterijske hipertenzije se ledvična arterijska hipertenzija razume kot patogenetska arterijska hipertenzija, povezana z boleznijo ledvic. To je največja skupina bolezni sekundarne arterijske hipertenzije, ki je približno 5% vseh bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Tudi z normalno ledvično funkcijo opazimo ledvično arterijsko hipertenzijo 2-4-krat pogosteje kot v splošni populaciji. Z zmanjšanjem ledvične funkcije se pogostost njegovega razvoja poveča in doseže 85–90% v fazi terminalne odpovedi ledvic. Pri normalnem krvnem tlaku ostanejo samo tisti bolniki, ki trpijo za boleznimi ledvic.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Vzroki hipertenzija

Vzroki hipertenzije

Arterijska hipertenzija je lahko primarna (85-95% vseh primerov) ali sekundarna.

[15], [16], [17], [18]

Primarna arterijska hipertenzija

Hemodinamične in fiziološke komponente (kot je volumen plazme, reninska aktivnost plazemske plazme) se spreminjajo, kar potrjuje predpostavko, da primarna arterijska hipertenzija verjetno ne bo imela enega vzroka za razvoj. Tudi če je na začetku prevladujoč dejavnik, je veliko dejavnikov, ki lahko ves čas sodelujejo pri ohranjanju visokega krvnega tlaka (teorija mozaika). V sistemskih arteriolih lahko disfunkcija ionskih črpalk sarkoleme celic gladkih mišic vodi do kroničnega povečanja žilnega tonusa. Dednost je predispozicijski dejavnik, vendar natančen mehanizem ni jasen. Okoljski dejavniki (npr. Količina natrija, ki jo dobimo s hrano, debelost, stres) so verjetno pomembni le pri ljudeh z dedno predispozicijo.

[19]

Sekundarna arterijska hipertenzija

Vzroki arterijske hipertenzije so ledvične parenhimske bolezni (na primer, kronični glomerulonefritis ali pielonefritis, bolezen policističnih ledvic, bolezni vezivnega tkiva, obstruktivna uropatija), obnovitvene bolezni, feokromocitom, Cushingov sindrom, primarni hiperdialodenalonizem, kardiovaskularna disfunkcija, zvišana telesna temperatura, zvišana telesna temperatura, \ t Prekomerna uporaba alkohola in uporaba peroralnih kontraceptivov sta pogoste vzroke za ozdravljivo hipertenzijo. Pogosto uporaba simpatikomimetikov, glukokortikoidov, kokaina ali sladkega korena prispeva k povišanju krvnega tlaka.

Povezava med ledvicami in arterijsko hipertenzijo je pritegnila pozornost raziskovalcev že več kot 150 let. Prvi med raziskovalci, ki so pomembno prispevali k temu problemu, so imena R. Bright (1831) in F. Volhard (1914), ki sta opozorila na vlogo primarne lezije ledvičnih žil pri razvoju hipertenzije in predstavljala povezavo med ledvicami in zvišanjem krvnega tlaka. V obliki začaranega kroga, kjer so ledvice povzročile hipertenzijo in ciljni organ. Sredi 20. Stoletja so potrdili in razvili primarno vlogo ledvic pri razvoju arterijske hipertenzije in jih nadalje razvili v raziskavah ruskih (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, itd.) In tujih znanstvenikov (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Odkritje renina, ki ga povzroča ledvica med njegovo ishemijo, in ledvični prostaglandini: vazodilatatorji in natriuretiki - so bili osnova za razvoj znanja o ledvičnem endokrinem sistemu, ki je sposoben uravnavati krvni tlak. Zadrževanje natrija v ledvicah, ki je povzročilo povečanje prostornine krvnega obtoka, je določilo mehanizem za zvišanje krvnega tlaka pri akutnem nefritisu in kronični odpovedi ledvic.

