Hipoksija ploda in novorojenčka

Fetalna hipoksija ali stresanje kisika je pogoj, ki se pojavi pri plodu in novorojenčku zaradi pomanjkanja kisika.

Intrauterinska (prenatalna) fetalna hipoksija je pomanjkanje kisika, ki se pojavi med nosečnostjo.

Intranalna hipoksija ploda je hipoksija, ki se razvije ob porodu.

Perinatalna hipoksija ploda je pomanjkanje kisika, ki se pojavi med nosečnostjo in / ali porodom in se razvije do konca zgodnjega obdobja novorojenčkov.

Hipoksija novorojenčka ima lahko perinatalno (povezano z nosečnostjo in porodom) in postnatalno (po rojstvu) izvor.

V praksi porodništva je običajno pozvati pomanjkanje kisika, ki se je razvila v času nosečnosti in / ali poroda, hipoksije in pomanjkanja kisika pri otrocih, ki so rojene z dušenjem.

Asfiksije - patološko stanje hipoksija in hiperkapnijo povzroča, označena s prisotnostjo aktivnosti srca in določenih nepravilnih premikov z dihanjem ali pomanjkanje dihanja. Odvisno od trajanja toka lahko kronično hipoksijo - od nekaj dni do nekaj mesecev (tipično za intrauterino hipoksijo plodu) akutne in - od nekaj minut do nekaj ur, nepravilnosti, ki nastanejo pri hitrem vnosu kisika (pogosto s intrapartum hipoksije).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologija fetalne hipoksije

Hipoksija in njene posledice med nosečnostjo in porodom so najprej med vzroki perinatalne obolevnosti in umrljivosti.

Glede na splošni upad števila smrti v perinatalni stopnji se je pogostost možganske patologije povečala zaradi hipodelije ploda, kar je pogosto povzročilo hudo nevrološko invalidnost otrok.

Pri prezgodaj in novorojenčkih z morfološko in funkcionalno nezrelostjo se hipoksija razvije 10-15 krat bolj pogosto in ima manj ugoden potek in izid.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Kaj povzroča fetalno hipoksijo?

Pomanjkanje kisika ploda in novorojenčka povzroča izredno veliko število zapletov med nosečnostjo in porodom ter vzroke, ki niso povezani z nosečnostjo.

Vsi vzroki, ki povzročajo prenatalno, intranalno in perinatalno hipoksofijo ploda, lahko razdelimo na pet skupin.

1. Prva skupina vzrokov je povezana z nenormalno posteljico: anomalija razvoja in pritrditve, predstavitev in odvajanje posteljice, travma, krvavitev, tumorji, okužba posteljice.
2. Druga skupina vzrokov je povezana s patologijo popkovine: anomalijo razvoja, trupom popkovine, resničnim vozličkom popkovnične vrvi.
3. Tretja skupina vzrokov je posledica patološke fetusne bolezni: senzibilizacija rezusa, intrauterina zaviranje rasti, intrauterine okužbe, malformacije, genske bolezni.
4. Četrta skupina vzrokov je povezana s zapletenim potekom nosečnosti in poroda; Največji delež v tej skupini je gestoza in dolgotrajna grožnja splava. Drugi, nič manj pomembni vzroki so slabokrvnost med nosečnostjo, nefropatije, antifosfolipidni sindrom, intrauterino okužbo, perenashivanie, polyhydramnios in oligohidramnija, večplodne nosečnosti, prezgodnji porod, maternice vztrajnosti, discoordination dela, podaljšan dela.
5. Peta skupina razlogov je posledica kroničnih bolezni pri brejosti: kardiovaskularne (revmatizem, bolezni srca, cardiopsychoneurosis), endokrine (diabetes, bolezni ščitnice, debelost), kroničnih bolezni ledvic, pljuč, jeter, krvi, rak, odvisnosti od drog, alkoholizma .

Vsi zgoraj omenjeni vzroki povzročajo maternično-placentno insuficienco - glavni dejavnik pri razvoju kronične hipoksije.

Kronično plodno hipoksijo v nekaterih primerih lahko povzroči vpliv tako imenovanih eksogenih dejavnikov, ki nastanejo v pogojih zmanjšanega delnega tlaka kisika v navdihujočem zraku (visoka višina, Far North, itd.).

Vzroki za akutne hipoksije ploda so situacije, ki povzročajo hitro prenehanje kisika v telesu: prolapsed kabel, tesen preplet popkovine okoli vratu, tesno rotacijo iz popkovnice, akutne krvavitve iz maternice, praevia in prezgodnja ločitev posteljice med porodom, nenormalno predstavitev ploda, prezgodnjega rojstva, itd .

Kronična intrauterina plodna hipoksija

Kot odziv na učinke nekaterih vzrokov, ki povzročajo pomanjkanje kisika, se začnejo kompenzacijski mehanizmi, ki ohranjajo ustrezno oksigenacijo. Ti mehanizmi vključujejo povečano stopnjo placentnega cirkulacije, hiperplazijo plodnega dela posteljice, povečanje kapacitete kapilarne postelje in povečan pretok krvi plodu, kar vodi do povečanja srčnega utripa. Povečanje palpitacije ploda je najpomembnejši znak nastopa hipoksije. Če vzrok za hipoksijo ni odpravljen, obstaja fetoplacentalna insuficienca - osnova za razvoj kronične plodne hipoksije. Nadalje, v patogenezi kronične (intrauterine) hipoksije lahko razlikujemo tri povezave.

