Jetrna encefalopatija: vzroki

Akutne bolezni in poškodbe jeter.

1. Akutni virusni hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Akutni virusni hepatitis, ki ga povzročajo virusi herpesa, infekcijska mononukleoza, Coxsackie, ošpice, citomegalovirus.
3. Žolčnica leptospiroza (bolezen Vasiljev-Weil).
4. Lezija jeter z rickettsiosis, mikoplazemske, glivične okužbe (v hudem poteku s splošnim poškodbam vseh organov).
5. Septikemija z absencem jeter in gnojnim holangitisom.
6. Rejov sindrom je poškodba jeter z razvojem jetrne insuficience pri otrocih, starih od 6 tednov do 16 let, 3-7 dni po virusni okužbi zgornjih dihalnih poti.
7. Alkoholno zastrupitev.
8. Medicinski hepatitis.
9. Vpletenost jeter z industrijskimi in industrijskimi toksini, mešani toksini, aflatoksini.
10. Akutna krvavitev jetrnega cirkulacije (akutna tromboza jetrne vene).
11. Akutna maščobna jetra nosečnic (Shikhenov sindrom).
12. Srčno popuščanje.
13. Zastrupitev s strupenimi gobami.

Kronične bolezni jeter.

1. Kronični hepatitis (z visoko stopnjo aktivnosti).
2. Ciroza jeter (pozne faze bolezni).
3. Dedne presnovne motnje žolčnih kislin (progresivna intrahepatska holestazo - Beeler bolezen, dedna limfedemov s ponavljajočim holestazo; tserebrogepatorenalny sindrom, Zellweger sindrom).
4. Hemorrhoidosis.
5. Hepatolentikularna degeneracija (Wilson-Konovalovova bolezen).

Maligni tumorji jeter.

Dejavniki, ki povzročajo razvoj hepatične encefalopatije, vključujejo:

• uporaba alkohola in zdravil, ki imajo hepatotoksične in možganske učinke (hipnotiki, sedativi, tuberkulostatični, citostatski, analgetični ipd.);
• anestezija;
• kirurške operacije;
• nastanek anodomozije portokavala - v tem primeru amoniak in druge cerebro-toksične snovi pridejo iz črevesja neposredno v krvni obtok, obidejo jetra;
• exo- in endogeno okužbo - to vodi do povečanja kataboličnih reakcij, kar vodi k kopičenju endogenega dušika, k večji sintezi amoniaka; Poleg tega hipertermija in hipoksija, ki sta manifestacija okužbe, prispevata k zastrupitvi;
• gastrointestinalna krvavitev - prelita kri je substrat za tvorbo amoniaka in drugih cerebro-toksinov; Poleg tega hipovolemija, šok, hipoksija poslabša izločanje dušika v ledvicah in s tem prispeva k povečanju vsebnosti amonijaka v krvi;
• vnos presežnih beljakovin iz hrane, ki je substrat za sintezo amoniaka in drugih cerebrotoxinov;
• paracenteza z evakuacijo velike količine ascitne tekočine - izguba elektrolitov in beljakovin povzroča in poslabša jetrno encefalopatijo;
• pretirana uporaba diuretikov, obilno diurezo spremlja zmanjšanjem pretoka krvi v vitalnih organih, hipovolemija, hipokaliemijo, alkaloza, predhodno ledvično azotemija; spontana azotemija se pojavi v povezavi s povečanim enterohepatičnim kroženjem sečnine;
• odpoved ledvic;
• metabolična alkaloza, ki povečuje aktivno difuzijo neioniziranega amoniaka skozi krvno-možgansko pregrado;
• zaprtje - sinteza in absorpcija amoniaka in drugih cerebrotoxinov v črevesju se povečata zaradi razvoja disbakterioze in prebavnih motenj;
• razvoj pri bolnikih s cirozo tromboze venske jetrne vene, pristop peritonitisa, pomemben aktivacija patološkega procesa v jetrih.

Drugi dejavniki, ki prispevajo k razvoju encefalopatije

Bolniki z jetrno encefalopatijo so izjemno dovzetni za sedativi, zato se jim izogibajte, kadar koli je to mogoče. Če pacient prevzame preveliko odmerjanje takšnih zdravil, je treba uvesti ustrezen antagonist. Če bolnika ni mogoče hraniti v postelji in ga je potrebno umiriti, predpisujte majhne odmerke temazepama ali oksazepama. Morfij in paraldehid sta popolnoma kontraindicirana. Hlordiazepoksid in hemineurin sta pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma, priporoceni hepatični komi. Bolniki z encefalopatijo so kontraindicirani z zdravili, za katera je znano, da povzročajo jetrno komo (npr. Aminokisline in diuretiki za oralno dajanje).

Pomanjkanje kalija se lahko napolni s sadnimi sokovi, pa tudi šumečim ali počasi topnim kalijevim kloridom. V primeru nujnega zdravljenja se lahko v raztopine za intravensko dajanje dodaja kalijev klorid.

Levodof in bromokriptin

Če je portosistemska encefalopatija povezana z okvaro v dopaminergičnih strukturah, mora dopolnitev zalog dopamina v možganih izboljšati stanje bolnikov. Dopamin ne prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, vendar lahko to naredi predhodnik-levodopa. Pri akutni jetrni encefalopatiji se lahko ta zdravilo začasno aktivira, vendar je učinkovito le pri majhnem številu bolnikov.

