Koronarna bolezen srca: vzroki in dejavniki tveganja

Vzroki in patofiziologija ishemične bolezni srca

IHD se običajno razvije zaradi pojava ateromatoznih plakov v intimi velikih in srednje velikih koronarnih arterij, redkeje zaradi spazma koronarnih arterij. Redki vzroki za koronarno srčno bolezen vključujejo trombembolijo koronarnih arterij, disekcijo, anevrizmo (npr. pri Kawasakijevi bolezni) in vaskulitis (npr. pri sistemskem eritematoznem lupusu, sifilisu).

Ateroskleroza koronarnih arterij je pogosto neenakomerno porazdeljena, tipične lokalizacije pa so območja turbulentnega pretoka krvi (npr. žilne veje). Postopno zoženje arterijskega lumna vodi v ishemijo (ki se kaže kot angina pektoris). Stopnja stenoze, ki lahko povzroči ishemijo, je odvisna od potrebe po kisiku.

Včasih ateromatozni plak poči ali razpoka. Razlogi niso jasni, vendar je verjetno pomemben vnetni proces, ki plak zmehča. Zaradi rupture se iz plaka sprostijo trombogene snovi, ki aktivirajo trombocite in proces koagulacije, kar vodi v akutno trombozo in ishemijo. Posledice akutne ishemije, znane kot akutni koronarni sindrom (AKS), so odvisne od lokacije in resnosti žilne obstrukcije in segajo od nestabilne angine pektoris do transmuralnega miokardnega infarkta.

Spazem koronarnih arterij je prehodno lokalno povečanje žilnega tonusa, ki povzroči izrazito zoženje lumna žile in zmanjšanje pretoka krvi; to lahko povzroči simptomatsko miokardno ishemijo ("variantna angina"). Znatno zoženje lahko povzroči nastanek tromba, ki povzroči miokardni infarkt. Spazem se lahko pojavi v arterijah z aterosklerotičnimi lezijami ali brez njih. V arterijah, ki jih ateroskleroza ne prizadene, verjetno pride do začetnega povečanja žilnega tonusa in hiperergičnega odziva na vazokonstriktorske učinke. Natančen mehanizem variantne angine ni jasen, vendar se nakazuje na nepravilnost v sintezi dušikovega oksida ali neravnovesje med endotelijsko zožilnimi in dilatacijskimi faktorji. V arterijah, ki jih je ateroskleroza spremenila, lahko ateromatozni plak povzroči povečano kontraktilnost; predlagani mehanizmi vključujejo posledično izgubo občutljivosti na naravne vazodilatatorje (npr. acetilholin) in povečano tvorbo vazokonstriktorjev (npr. angiotenzin II, endotelijske celice, levkotrieni, serotonin, tromboksan) znotraj aterosklerotične plake. Ponavljajoči se krči lahko poškodujejo intimo arterije, kar vodi v nastanek plaka. Uporaba snovi z vazokonstriktorskimi lastnostmi (npr. kokain, nikotin) lahko povzroči krč koronarnih arterij.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen so enaki kot za aterosklerozo: visoke ravni LDL holesterola in lipoproteina A, nizke ravni HDL holesterola v krvi, sladkorna bolezen (zlasti tipa 2), kajenje, prekomerna telesna teža in telesna neaktivnost. Kajenje je najmočnejši predispozicijski dejavnik za razvoj miokardnega infarkta pri ženskah (zlasti mlajših od 45 let). Določeno vlogo igrajo genetska predispozicija in nekatere bolezni (kot sta hipertenzija, hipotiroidizem). Pomemben dejavnik tveganja so visoke ravni apoproteina B, ki lahko kažejo na tveganje za razvoj ateroskleroze v primerih, ko je količina celotnega holesterola ali LDL normalna.

Visoke ravni C-reaktivnega proteina v krvi so znak nestabilnosti plakov in vnetja ter pogosteje napovedujejo ishemijo kot povišane ravni LDL. Visoki trigliceridi in inzulin v krvi (ki odražajo inzulinsko rezistenco) so lahko tudi dejavniki tveganja, vendar to ni dobro razumljeno. Tveganje za koronarno srčno bolezen je povečano pri kadilcih, tistih z visokokalorično prehrano z veliko maščobami, malo vlaknin (ki jih najdemo v sadju in zelenjavi) ter vitaminov C in E, relativno nizkimi ravnmi polinenasičenih maščobnih kislin alfa-3(n-3), vsaj pri nekaterih ljudeh, in tistih z nizko odpornostjo na stres.

Anatomija

Desna in leva koronarna arterija izhajata iz desnega in levega koronarnega sinusa v korenu aorte, tik nad odprtino aortne zaklopke. Koronarne arterije se delijo na velike in srednje velike arterije, ki ležijo na površini srca (epikardialne koronarne arterije) in nato odvajajo manjše arteriole v miokard. Leva koronarna arterija se začne kot leva glavna arterija in se hitro deli na levo sprednjo descendentno in cirkumfleksno arterijo. Leva sprednja descendentna arterija se običajno nahaja v sprednjem interventrikularnem žlebu in (pri nekaterih ljudeh) se nadaljuje do vrha srca. Ta arterija oskrbuje sprednji del septuma, vključno s proksimalnim prevodnim sistemom in sprednjo steno levega prekata (LV). Cirkulacijska arterija, ki je običajno manjša od leve sprednje descendentne arterije, oskrbuje stransko steno levega prekata. Večina ljudi ima prevladujoč desni pretok krvi: desna koronarna arterija poteka vzdolž atrioventrikularnega žleba na desni strani srca; Oskrbuje sinusni vozel (v 55 % primerov), desni prekat in (običajno) atrioventrikularni vozel ter spodnjo steno miokarda. Približno 10 do 15 % ljudi ima prevlado levega pretoka krvi: pri njih je cirkumfleksna arterija nekoliko večja in se nadaljuje vzdolž posteriornega atrioventrikularnega žleba ter oskrbuje zadnjo steno in AV vozel.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]