1. pomanjkanje kisika povzroči aktivacijo plodu nadledvične skorje, skupaj s povečano proizvodnjo kateholaminov in jih vstopijo v krvni obtok, kar povzroča prerazporeditev krvi, za boljše prekrvavitev vitalnih organih (srce, možgani). Posledično krvni tlak naraste in se razvije nevarnost krvavitve.
2. Pomanjkanje kisika stimulira proces hemopoeze kot kompenzacijsko reakcijo plodnega organizma. To vodi k razvoju erythrocytosis, trombocitoza v krvnem obtoku se poveča viskoznost krvi pojavi intravaskularno agregacije celic, vključno trombocitov v mikrovaskulaturi, kar vodi do tvorbe microthrombi. Obstaja krvavitev mikrocirkulacije, katere posledica je lahko razvoj ishemije katerega koli organa. Skupaj s strjevanjem na microthrombogenesis aktiviranja procesa lahko zgodi, poveča porabo koagulacijskih faktorjev in krvnih celic (eritrocitov, trombocitov) okoli trombusov tvorjena kjer antikoagulacijsko cona. To lahko povzroči razvoj sindroma DIC (krvavitev in krvavitev).
3. V odgovor na kisikovo strjevanje se pojavijo metabolične spremembe, na katere so možganski možgani posebno občutljivi. Najprej se aktivira dihanje tkiv, aktivirajo se glikogenoliza in anaerobna glikoliza, zaradi česar nastajajo kisli metabolni produkti. V pogojih patološke acidoze se povečuje prepustnost žilne stene in celičnih membran. Celic skozi pore v membranah centralnega živčnega sistema je izguba "zanimivih" aminokislin (glutaminska, glicina, jantarna, itd), ki lahko povzroči depresijo (depresija) CNS.

V pogojih anaerobne glikolize se akumulacija kalcija pojavi v aksonih celic CNS, kar lahko povzroči epileptične napade.

Končno je metabolizem kalija in natrija moten v celicah možganov. Izguba kalija zaradi celice povzroča vnos natrija in vode v celice, zaradi česar se pojavi edem (otekanje) možganov. Kriza poveča vsebnost kalija in koncentracija natrija se zmanjša.

Posledice kronične (intrauterine) fetalne hipoksije so lahko:

• Perinatalna poškodba CNS;
• krvavitve, ishemije notranjih organov (miokardija, pljuča, ledvice, nadledvične žleze, črevesje);
• zaostajanje razvoja ploda;
• prezgodnja;
• smrt ploda.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akutna intrauterina plodna hipoksija

Za patogenezo akutne fetalne hipoksije je značilno hitro vključevanje refleksno prilagodljivih reakcij fetalnega in neonatalnega kardiovaskularnega sistema z minimalnimi spremembami metabolizma.

Akutno pomanjkanje kisika povzroči hiter padec svojem parcialnem tlaku v krvi zarodka, kot odgovor na aktivacijo nadledvične sistema nadledvične skorje, sproščanje kateholaminov v krvi, povečanje minutnega volumna, pojava tahikardije, ki omogoča pretok krvi in s tem tudi kisika v vitalnih organih. Hkrati razvija kompenzacijsko krč perifernih žil, kjer je bila odložena kislih izdelkov presnove, ne prodirajo v centralni krvni obtok.

Če kisikovo ravnotežje ni obnovljeno, kompenzacijski mehanizmi ne uspejo: funkcija nadledvične skorje je izčrpana, se bradikardija razvije in krvni tlak v osrednjih plovilih pada. Krv teče iz osrednjega krvnega obtoka v periferni kanal, v vitalnih organih se pojavi oster padec perfuzije kisika, kar vodi v njihovo hipoksijo, anoksijo in ishemijo. V tem primeru se lahko otrok rodi v hipoksičnem šoku ali komi. Možni so primeri fetalne ali neonatalne smrti.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikacija hipoksije za plod

Resnost plodne hipoksije je:

• zmerno;
• težka.

Ocena stopnje resnosti hipoksije poteka na lestvici Virginia Apgar. Lestvica ocenjevanja stanja novorojenčka v prvih minutah življenja je bila prvič predstavljena na 27. Kongresu anesteziologov leta 1952. Lestvica predstavlja sistem meril (5 kazalnikov) za ocenjevanje stanja novorojenčka, vključno z opazovanjem:

• za naravo dihanja (brez dihanja, počasnega ali nepravilnega, dobrega ali kričanja);
• za reflekse - reakcija na kateter v nosu (brez reakcije, grimase jokanja, kašlja, kihanja ali jokanja);
• za tonus mišic (šibek, upogibanje rok in nog, aktivni gibi);
• za barvo kože (cianotično, bledo, rožnato telo, cianotični udi, roza);
• (srčni utrip je manjši od 100 na minuto, več kot 100 na minuto).

Vsak indikator se oceni v tritočkovnem sistemu (0-1-2 točke). Apgar rezultat je dvakrat dosežen: v prvi minuti življenja in pet minut po rojstvu. Zdravo novorojenček ima oceno 8-10 točk.

Večina novorojenčkov v prvi minuti življenja dobi oceno 7-8 točk zaradi cianoze in zmanjšanega mišičnega tona. Po petih minutah se ocena dvigne na 8-10 točk, kar kaže na dobro prilagajanje otroka.

Rezultati Apgarjevih 4-7 točk kažejo na zmerno hipoksijo, rezultat 0-3 pa kaže na hudo hipoksijo (asfiksijo).

Klasifikacija hipoksije ploda po resnosti je pomembna za oceno otrokovega stanja v prvih minutah po rojstvu in obravnava potrebo po oživljanju in intenzivni negi.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasifikacija hipoksičnih lezij na CNS pri novorojenčkih

Za dosežene uspehe v porodnišnici v zadnjem desetletju, aktivno uvajanje v klinično prakso porodništva in perinatologijo novih medicinskih diagnostičnih tehnologij omogočajo pravočasno diagnozo hipoksije ploda in njenimi posledicami, je najbolj nevarno izmed njih - CNS. Za dolgo časa poškodbe hipoksično CNS imenovano "perinatalno encefalopatijo", "cerebrovaskularni dogodek" in druge. Pomanjkanje natančnih terminologije je negativno vplivala na pravočasne diagnoze učinkov obporodnimi poškodb živčnega sistema, zlasti učinke hipoksičnih lezij osrednjega živčevja, da izvede pravočasno in ustrezno zdravljenje, kar je povzročilo povečanje naprednih primerih in povečanje duševne prizadetosti otroka.