Velik prispevek k študiji arterijske hipertenzije je opravil A.S. Guyton et al. (1970-1980). V seriji poskusov so avtorji dokazali vlogo primarne retencijske retencije pri nastanku esencialne arterijske hipertenzije in domnevali, da je vzrok za katerokoli arterijsko hipertenzijo nezmožnost ledvic, da zagotovijo natrijevo homeostazo pri normalnem krvnem tlaku, vključno z izločanjem NaCl. Vzdrževanje natrijeve homeostaze se doseže z »prehodom« ledvic na način delovanja v pogojih višjih vrednosti krvnega tlaka, katerih raven se nato fiksira.

Nadalje so v eksperimentu in na kliniki pridobili neposredne dokaze o vlogi ledvic pri razvoju arterijske hipertenzije. Temeljili so na izkušnjah s presaditvijo ledvic. Tako v eksperimentu kot v kliniki je presaditev ledvice iz darovalca z arterijsko hipertenzijo povzročila njen razvoj pri prejemniku, in obratno, pri presaditvi “normotenzivnih” ledvic je bil prej visok arterijski tlak normalen.

Pomemben mejnik pri proučevanju problemov ledvic in hipertenzije so delo V. Brennerja s sodelavci, ki so se pojavili sredi osemdesetih let prejšnjega stoletja. Pri ohranjanju primarne zamude natrija z ledvicami kot glavnim mehanizmom patogeneze arterijske hipertenzije, so avtorji vzrok za to motnjo pripisali zmanjšanju števila glomerulov v ledvicah in ustreznemu zmanjšanju filtrirne površine ledvičnih kapilar. To vodi do zmanjšanja izločanja natrija v ledvicah (hipotrofija ledvic ob rojstvu, primarna bolezen ledvic, stanje po nefrektomiji, vključno z dajalci ledvic). Hkrati so avtorji kot ciljni organ temeljito razvili mehanizem škodljivega učinka arterijske hipertenzije na ledvice. Arterijska hipertenzija prizadene ledvice (primarna nagubana ledvica, ker je posledica arterijske hipertenzije ali arterijske hipertenzije pospeši razvoj ledvične odpovedi) zaradi kršitev intrarenalne hemodinamike - povečanega pritiska v ledvičnih kapilarah (intraglacialna hipertenzija) in razvoja hiperfiltracije. Trenutno se ta dva dejavnika štejeta kot vodilna v neimunskem hemodinamskem napredovanju ledvične odpovedi.

Tako je bilo potrjeno, da so ledvice lahko vzrok za hipertenzijo in ciljni organ.

Glavna skupina bolezni, ki vodijo v razvoj ledvične arterijske hipertenzije, so ledvične parenhimske bolezni. Ločeno ločite obnovitveno arterijsko hipertenzijo, ki je posledica stenoze ledvične arterije.

Bolezni parenhima so akutni in kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis, obstruktivna nefropatija, policistična bolezen ledvic, diabetična nefropatija, hidronefroza, prirojena hipoplazija ledvic, poškodbe ledvic, tumorji, ki izločajo ledvice, renopodomija.

Pogostost odkrivanja arterijske hipertenzije pri ledvičnih parenhimskih boleznih je odvisna od nozološke oblike ledvične patologije in stanja ledvične funkcije. V skoraj 100% primerov sindrom hipertenzije spremlja tumor, ki izloča renin (renin) in lezije glavnega ledvicnega žilja (renovaskularna hipertenzija).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogeneza

Patofiziologija arterijske hipertenzije

Ker je arterijski tlak odvisen od srčnega volumna (SV) in celotne periferne žilne upornosti (OPS), morajo patogenetski mehanizmi vključevati povečanje EF, povečanje OSS ali obeh sprememb.

Pri večini bolnikov je CB normalna ali rahlo povečana, OPSS pa se poveča. Takšne spremembe so značilne za primarno arterijsko hipertenzijo in hipertenzijo, ki jo povzročajo feokromocitom, primarni aldosteronizem, obnovitvena patologija in ledvične parenhimske bolezni.