Bromokriptin je specifičen agonist dopaminskega receptorja z dolgotrajnim delovanjem. Namenski poleg dieto z malo proteinov in laktuloze, vodi do izboljšanja kliničnega stanja, kakor tudi psihometričnih in elektroencefalografske podatkov pri bolnikih s kronično porto-sistemske encefalopatije. Bromokriptin lahko dragoceno zdravilo za posamezne bolnike s težko zdravljenje kronične encefalopatije portal odporna na omejitev beljakovin v prehrani in laktuloze, razvit na podlagi stabilnega nadomestila jetrne funkcije.

Flumazenil

To zdravilo je antagonist receptorja benzodiazepin in povzroči začasen, nestabilno, vendar znatno izboljšala približno 70% bolnikov z jetrno encefalopatijo, povezanega z jetrno cirozo ali FPN. Randomizirane študije so potrdili ta učinek in so pokazale, da lahko flumazenil motijo delovanje ligandov benzodiazepinskih agonistov receptorjev, ki se tvori in situ v možganih v odpoved jeter. Vloga te skupine zdravil v klinični praksi se trenutno preučuje.

Aminokisline z razvejano verigo

Razvoj hepatične encefalopatije spremlja sprememba razmerja med aminokislinami razvejane verige in aromatskimi aminokislinami. Za zdravljenje akutne in kronične jetrne encefalopatije se uporabljajo infuzije raztopin, ki vsebujejo visoko koncentracijo aminokislin z razvejano verigo. Dobljeni rezultati so izredno protislovni. To je verjetno posledica uporabe v takih študijah različnih vrst aminokislinskih raztopin, različnih načinov uporabe in razlik v skupinah bolnikov. Analiza nadzorovanih študij ne omogoča nedvoumno govora o učinkovitosti intravenskega vnosa aminokislin z razvejano verigo pri jetrni encefalopatiji.

Ob upoštevanju visoke stroške raztopin aminokislinskih za intravensko dajanje, je težko opravičujejo njihovo uporabo v jetrne encefalopatije v primerih, ko je raven aminokislin z razvejeno verigo v krvi visoka.

Kljub nekaterim študijam, ki kažejo, da se aminokisline s razvejano verigo, ki se dajejo na interno uporabo, uspešno uporabljajo pri jetrni encefalopatiji, učinkovitost tega draga metoda ostaja sporna.

Okluzija shunts

Kirurško odstranjevanje porto-cheval shunt lahko vodi do regresije hude portosistemske encefalopatije, ki se je razvila po nanosu. Da bi se izognili ponavljajočemu krvavenju, lahko pred izvajanjem te operacije uporabite prehod čez sluznico požiralnika. Po drugi strani pa se lahko shunt blokira s pomočjo rentgenskih kirurških metod z uvedbo balona ali jeklene spirale. Te metode lahko uporabimo tudi za zapiranje spontanih splenorenalnih shuntov.

Uporaba umetne jeter

Pri bolnikih s cirozo jeter, ki so v komi, ne uporabljajte zapletenih metod zdravljenja z uporabo umetne jeter. Ti bolniki so bodisi v končnem stanju bodisi prihajajo iz komi brez teh metod. Zdravljenje z umetno jetra je opisano v poglavju o akutni jetrni insuficienci.

Presaditev jeter

Ta metoda je lahko končna rešitev problema jetrne encefalopatije. En bolnik, ki je trpel zaradi encefalopatije 3 leta, v 9 mesecih po presaditvi, se je opazno izboljšalo. Še en bolnik s kronično gepatotserebralnoy degeneracijo in spastični paraplegije po orthotopic transplantaciji jeter veliko boljše.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo jeter

Kršitve ravnotežja elektrolita

• Diuretiki
• Bruhanje
• Driska

Krvavitev

• Varicne vene požiralnika in želodca
• Gastroduodenalni ulkusi
• Solze v Mallory-Weissovem sindromu

Priprave

• Prekinitev uživanja alkohola

Okužbe

• Spontani bakterijski peritonitis
• Okužba sečil
• Bronhopulmonalna okužba

Zaprtje

Hrana bogata z beljakovinami

Druga pogost dejavnik je gastrointestinalna krvavitev, predvsem iz razširjenega požiralnika. Razvoj kome spodbuja hrana bogata z beljakovinami (ali kri z gastrointestinalnimi krvavitvami) in zatiranje delovanja jeter, ki jo povzroča anemija, in zmanjšan jetrni pretok krvi.

Bolniki z akutno encefalopatijo slabo trpijo zaradi operacij. Poslabšanje krvnih celic je posledica izgube krvi, anestezije, šoka.

Akutni alkoholni ekscresi prispevajo k razvoju kome zaradi zatiranja funkcije možganov in zaradi dodajanja akutnega alkoholnega hepatitisa. Opiati, benzodiazepini in barbiturati zavirajo delovanje možganov, trajanje njihovega delovanja pa se podaljša zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih.

Razvoj hepatične encefalopatije lahko olajšajo nalezljive bolezni, še posebej, če so zapletene zaradi bakteremije in spontanega bakterijskega peritonitisa.

Komo se lahko pojavi zaradi uživanja živil, bogatih z beljakovinami, ali dolgotrajnega zaprtja.

Transgularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje s pomočjo stentov (TSSH) spodbuja razvoj ali povečuje jetrno encefalopatijo pri 20-30% bolnikov. Ti podatki se razlikujejo glede na skupine bolnikov in načela izbire. Kar se tiče vpliva samih shuntov, je verjetnost encefalopatije večja, večji je njihov premer.

[1], [2]