Uporaba naprednih tehnologij v perinatalni praksi pripomogla k razjasnitvi etiologijo, patogenimi mehanizmi, klinično in morfološko strukturo, značilne za različne nosečnostna starost lokalizacijo možganskih motenj, razviti skupen pristop k razvoju novih terminologijo in klasifikacijo obporodnimi poškodb živčnega sistema pri novorojenčkih.

Razvrstitev je razvil rusko združenje strokovnjakov za perinatalno medicino in je bil odobren na VI kongresu pediatrov Rusije februarja 2000.

V skladu s to razvrstitvijo so nevrološke motnje, odvisno od vodilnega mehanizma poškodbe, razdeljene v štiri skupine:

• I - hipoksično;
• II - travmatično;
• III - strupeno-metabolični;
• IV - nalezljiva.

V vsaki od teh skupin se razlikujejo nosološke oblike, resnost in osnovni nevrološki simptomi in sindromi.

Bistveno nov v klasifikaciji je ločitev hipoksične poškodbe možganov v cerebralno ishemijo in intrakranialne krvavitve.

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemična encefalopatija, perinatalna hipoksična poškodba možganov)

V smislu resnosti se razlikujeta tri nosološke oblike.

1. Cerebralna ishemija I stopnja (svetloba) je značilna vzburjenost in / ali depresija centralnega živčnega sistema (ne več kot 5-7 dni).
2. Cerebralna ishemija stopnja II (zmerna resnost) označena s supresijo in / ali ekscitacijo CŽS (več kot 7 dni), razvoj epileptičnih napadov, intrakranialno hipertenzijo, visceralne avtonomnih motenj.
3. Cerebralne ishemije III stopnje (težko) označena s progresivno izgubo možganske aktivnosti (nad 10 dni), depresije, ki poteka v komo ali zatiranja, ki poteka v vzbujanje in epileptičnimi napadi ali depresije, ki poteka v konvulzije in komo. Z razvojem napadov značilno, se lahko pojavijo epileptični status. Obstajajo dele stebla disfunkcije možganov, luščenje, decerebration, motenj vegetovistseralnye, progresivna intrakranialno hipertenzijo.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakranialne krvavitve hipoksičnega izvora

Obstaja pet nosoloških oblik.

1. Intraventrikularna krvavitev prve stopnje (subependymal) je značilna za nezrelost. Specifični nevrološki simptomi so odsotni.
2. Intraventrikularna krvavitev druge stopnje (subependymal + intraventrikularna) je značilna za nezrelost. Klinični simptomi: šok, apneja, zatiranje, prehajanje v komo; konvulzije, intrakranialna hipertenzija (hitro ali počasno napredovanje).
3. Intraventrikularna krvavitev tretje stopnje (subependymal + intraventrikularna + periventrikularna) je značilna za nezrelost. Klinični simptomi: šok, apneja, globoke depresije, spreminja v komo, krči (bolj tonično), intrakranialno hipertenzijo (hitro ali počasi progresivno disfunkcijo repne prtljažnik odsekov).
4. Primarna subarahnoidna krvavitev je pogostejša pri nedonošenčkih. Tipični klinični sindromi: hiperekscitabilnost centralnega živčnega sistema, hiperestezija, delne (žariščne) klonične konvulzije, intrakranialna hipertenzija (akutni hidrocefalus).
5. Krvavitev v možgansko snov (parenhimalno) je pogostejša pri nedonošenčkih. Klinična slika je odvisna od lokacije in obsega krvavitve: hiperekscitabilnost, spreminja v krčev, globoke depresije, spremenila v komi, delnih (kontaktnim) napadi, intrakranialna hipertenzija. Morda asimptomatski tečaj.

Kombinirane ishemične in hemoragične lezije centralnega živčnega sistema (ne-travmatične)

Klinična slika in resnost stanja sta odvisna od vodilne vrste lezije in lokalizacije.

V prvih dneh življenja je nososlovna diagnoza lezij na CNS pogosto težka, saj so klinične nevrološke manifestacije podobne v različnih patoloških stanjih in nobenih dodatnih informacij ni na voljo. Iz tega razloga sprejemljiva formulacija sindromnih diagnoza (npr sindrom hiperekscitabilnost, depresija sindrom, itd), ki jih je treba dodatno pojasnjen v pripravi anamnestični podatki, klinične in laboratorijske študije.

[51], [52], [53], [54]

Merila za diagnozo hipoksičnih lezij centralnega živčnega sistema

Načela diagnoze perinatalnih CNS lezij pri novorojenčkih morajo temeljiti na podatkih:

• anamneza;
• klinični simptomi in sindromi;
• rezultate dodatnih raziskav.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebralna ishemija

Cerebralna ishemija 1. Stopnje (lahka) ali hipoksično-ishemična lezija centralnega živčnega sistema 1. Stopnje.

• V anamnezi: intranalna fetalna hipoksija, blago asfiksijo ob rojstvu.
• Klinični sindromi: vzburjenje osrednjega živčnega sistema (ponavadi v terminu), depresija centralnega živčnega sistema (pri prezgodnjih dojenčkih), ki traja največ 5-7 dni.
• Rezultati raziskave.
  • Presnovne motnje (zmerna hipoksemija, hiperkapnija, acidoza).
  • NSG, CT, MRI - brez patoloških nenormalnosti.
  • DEG - kompenzacijsko povečanje stopnje krvnega pretoka vzdolž glavnih arterij možganov.

Cerebralna ishemija 2. Stopnje (zmerna resnost) ali hipoksično-ishemična lezija osrednjega živčnega sistema 2. Stopnje.