Pri drugih bolnikih je SV povišan (po možnosti zaradi zožitve velikih žil) in OPSS ostaja relativno normalen za ustrezen SV; z napredovanjem bolezni se OPSS poveča, SV pa se normalizira, verjetno zaradi samoregulacije. Pri nekaterih boleznih, ki povečujejo SV (tirotoksikoza, arteriovenski šant, aortna regurgitacija), še posebej, ko se poveča volumen kapi, se tvori izolirana sistolna arterijska hipertenzija. Pri nekaterih starejših bolnikih je prisotna izolirana sistolična hipertenzija z normalno ali zmanjšano CB, verjetno zaradi zmanjšanja elastičnosti aorte in njenih glavnih vej. Bolniki s trdovratnim visokim diastoličnim tlakom imajo vedno manjšo CB.

Z zvišanjem krvnega tlaka obstaja tendenca k zmanjšanju volumna plazme; včasih ostane volumen plazme enak ali se poveča. Obseg plazme pri arterijski hipertenziji se poveča zaradi primarnega hiper aldosteronizma ali ledvičnih parenhimskih bolezni in se lahko znatno zmanjša z arterijsko hipertenzijo, povezano s feokromocitomom. Z zvišanjem diastoličnega krvnega tlaka in razvojem skleroze arteriole se postopno zmanjšuje pretok krvi v ledvicah. Do poznih stopenj razvoja bolezni OPSS ostaja normalen, zato se frakcija filtracije poveča. Koronarni, možganski in mišični pretok krvi se ohrani, dokler se ne vključi huda aterosklerotična lezija žilne postelje.

[26], [27]

Spremembe v prometu s natrijem

V nekaterih izvedbah arterijske hipertenzije je transport natrija skozi celično steno moten zaradi anomalije ali inhibicije Na, K-ATPaze ali zaradi povečane prepustnosti stene do Na. Rezultat je povečana vsebnost intracelularnega natrija, zaradi česar je celica bolj občutljiva na simpatično stimulacijo. Ca-ioni sledijo Na-ionom, zato je tudi kopičenje znotrajceličnega kalcija lahko odgovorno za povečano občutljivost. Ker lahko Na, K-ATPase vrne norepinefrin nazaj v simpatične nevrone (in s tem inaktivira ta nevrotransmiter), lahko tudi inhibicija tega mehanizma poveča učinke noradrenalina, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Napake v transportu natrijevih ionov se lahko pojavijo pri zdravih otrocih, če njihovi starši trpijo za arterijsko hipertenzijo.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Simpatični živčni sistem

Simpatična stimulacija vodi do povišanja krvnega tlaka, običajno v večji meri pri bolnikih z mejnim krvnim tlakom (120-139 / 80-89 mm Hg.) Ali z arterijsko hipertenzijo (sistolični krvni tlak 140 mm Hg., Diastolični 90 mm). Ali obe spremembi) kot pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom. Ta hiperreaktivnost se pojavi v simpatičnih živcih ali v miokardu, mišična ovojnica krvnih žil pa ni znana. Visoka stopnja srčnega utripa v mirovanju, ki je lahko posledica povečane simpatične aktivnosti, je dobro znani napovedovalec arterijske hipertenzije. Pri nekaterih bolnikih z arterijsko hipertenzijo je vsebnost kateholaminov, ki krožijo samo v plazmi, nad normalno.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem

Ta sistem je vključen v uravnavanje volumna krvi in s tem tudi krvnega tlaka. Renin, encim, sintetiziran v jukstaglomerularnem aparatu, katalizira pretvorbo angiotenzinogena v angiotenzin I. To je neaktivna snov, ki jo ACE, predvsem v pljučih, pa tudi v ledvicah in možganih, pretvori v angiotenzin II - močan vazokonstriktor, ki tudi stimulira avtonomne centre v povečuje simpatično aktivnost in spodbuja sproščanje aldosterona in ADH. Obe snovi prispevata k zadržanju natrija in vode ter povečanju krvnega tlaka. Aldosteron prav tako prispeva k odstranitvi K ⁺; nizka vsebnost kalija v krvni plazmi (<3,5 mmol / l) poveča vazokonstrikcijo zaradi zaprtja kalijevih kanalov. Angiotenzin III, ki kroži v krvi, stimulira sintezo aldosterona tako intenzivno kot angiotenzin II, vendar ima veliko nižjo aktivnost pritiska. Ker prav tako pretvorijo angiotenzin I v angiotenzin II, zdravila za zaviranje ACE ne zavirajo popolne tvorbe angiotenzina II.