• V anamnezi: intrauterina hipoksija ploda, asfiksija zmerne resnosti ob rojstvu.
• Klinični simptomi:
  • zatiranje osrednjega živčnega sistema, vzbujanje ali sprememba faz cerebralne aktivnosti (trajanje več kot 7 dni); krčev: prezgodnji - tonik ali atipičnih (apnea ustna avtomat undulacija veke, zrkel mioklonus, "vesla" ročno premikanje "poganjati" noge); v polnoklonični (kratkotrajni, enojni, redko ponovljeni);
  • intrakranialna hipertenzija (prehodna, pogosto v terminu);
  • vegetativno-visceralne motnje.
• Rezultati raziskave.
  • Presnovne motnje (hipoksemija, hiperkanika, acidoza) so bolj izrazite in obstojne.
  • NSH: lokalne hiperehojske žarišča v možganskem tkivu (pri prezgodnjih dojenčkih pogosteje v periventrikularni regiji, v celotnem obdobju - subkortika). MPT: žariščne spremembe v parenhima možganov.
  • CT možganov: lokalni žarki z zmanjšano gostoto v možganskem tkivu (pri nedonošenčkih pogosteje v periventrikularni regiji, v celotnem obdobju - podkortično in / ali kortikalno).
  • FDEH: znaki hipoperfuzije v srednji možganski arteriji v terminusu in prednji možganski arteriji pri nedonošenčkih. Povečanje diastolične komponente hitrosti pretoka krvi, zmanjšanje indeksa rezistence.

Cerebralna ishemija tretje stopnje (huda) ali hipoksično-ishemična lezija osrednjega živčnega sistema tretje stopnje.

• V zgodovini: intrauterina hipoksija fetusa in / ali huda perinatalna asfiksija, vztrajna hipoksija možganov.
• Klinični simptomi:
  • progresivna izguba možganske aktivnosti (več kot 10 dni);
  • ponavljajočih se napadov (možen epileptični status);
  • disfunkcija možganskega stebla (nenormalnosti v ritmu dihanja, ušesne reakcije, očilomotorične motnje);
  • drža dekortikacije in odmrte (odvisno od obsega lezije);
  • izražene vegetativno-visceralne motnje;
  • progresivna intrakranialna hipertenzija.
• Rezultati raziskave.
  • Vztrajne presnovne motnje.
  • NSH: razpršeno povečanje ehogenosti cerebralne parenhima (v izrazu darovalcev), periventrikularnih struktur (v predrtoroznosti). Ozka stranskih komor. Oblikovanje cističnih periventrikularnih votlin (pri nedonošenčkih). Pojav znakov atrofije možganskih hemisfer z pasivno širitvijo prostorov kroga cerebrospinalne tekočine.
  • CT: zmanjšanje gostote možganskem parenhimu, cerebrospinalni tekočini obtočne zožitve prostori multifokalna skorje in subkortikalnih lezije zmanjšala gostoto, sprememba gostote bazalnih ganglijih in talamus (v obdobju) periventrikularna cistična votlina pri nedonošenčkih (mora preveriti pri radiolog).
  • MRI: poškodba parenhima možganov.
  • DEG: paraliza glavnih arterij s prehodom na trajno cerebralno hipoperfuzijo. Zmanjšanje diastolične hitrosti pretoka krvi, sprememba značaja krivulje. Povečanje indeksa upora.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakranialna krvavitev (hipoksična, ne-travmatična)

Intraventrikularna krvavitev I stopnja (subependimal).

• V anamnezi: ante- in intranatalna fetalna hipoksija, blago asfiksija ob rojstvu, ponavljajoči se napadi na apnejo, brizganje jetrnih hiperosmolnih raztopin.
• Klinični simptomi: razvija se predvsem pri prezgodaj ali nezrela novorojenčka. Tečaj je asimptomatičen, specifičnih nevroloških motenj ni.
• Rezultati raziskave.
  • Prehodne presnovne motnje.
  • NSH: hiperehojske regije enostranske ali dvostranske lokalizacije v talamu-caudalnem zarezu ali v predelu glave kavudatnega jedra. Čas preoblikovanja subependymal hematoma v cisti je 10-14 dni ali več.
  • CT, MRI nimajo diagnostičnih prednosti pred NSH.
  • DEG - brez patologije.

Intraventrikularna krvavitev druge stopnje (subependymal, intraventrikularna) se razvija predvsem v nezrelem stanju.

V anamneze: hipoksije intrauterino plodu, asfiksije povprečna masa na prirojenih okvar zagotavljanje oživljanje, hipertenzije ali nihanja sistemskega krvnega tlaka zaradi SDR iatrogene dejavnikov (neustrezni načini ventilator, hitro dajanje velikih količin ali hiperosmolarna raztopin delujočih sporočilo ploda pnevmotoraks et al. ), koagulopatija.

Klinični simptomi: razlikujejo se dve glavni različici pretoka: postopno (valovito) in katastrofalno.

Katastrofalne za: kratkotrajno motorja vzbujanje nenadoma umakne postopno ukinitev možganske aktivnosti s prehodom v komi, globoko apnea, cianoza, in raste "marmor" koža tonik krči, motnje gibanja oči, bradiaritmij, krši termoregulacije, kar kaže na povečanje intraventrikularno hipertenzijo.

• Postopni tečaj: periodična sprememba cerebralne aktivnosti, napadi ponavljajoče apneje, mišična hipotenzija, atipični konvulzivni napadi.
• Rezultati raziskave.
  • Zmanjšan sistemski krvni tlak.
  • Padec hematokrita in koncentracija hemoglobina.
  • Presnovne motnje: hipoksemija, hiperkanika, acidoza, hipokalcemija, nihanja v glukozi v krvni plazmi.
  • CSF z zmesjo krvi, reaktivnim pleocitozom, zvišanjem koncentracije beljakovin, zmanjšanjem vsebnosti glukoze.
  • NSH: v začetnih fazah - hiperehične cone, nato - ventrikulomegalije, ehpozitivne tvorbe (trombi) v komorah. Možna blokada odtekanja cerebrospinalne tekočine z razvojem akutnega hidrocefalusa.
  • CT, MRI, PET nimajo diagnostičnih prednosti pred NSH pri novorojenčkih.
  • DEG: nihanje krvnega pretoka v glavnih arterijah možganov do razvoja intraventrikularne krvavitve, stabilizacije po krvavitvi. Z napredovanjem ventrikulomegalije (po 10-12 dneh) - povečana hipoperfuzija.

Intraventrikularna krvavitev tretje stopnje (subependymal + intraventrikularna + periventrikularna).

V anamnezi: enako, da pri stopnji 2 IVH.

Klinični simptomi:

• najpogosteje se pojavi pri prezgodnjih dojenčkih z izredno nizko telesno težo;
• tipično katastrofalna za: hitrega zaviranja možganske aktivnosti z razvojem komo postopno motnje vitalnih funkcij (bradikardija, aritmija, apneja, patologija ritem dihanja), tonične krči, motnje gibanja oči, visoko stopnjo smrti v prvih dneh življenja.

Rezultati raziskave.

• Huda, težko popravljiva metabolna motnja (hipoksemija, hiperkanika, acidoza, elektrolitske motnje), DIC sindrom.
• Kritični padec koncentracije hematokrita in hemoglobina.
• Napredujoči padec sistemskega krvnega tlaka in srčnih aritmij.
• CSF: mešanica krvi je pomembna, reaktivna pleocitoza, povečana koncentracija beljakovin in tlak cerebrospinalne tekočine se poveča. Spinalna punktura se izvaja v skladu s strogimi indikacijami in zelo previdno zaradi velikega tveganja, da se možgansko deblo poveže z velikimi zasipnimi okostnjami.
• NSH: obsežna hiperehojska regija periventrikularne lokalizacije (hemoragični infarkt pogosteje v frontalno-parietalni regiji). Kasneje - ventrikulomegalija in deformacija lateralnega ventrikla kot posledica tvorbe cistične votline. Pogosto v lumnu vdihnic - strdki. V večini primerov nastane okluzni hidrocefalus.
• CT, MRI, PET nimajo diagnostičnih prednosti v obdobju novorojenčka pred NSH.
• DEG: v začetnih fazah - zmanjšanje systolodiastolične hitrosti pretoka krvi, povečanje indeksa rezistence. Nato - zmanjšanje hitrosti diastoličnega krvnega pretoka, zmanjšanje indeksa rezistence.

Primarna subarahnoidna krvavitev (netraumatična) - predvsem v prezgodnji in nezreli.

V anamnezi: intranalna fetalna hipoksija, asfiksija ob rojstvu, kratek čas gestacije, nezrelost, koagulopatija.

Variante kliničnega tečaja:

• asimptomatski;
• sindrom vzburjenja s hiperestezijo in akutno intrakranialno hipertenzijo (napetost in oteklina velikega fontanela, delitev šiva, obilno regurgitacijo, nestabilen Gref simptom);
• napadi, ki se nenadoma pojavijo na 2-3. Dan življenja (klonična - v terminu, atipična - pri prezgodnji).

Rezultati raziskave.

• Presnovne motnje so netipične.
• NSG ni zelo informativen. Lahko pride do širjenja interhemisferične razpoke.
• CT in MRI: kopičenje krvi v različnih delih subarahnoidnega prostora, vendar pogosteje v časovnih območjih.
• DEG je slabo informativen (primarni in sekundarni vazospazem).
• CSF: povečan tlak, povečano število rdečih krvnih celic, povečana koncentracija beljakovin, nevtrofilna pleocitoza.

Krvavitev v možgansko snov (netravmatično) parenhimalno (redko - možgansko krvavitev in zadnja lobanjska foso).

V zgodovini: intrauterina hipoksija ploda, huda ali zmerna asfiksija pri rojstvu, koagulopatija, prezgodnja žilavost, vaskularne malformacije.

Klinična slika je odvisna od lokalizacije in volumna hemoragičnega infarkta:

• z diseminiranimi petehialnimi krvavitvami subkortične lokalizacije, lahko pride do asimptomatskega poteka;
• z obsežnimi petehialne klinični seveda hematoma polobla lokalizacije je podobno stopnjo IVH III. Postopno izguba možganske aktivnosti za prehod na omame ali koma, žariščne nevrološke simptome kontralateralno lezije (asimetrija mišični tonus, krči, motnje oculomotor et al.), Povečanje intrakranialne hipertenzije;
• krvavitve v posteriorni kranialno Fosse in male možgane označen izvirajo znake intrakranialno hipertenzijo in slabovidne stebel (dihal, kardiovaskularnih motenj, motenj oculomotor, sindrom bulbarna).

Rezultati raziskave.

• Težke, težko točne metabolične motnje, DIC-sindrom (skupaj z masivnimi hematomi).
• Zmanjšanje koncentracije hematokrita in hemoglobina.
• Naprednemu povečanju sistemskega BP sledi njegov padec.
• Kršenje srčnega utripa.
• CSF: povečan je tlak, povečana vsebnost rdečih krvnih celic, povečana koncentracija beljakovin, nevtrofilna pleocitoza (razen majhnih žariščnih parenhimskih krvavitev).
• NSH pri majhnih krvavitvah je slabo informativen. Masivni hemoragični infarkti so projicirani kot asimetrične hiperehogene žarnice v možganskem parenhima. Po 2-3 tednih na mestu psevdokistov se oblikujejo leukomalije.
• CT: žarišča povečane gostote v parenhima možganov, deformacija prostorov cirkulacije cerebrospinalne tekočine.
• MRI: sprememba signala MR od žarišč krvavitev v akutni fazi.
• DEG: asimetrična hipoperfuzija v cerebralni arteriji na prizadeti strani.

Kombinirane ishemične in hemoragične lezije centralnega živčnega sistema

Kombinirane ishemične in hemoragične lezije centralnega živčnega sistema (ne-travmatične) se pojavljajo veliko pogosteje kot vse izolirane oblike poškodb na CNS (pojavijo se predvsem pri prezgodnji).

V anamneze: fetalne hipoksijo in asfiksije ob rojstvu, prezgodnjih nizko porodno težo (1000-1500 g) primarne motnjami oživljanja, hipotenzijo, hipertenzijo ali sistemskega krvnega tlaka nihanja, koagulacije, diseminirano intravaskularno koagulacijo.