Izločanje Renina nadzirajo vsaj štirje nespecifični mehanizmi:

• renalni vaskularni receptorji, ki se odzivajo na spremembe v pritisku v prizadeti steni arteriole;
• gostih makularnih receptorjev (macula densa), ki se odzivajo na spremembe koncentracije NaCI v distalnem tubu;
• angiotenzin v obtoku, izločanje renina;
• simpatični živčni sistem, tako kot ledvični živci, pospešuje izločanje renina posredno preko b-adrenoreceptorjev.

Na splošno je dokazano, da je angiotenzin vsaj v zgodnjih fazah odgovoren za razvoj renovaskularne hipertenzije, vendar vloga sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju primarne hipertenzije ni bila ugotovljena. Znano je, da se pri afriških Američanih in starejših bolnikih z arterijsko hipertenzijo vsebnost renina zmanjšuje. Starejši ljudje prav tako težijo k zmanjšanju količine angiotenzina II.

Arterijska hipertenzija, povezana s poškodbo ledvičnega parenhima (ledvična hipertenzija), je posledica kombinacije renin-odvisnih in volumno odvisnih mehanizmov. V večini primerov se aktivnost renina v periferni krvi ne poveča. Hipertenzija je pogosto zmerna in občutljiva na ravnovesje natrija in vode.

[44], [45], [46], [47]

Nezadostnost vazodilatatorja

Nezadostnost vazodilatatorjev (na primer bradikinina, dušikovega oksida) in presežek vazokonstriktorjev (kot je angiotenzin, noradrenalin) lahko vodi do razvoja arterijske hipertenzije. Če ledvice ne izločajo vazodilatatorjev v zahtevani količini (zaradi poškodbe parenhima ledvic ali dvostranske nefrektomije), se krvni tlak lahko poveča. V endotelijskih celicah se sintetizirajo tudi vazodilatatorji in vazokonstriktorji (predvsem endotelij), zato je endotelijska disfunkcija močan dejavnik pri arterijski hipertenziji.

[48], [49]

Patološke spremembe in zapleti

V zgodnjih fazah hipertenzije ni patoloških sprememb. Huda ali dolgotrajna arterijska hipertenzija prizadene tarčne organe (predvsem kardiovaskularni sistem, možgane in ledvice), povečuje tveganje za koronarno žilne bolezni (PVA), MI, možgansko kap (predvsem hemoragično) in odpoved ledvic. Mehanizem vključuje razvoj generalizirane ateroskleroze in povečano aterogenezo. Ateroskleroza vodi do hipertrofije, hiperplazije srednje žilnice in njene hialinizacije. Večinoma se te spremembe pojavljajo v majhnih arteriolih, ki so opazne v ledvicah in zrku. V ledvicah spremembe povzročijo zoženje lumena arteriolov, kar povečuje OPSS. Tako hipertenzija vodi v nadaljnje zvišanje krvnega tlaka. Ker so arteriole zožene, vsako rahlo zoženje v ozadju že hipertrofiranega mišičnega sloja vodi do zmanjšanja lumena v veliko večji meri kot v nezaščitenih arterijah. Ta mehanizem pojasnjuje, zakaj daljša je arterijska hipertenzija, manj verjetno je, da bo specifično zdravljenje (npr. Operacija na ledvičnih arterijah) pri sekundarni hipertenziji povzročilo normalizacijo krvnega tlaka.

Zaradi povečanega popuščanja se postopoma pojavi hipertrofija levega prekata, kar povzroči diastolično disfunkcijo. Posledica tega je, da se ventrikul razširi, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in srčnega popuščanja (HF) zaradi sistolične disfunkcije. Disekcija prsne aorte je značilen zaplet hipertenzije. Skoraj vsi bolniki z aneurizmami abdominalne aorte kažejo arterijsko hipertenzijo.