Klinična slika je odvisna od vodilne vrste CNS lezije (ishemije ali krvavitve), njegove resnosti in lokalizacije. Te vrste poškodb so najhujše.

Rezultati raziskave.

• Težko je mogoče popraviti presnovne motnje.
• CSF: tlak se poveča, morfološke značilnosti so odvisne od stopnje krvavitve v prostoru kroženja cerebrospinalne tekočine.
• NSG, CT, MRI: različne variante deformacije sistema izliva cerebrospinalne tekočine, žarišča spremenjene gostote različnih intenzitetov, predvsem periventrikularna lokalizacija.
• DEG: nihanje možganskega krvnega pretoka, paraliza glavnih arterij možganov, zmanjšan pretok krvi.
• Diagnoza je formulirana na naslednji način: kombinirana (netraumatična) ishemična-hemoragična cerebralna CNS lezija. V primerih diagnoze specifičnih strukturnih sprememb v možganih se to odraža v diagnozi.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Posledice hipoksičnih lezij centralnega živčnega sistema

Perinatalne lezije centralnega živčnega sistema, zlasti hipoksična geneza, niso omejene samo na obdobje novorojenčkov. Njihove posledice so še posebej pomembne v prvem letu življenja. Pravočasno in ustrezno zdravljenje v tem obdobju lahko privede do ugodnejših rezultatov in zmanjša tveganje za nastanek persistentnih nevroloških motenj.

V zvezi s tem je rusko združenje specialistov za perinatalno medicino predlagalo projekt "Klasifikacija učinkov perinatalnih lezij živčnega sistema pri otrocih prvega leta življenja".

Razvrstitev temelji na naslednjih načelih.

• Etiologija in patogenetska osnova lezij živčnega sistema perinatičnega obdobja.
• Variante kliničnega sevanja: prehodne (prehodne) in obstojne (organske) nevrološke motnje.
• Glavni klinični sindromi.
• Rezultati (popolna odškodnina, funkcionalne motnje ali stalni nevrološki deficitar do 1. Leta življenja). Hipoksične spremembe v CNS imajo naslednje posledice.
• Posledice cerebralne ishemije-hipoksije I-II stopnje - perinatalna prehodna post-hipoksično-ishemična encefalopatija.
• Posledice hipoksičnih intrakranialnih krvavitev I-II stopnje - perinatalna prehodna posthemoragična encefalopatija.
• Posledice cerebralne ishemije, hipoksije in / ali intrakranialni krvavitve II-III stopnje - perinatalne odpornega (organsko) posthypoxic in hemoragične CNS.

Klinični sindromi zgoraj navedenih dveh različic encefalopatij:

• gidrocefalus (nevtočna);
• motnje avtonomnega živčnega sistema (nedoločeno);
• hiperaktivno vedenje, previsokost;
• slabitev (zamuda) motornega razvoja;
• kombinirane oblike razvojne zamude;
• simptomatske krče in situacijsko pogojene paroksizmične motnje (strpni epileptični sindromi).

Rezultati:

• popolno nadomestilo nevroloških nepravilnosti v prvem letu življenja;
• morda niso nepopravljive funkcionalne motnje.

Klinični sindromi tretje variante encefalopatij:

• različne oblike hidrocefalusa;
• hude organske oblike motenj duševnega razvoja;
• hude oblike motorične motnje (cerebralna paraliza);
• simptomatska epilepsija in epileptični sindromi zgodnjega otroštva;
• poraz kranialnih živcev.

Rezultati:

• Nevrološke nepravilnosti se ne nadomestijo do konca prvega leta življenja;
• se ohranja celoten ali delni nevrološki primanjkljaj.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Merila za diagnozo fetalne hipoksije

Merila za diagnozo hipoksije vključujejo naslednje.

• Maloprojekt.
• Mekonij v amnijski tekočini.
• Sprememba indeksov feto- in placentometrije (nizka voda, strukturne spremembe v posteljici, stanje membran in popkovina).
• Spreminjanje indekse dopplerske (indeksi vrednosti nenormalen pretok krvi skozi maternične arterije, posode popkovine, fetalni srednji cerebralni arteriji, nenormalen pretok krvi v plodu duktusa venosus v drugi polovici nosečnosti).
• Spremembe indikatorjev kardiomonitoringa (plodna bradikardija manj kot 120 na minuto, monotonija ritma srčne aktivnosti, občasne upočasnitve, aktivni nenasilni test).
• Spreminjanje značilnosti amnijske tekočine (prisotnost ali odsotnost mekonija) med amnioscopy (če je zapadlost cerviksa 6 ~ 8 Bishop spremenil rezultat na lestvici, kadar kanal materničnega vratu prenese na enega prsta) ali amniocenteza (če ni pogojev za amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diferencialna diagnoza hipoksičnih lezij centralnega živčnega sistema

• Najpomembnejša je diferencialna diagnoza med intrakranialnimi krvavitvami hipoksične geneze in intrakranialno rojstno travmo.
• Epiduralne, subduralne, supratentorialne, subententorialne krvavitve so značilne samo za travmatske poškodbe in se ne pojavijo med hipoksijo.
• Intraventrikularne, parenhimalne in subarahnoidne krvavitve se razvijejo tako s hipoksijo na plodu kot z rojstno travmo. Glavna merila za diferencialno diagnozo so:
  • podatki o zgodovini;
  • značilnosti klinične slike;
  • rezultate raziskav.

[95]

Z intraventrikularno travmatično krvavitvijo

• V anamnezi: dejstvo prisotnosti rojstne travme (hitro vrtenje glave, prisilno ekstrahiranje ploda).
• Klinično: pogosto, vendar ne vedno, manifestacija klinične slike na 1-2 dni življenja ali kasneje in ne ob rojstvu.

Rezultati raziskave.

• Specifičnih metabolnih motenj ni.
• NSH: deformacija konture vaskularnih pleksusov.
• CSF: primesi krvi se odkrijejo samo v primeru prodiranja krvi v subarahnoidni prostor.

S travmatskimi krvavitvami (hemoragični infarkt)

V anamnezi: zapleteno rojstvo (nezdružljivost rojstnega kanala z velikostjo fetalne glave, patološke različice predstavitve ploda itd.).

Pogostejša je pri celostnih darovalcih z veliko maso (več kot 4000 g) in tistimi, ki se rodijo.

Rezultati raziskave.

• Presnovne spremembe niso značilne.
• CT, MRI, DEG so slabo informativni.

S subarahnoidno travmatično krvavitvijo

V anamnezi: anomalije poroda (neusklajenost matičnih znamk na velikost fetalne glave, patološke variante predstavitve, instrumentalna dostava). V 1/4 primerih je kombiniran z zlomi lobanje.

Klinični simptomi:

• se zgodi redko, večinoma v obdobju dojenčkov.
• zatiranje osrednjega živčnega sistema ali hiperekscitabilnost in konvulzije se razvijejo v 12 urah, vaskularni šok (v prvih urah), ki ji sledi izmenična hipertenzija; razvoj posthemoragične anemije.

Rezultati raziskave.

• Presnovne spremembe niso značilne.
• NSG: povečana subkortična bela substanca na strani krvavitve, progresivno širjenje subarahnoidnega prostora.
• CT: povečanje gostote subarahnoidnega prostora in njene nadaljnje širitve.

Za intraskralno rojstvo je značilna poškodba intrakranialnega tkiva in krvavitve zaradi rojstne travme.

Hipoksične lezije osrednjega živčnega sistema se lahko v nekaterih primerih razlikujejo tudi od nevroinfekcij, tumorjev možganov. V teh primerih je treba uporabiti informacije, pridobljene med raziskavami CT, MRI in CSF.

Zdravljenje fetalne hipoksije in njenih posledic

Zdravljenje v akutnem obdobju je odvisno od resnosti hipoksije za plod (asfiksija).

Taktika vodenja novorojenčkov s hipoksijo v posteljni sobi je naslednja.

• Sprošcanje zgornjih dihalnih poti (sesanje vsebine iz zgornjih dihalnih poti).
• Obnova zunanjega dihanja.
• Zagrevanje.
• Spremljanje vitalnih funkcij in simptomatsko zdravljenje glede na indikacije.

Če novorojenčka, ki je zaradi zdravstvenih razlogov je primarni oživljanje v porodno sobo, APGAR rezultat na 5 minut, ko je rojstvo ni dosegel 7 točk, da je nujno treba prevesti v prostor (komora) intenzivno nego.

Po zaključku oživljanja v sobi za porodu novorojenčka s hudo hipoksijo se prenesejo v enoto za intenzivno nego.

Namen intenzivne nege je preprečevanje ali zmanjšanje funkcionalnih in organskih motenj zaradi delovanja škodljivih perinatalnih dejavnikov.

Glavna naloga intenzivne nege je hitra primarna (ali zgodnja) stabilizacija stanja bolnih novorojenčkov.

Kompleks medicinskih in diagnostičnih ukrepov za primarno stabilizacijo države vključuje naslednje ukrepe:

• Spremljanje (dinamična ocena) vitalnih funkcij.
• Vzdrževanje ustrezne oksigenacije (kisikove maske, kisikovi šotori). V odsotnosti neodvisnega dihanja ali njene neučinkovitosti je zagotovljena dihalna podpora (prisilno ali prisilno prezračevanje pljuč). Parcialni tlak kisika v vdihljivi mešanici pri otrocih s polnim delovnim časom mora biti v območju 60-80 mm Hg, pri nedonošenčkih - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenacija lahko povzroči nastanek prostih radikalov in razvoj fibroznih sprememb v pljučnem tkivu.
• Ohranjanje ustrezne telesne temperature.
• Popravek delovanja kardiovaskularnega sistema.

Zdravila, ki se uporabljajo za popravljanje delovanja kardiovaskularnega sistema

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe	Ukrep
Albumin	5% raztopina 10-20 ml / kg xut)	Intravensko kapljica	Vospitanie OCK
Glukoza	5-10% raztopina, 10 ml / kg xut)	Intravensko kapljica
Infukol	6% raztopina 10 ml / kg xut)	Intravensko kapljica
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravensko kapljica	Vazopro detektorji

• Replenishing obtočna količina krvi (CBV): 5-10% raztopina glukoze 10 ml / kg, je bila 5% raztopina albumina 10-20 ml / kg, 6% raztopine hidroksietil škrob (HES Infukol) 10 ml / kg intravensko. Pri izvedbi infuzijske terapije je potrebno strogo nadzorovati obseg in hitrost dajanja tekočine. Povečanje količine ali stopnje uporabe lahko povzroči hipertenzijo.
• Uvajanje vaskularnih zdravil: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravensko kapljanje.
• Posindromnoe zdravljenje.

Priprave na kongenitalno terapijo

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe	Indikacije
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenozno	Edem možganov
		Intramuskularno
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenozno
Deksametazon	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenozno
		Intramuskularno
Magnezijev sulfat	25% raztopina 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenozno	Intrakranialna hipertenzija
Phenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenozno	Konvulzije
	5 mg / kg xut) - podporni odmerek	V notranjosti
Diazepam	0,1 mg / kg - enkratni odmerek	Intravenozno
Natrijev oksibat	20% raztopina 100-150 mg / kg	Intravenozno
Antivaskularna terapija:		Diuretiki	(furosemid

Dehidracijsko zdravljenje. Z razvojem intrakranialne hipertenzije priporočamo imenovanje 25% raztopine magnezijevega sulfata 0,1-0,2 ml / kght) intravensko.

Zdravljenju z antiepileptiki je predpisana samo v razvoju napadov: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [vzdrževalni odmerek - 5 mg / kghsut)], 20% raztopino natrijevega oksibata 100-150 mg / kg intravensko, diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatična terapija: 1% raztopina vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% raztopina etamzilata (dicinon) 10-15 mg / kg xut) (za 2-3 injekcije).