[50], [51], [52], [53], [54]

Simptomi hipertenzija

Simptomi arterijske hipertenzije

Simptomi arterijske hipertenzije ni, dokler se v ciljnih organih ne razvijejo zapleti. Prekomerno znojenje, zardevanje obraza, glavobol, slabo počutje, krvavitve iz nosu in razdražljivost niso znaki nezapletene hipertenzije. Huda arterijska hipertenzija se lahko pojavi s hudimi srčno-žilnimi, nevrološkimi, ledvičnimi simptomi ali poškodbami mrežnice (npr. Klinično manifestirana ateroskleroza koronarnih žil, srčno popuščanje, hipertenzivna encefalopatija, odpoved ledvic).

Zgodnji simptomi visokega krvnega tlaka - srčni ton IV. Spremembe v mrežnici lahko vključujejo zoženje arteriole, krvavitve, izločanje in ob prisotnosti encefalopatije otekanje sesanja optičnega živca. Spremembe so razdeljene v štiri skupine glede na povečano verjetnost slabe prognoze (Kiss, Wegener in Barker klasifikacije):

• 1. Faza - zoženje arteriolov;
• II. Faza - konstrikcija in skleroza arteriolov;
• Faza III - krvavitve in izločanje poleg sprememb v krvnih žilah;
• Faza IV - otekanje bradavice optičnega živca.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostika hipertenzija

Diagnoza arterijske hipertenzije

Diagnoza arterijske hipertenzije temelji na rezultatih sprememb krvnega tlaka. Anamneza, fizični pregled in druge metode raziskovanja pomagajo ugotoviti vzrok in razjasniti poškodbe ciljnih organov.

Krvni tlak je treba meriti dvakrat (prvič v bolnikovem položaju, kjer leži ali sedi, spet - po tem, ko bolnik stane vsaj 2 minuti) na 3 različne dni. Rezultati teh meritev se uporabljajo za diagnozo. BP se šteje za normalno, hipertenzija (mejna hipertenzija), stopnja I in hipertenzija II. Normalni krvni tlak je pri otrocih veliko nižji.

V idealnem primeru je treba BP izmeriti po več kot 5 minutnem počitku pri bolniku v različnih obdobjih dneva. Manšeta tonometra nameščena na ramo. Pravilna manšeta zajema dve tretjini mišice bicepsa rame; pokriva več kot 80% (vendar ne manj kot 40%) roke. Tako debeli bolniki potrebujejo veliko manšeto. Specialist, ki meri krvni tlak, vbrizga zrak nad nivo sistoličnega tlaka in ga nato počasi sprošča, kar povzroči auskultacijo brahialne arterije. Tlak, pri katerem se sliši prvi srčni zvok med spuščanjem manšete, je sistolični krvni tlak. Izginotje zvoka kaže na diastolični krvni tlak. Isti princip se uporablja za merjenje krvnega tlaka na zapestju (radialna arterija) in stegna (poplitealna arterija). Najbolj natančna meritev krvnega tlaka je živosrebrni tonometri. Mehanske tonometre je treba redno kalibrirati; Samodejni merilniki krvnega tlaka imajo pogosto veliko napako.

Krvni tlak se meri na obeh rokah; če je pritisk na eni strani bistveno višji kot na drugem, se upoštevajo višje številke. Tudi krvni tlak se meri na nogah (z uporabo večje manšete), da se ugotovi koarktacija aorte, zlasti pri bolnikih z zmanjšanim ali slabo vzdrževanim femoralnim pulzom; s koarktacijo je krvni tlak v nogah bistveno nižji. Če so vrednosti krvnega tlaka znotraj mejne hipertenzije ali se znatno razlikujejo, je priporočljivo opraviti več meritev krvnega tlaka. Podatki o tlaku se lahko dvignejo le občasno do trenutka, ko arterijska hipertenzija postane stabilna; Ta pojav pogosto imenujemo »hipertenzija z belim plaščem«, pri kateri se krvni tlak poveča, če ga izmeri zdravnik v zdravstveni ustanovi in ostane normalen, kadar ga merimo doma in spremljamo krvni tlak vsak dan. Hkrati pa izrazito močno povečanje krvnega tlaka v primerjavi z normalnimi normalnimi številkami ni običajno in lahko kaže na feokromocitom ali nepriznano uporabo narkotičnih snovi.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Anamneza

Pri zbiranju anamneze so določene trajanje arterijske hipertenzije in najvišje vrednosti krvnega tlaka, ki so bile predhodno registrirane; kakršno koli navedbo prisotnosti ali manifestacije PVA, HF ali drugih kombiniranih bolezni (na primer kap, ledvična odpoved, periferna arterijska bolezen, dislipidemija, diabetes mellitus, protin) in družinska anamneza teh bolezni. Zgodovina življenja vključuje stopnjo telesne aktivnosti, kajenje, alkohol in stimulanse (ki jih predpiše zdravnik in se jih vzame samostojno). Prehrana določa količino porabljene soli in stimulanse (na primer čaj, kava).

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektivni pregled

Objektivni pregled vključuje merjenje višine, telesne teže in obsega pasu; pregled fundusa za odkrivanje retinopatije; auskultacija hrupa v vratu in nad trebušno aorto, kot tudi popolna kardiološka, nevrološka preiskava in študija dihalnega sistema. Za ugotavljanje povečanja ledvic in tumorjev v trebušni votlini se opravi trebušna palpacija. Določite periferni pulz; oslabljen ali slabo izveden femoralni pulz lahko kaže na aortno koarktacijo, zlasti pri bolnikih, mlajših od 30 let.

[70], [71], [72], [73], [74]

Instrumentalna diagnoza arterijske hipertenzije

Pri hujši hipertenziji in pri mlajših bolnikih je bolj verjetno, da bo instrumentalna diagnoza vodila do ugotovitev. Na splošno, če se prvič diagnosticira arterijska hipertenzija, se izvajajo rutinski testi za ugotavljanje poškodbe ciljnih organov in dejavnikov tveganja za kardiovaskularno bolezen. Študije vključujejo analizo urina, razmerje albuminske frakcije urina in kreatinina; krvne preiskave (količina kreatinina, kalija, natrija, serumske glukoze, lipidnega profila) in EKG. Koncentracija stimulirajočega hormona ščitnice se pogosto pregleda. V normalnih primerih ambulantno spremljanje krvnega tlaka, radioizotopna renografija, rentgenski pregled prsnega koša, presejalni test za feokromocitom in medsebojno odvisnost renin-Na niso potrebni. Študija koncentracije renina v plazmi ni pomembna za diagnozo ali izbiro zdravil.

Glede na rezultate prvega pregleda in pregleda je možna dodatna uporaba različnih raziskovalnih metod. Če se v analizi urina odkrijejo mikroalbuminurija, albuminurija ali proteinurija, cilindrurija ali mikrohematurija, in če je vsebnost serumskega kreatinina povišana (123,6 μmol / l pri moških, 106,0 μmol / l pri ženskah), se ultrazvok ledvic uporabi za določanje njihove velikosti, kar lahko veliko spremeni. Pri bolnikih s hipokalemijo, ki niso povezani z imenovanjem diuretikov, je treba sumiti na primarni hiperaldosteronizem ali prekomerno uživanje soli.

Na elektrokardiogramu je eden od prvih simptomov "srčne hipertenzije" razširjen poudarjen P-val, ki odraža atrijsko hipertrofijo (vendar je to nespecifični znak). Kasneje se lahko pojavi hipertrofija levega prekata, ki jo spremlja pojav izrazitega apikalnega impulza in sprememba QRS napetosti z ali brez znakov ishemije. V primeru odkritja katerega od teh simptomov se pogosto opravi ehokardiografski pregled. Bolnikom s spremenjenim lipidnim profilom ali znaki PVA so predpisane študije za identifikacijo drugih kardiovaskularnih dejavnikov tveganja (npr. Določanje vsebnosti C-reaktivnega proteina).

Če se sumi na koarktacijo aorte, se opravijo rentgenski posegi v prsih, ehokardiografija, CT ali MRI, kar omogoča potrditev diagnoze.