Od 2 dni življenja dodatno upoštevati dinamiko telesne teže elektrolita sestavo krvi, koncentracijo ioniziranega kalcija v koncentraciji Krvna plazma beljakovin, bilirubina, sečnine, kreatinina, glukoze v krvi.

Hemostatski pripravki

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe
Vicasol	1% raztopina 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 krat na dan	Intravensko, intramuskularno
Dicinon	12,5% raztopina 10-15 mg / kg xut)	Intramuskularno, intravensko

Zdravljenje v obdobju okrevanja

Zdravljenje z zdravili, ki izboljšajo cerebralno cirkulacijo in metabolične procese možganov:

• obnova hemodinamike možganov: 0,5% raztopina vinpocetina (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamin 1 mg / kg xut);

Zdravila, ki izboljšajo cerebralno cirkulacijo (selektivno cerebrovaskularno delovanje)

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe
Vinpotsetin	0,5% raztopina 1 mg / kg xut)	Intravensko kapljica
	1 mg / kg 3-krat na dan	V notranjosti
Winkamin	0,5% raztopina 1 mg / kg xut)	Intramuskularno
	1 mg / kg 3-krat na dan	V notranjosti

• Popravljanje metaboličnih motenj možganskih: hopantenic kislina (Pantogamum) od 0,25-0,5 g / dan, piracetama (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) znotraj Cerebrolysinum 1 ml na 10 kg / dan.

V psihotropna terapije vključujejo zdravljenje (nevrotropni) učinkovine: atsetilaminoyantarnaya kislino (kogitum) 0,5-1 ml peroralno, gama-aminomaslena kislina (Aminalon) od 0.1-0.25 g 2-3-krat na dan, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2-krat dnevno, glutaminska kislina 0,1 g 2-3-krat na dan, glicina 0,3 g (2,1 tablete), 0,6 g (1 tableta) 2 krat dan.

• Po indikacijah, antiagregantna (antikoagulantna) terapija: pentoksifilin (trentalni) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% raztopina 30-50 mg / kg 1-2 krat na dan.
• Po potrebi se opravi postindromusna terapija (sedativ, antikonvulzivna, dehidracija itd.).

Priprave na "metabolno" terapijo (nootropna zdravila)

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe
Pantogam	0,25-0,5 g / dan	V notranjosti
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenozno
	50-150 mg / kg trikrat na dan	V notranjosti
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) enkrat na dan ali vsak drugi dan	Intramuskularno
Kogitum	0,5-1,0 ml	V notranjosti
Eminence	0,1-0,25 g 2-3 krat na dan	V notranjosti
Piridinol	0,05 g (1/2 žličke) 1-3 krat dnevno	V notranjosti
Glutaminska kislina	0,1 g 2-3 krat na dan	V notranjosti
Glicin	0,3 g ("/ 2 tableti) 2-krat na dan	V notranjosti

Priprave proti antigagantinu

Zdravilo	Odmerek	Način uporabe
Pentoksifilin	2-3 mgDkgsut)	Intravensko kapljica
Piracetam	20% raztopina 30-50 mg / kg 1-2 krat na dan	Intravensko, intramuskularno

• Popravite žariščne motnje (masaža, gimnastika, posebna pilota).
• Izvedite morebitne korekcije okvarjenih funkcij (vidne, okvara sluha), motnje govornega zdravljenja, ortopedske motnje, psihološke težave.
• Rešujejo problem možne izvedbe kirurškega zdravljenja s progresivnim hidrocefalom.
• Klinično spremljanje v polikliniki

Otrok, ki je doživel hipoksijo, je treba upoštevati pediatra, nevrologa, ortoped, oftalmologom, Otorinolaringolog, logoped, psiholog in, v nekaterih primerih, sociolog.

Preprečevanje hipoksije ploda

• Prenatalna diagnoza maternice-fetoplacentalne insuficience (MPPN) pri nosečnicah.
• Preprečevanje MPPN pri ogroženih nosečnicah.
• Pravočasno in ustrezno zdravljenje MPPN pri nosečnicah.
• Zdravljenje zapletov nosečnosti, ki vodijo k razvoju hipoksije.
• Optimizacija metod dostave v patologiji, ki je glavni vzrok za razvoj MPPN.
• Diagnoza PAP med nosečnostjo poteka po naslednjih metodah:
  • ZDA-fetometrija in placentometrija;
  • dopplerometrija krvnega pretoka v posodah uteropletentalnega kompleksa;
  • spremljanje srčnega delovanja ploda;
  • amnioskopije;
  • amniocenteza.
• Preprečevanje MPPN pri ogroženih nosečnicah se izvaja s pomočjo pripravkov vitamina E, glutamične kisline in esencialne kisline.
• Terapija MPPN vključuje:
  • normalizacija uteroplacentalnega krvnega pretoka z obnavljanjem vaskularnega tona, reološkimi in koagulacijskimi lastnostmi krvi;
  • izboljšanje metabolizma posteljice;
  • povečati imunološko reaktivnost nosečnice;
  • normalizacija strukturnih in funkcionalnih lastnosti celičnih membran;
  • kisikova terapija.
• Zdravljenje zapletov med nosečnostjo, ki vodijo k razvoju hipoksije: korekcija anemije, OPG-gestosis, grozi splav, antifosfolipidni sindrom, sladkorna bolezen, itd
• Odločitev o vprašanju pravočasne dostave in izbire načina dostave (operativnih vrst ali naravnih patrimonialnih načinov).
• Zaradi naraščajočih znakov hipoksije med nosečnostjo se priporoča predčasna operativna dostava (carski rez).
• Če se pri porodu odkrije akutna fetalna hipoksija, se odloči o nujni operativni dobavi.
• V primeru zakasnitve (v času brejosti 41 tednov ali več) je treba upoštevati aktivno taktiko upravljanja nosečnosti (rojstvo, amniotomija).