Bolnike z labilnim krvnim tlakom, za katere je značilno znatno povečanje, s kliničnimi simptomi v obliki glavobola, palpitacij, tahikardije, povečanega dihanja, tremorja in bledice, je treba preučiti glede možne prisotnosti feokromocitoma (npr. Študija prostega metanefrina v plazmi).

Bolnike s simptomi, ki kažejo na Cushingov sindrom, bolezni vezivnega tkiva, eklampsijo, akutno porfirijo, hipertiroidizem, miksedem, akromegalijo ali motnje CNS, je treba pregledati (glejte druge oddelke priročnika).

[75], [76]

Zdravljenje hipertenzija

Zdravljenje hipertenzije

Primarna arterijska hipertenzija nima vzroka, v nekaterih variantah sekundarne arterijske hipertenzije pa je lahko vzrok prizadet. V vseh primerih lahko nadzor krvnega tlaka znatno zmanjša število zapletov. Kljub zdravljenju hipertenzije se krvni tlak zmanjša na ciljno število le v tretjini bolnikov z arterijsko hipertenzijo v Združenih državah.

Glejte tudi:

• Kaj storiti z visokim pritiskom?
• Visokotlačne tablete

Spremembe življenjskega sloga Pri vseh bolnikih so ciljne vrednosti, pri katerih je treba znižati krvni tlak, <140/90 mm Hg. V. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali boleznijo ledvic so ciljne številke <130/80 mm Hg. Čl. Ali čim bližje tej ravni. Tudi starejši in starejši bolniki lahko normalno prenašajo diastolični tlak 60-65 mm Hg. Čl. Brez povečanja tveganja in pogostnosti srčno-žilnih dogodkov. V idealnem primeru bi morali pacienti ali njihovi družinski člani meriti krvni tlak doma, kaj morajo učiti, vendar jih je treba redno spremljati, kako to počnejo, in tonometre je treba redno kalibrirati.

Priporočila vključujejo redno gibanje na prostem, najmanj 30 minut na dan, 3-5 krat na teden; zmanjšanje telesne mase za doseganje ITM 18,5 do 24,9; prenehanje kajenja; dieta s povečanim pritiskom, bogata s sadjem, zelenjavo, nizko vsebnostjo maščobnih živil z zmanjšano količino nasičenih in skupnih maščob; vnos natrija <2,4 g / dan (<6 g kuhinjske soli) in omejevanje vnosa alkohola na 30 ml na dan za moške in 15 ml na dan za ženske. Stopnja I (blaga hipertenzija), brez znakov poškodbe ciljnih organov, spremembe v načinu življenja so lahko učinkovite brez recepta. Bolnikom z nezapleteno hipertenzijo ni treba omejiti aktivnosti, dokler je BP pod nadzorom. Spremembe prehranskih vzorcev lahko pomagajo tudi pri nadzoru poteka sladkorne bolezni, debelosti in dislipidemije. Bolniki s predzgodnjo hipertenzijo morajo biti prepričani, da morajo upoštevati ta priporočila.

Napoved

Prognoza za hipertenzijo

Višji kot je krvni tlak in bolj izrazite spremembe v mrežnici ali druge manifestacije poškodbe ciljnih organov, slabša je prognoza. Sistolični krvni tlak je najboljši napovedovalec smrtnih in nefatalnih zapletov kot diastolični. Brez zdravljenja z arterijsko hipertenzijo je enoletno preživetje bolnikov z retinosklerozo, oblakom podobnim eksudatom, zoženjem arteriol in krvavitev (III. Stopnja retinopatije) manj kot 10%, pri bolnikih z enakimi spremembami in edemi optičnega živca (IV stopnja retinopatije) - pod 5%. PVA postaja najpogostejši vzrok smrti pri zdravljenih bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Ishemične in hemoragične kapi so pogosti zapleti arterijske hipertenzije pri bolnikih, ki niso pravilno izbrani. Na splošno učinkovit nadzor krvnega tlaka preprečuje razvoj večine zapletov in podaljšuje življenjsko dobo.

[77], [78], [79], [80]