Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča akutni glomerulonefritis?
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Akutni glomerulonefritis povzročajo nefritogeni sevi beta-hemolitičnega streptokoka skupine A, najpogosteje serotipi 4 in 12, 18, 29, 49. Bolezen se razvije 10–14 dni po okužbi nosno-žrelnega prostora (tonzilitis) ali 3 tedne po okužbah kože (impetigo, pioderma). Med nefritogene M-seve beta-hemolitičnega streptokoka spadajo: sevi 1, 4, 12, ki povzročajo akutni glomerulonefritis po faringitisu, in sevi 2, 49, 55, 57, 60, ki povzročajo akutni glomerulonefritis po okužbah kože.
Sprožilni dejavniki za razvoj akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa so lahko hipotermija in akutne respiratorne virusne okužbe.
Ugotovljena je bila visoka pogostost pojavljanja antigenov HLA B12, B17, B35, DR5 in DR7 pri bolnikih z glomerulonefritisom. Poleg tega je nosilstvo gena B12 še posebej značilno za bolnike z nefrotskim sindromom.
Dokazana je možnost razvoja glomerulonefritisa pri številnih dednih imunskih nepravilnostih: homozigotnost pomanjkanja frakcije komplementa C6 in C7, disfunkcija celic T; dedno pomanjkanje antitardimbina. Nezadostnost imunosti celic T vodi do motenj v reparaciji posameznih delov nefrona s posledičnimi spremembami v njihovi antigenski strukturi in nastankom imunskih kompleksov, ki so lokalizirani na prizadetih območjih glomerularne bazalne membrane ledvic.
Predisponirajoči dejavniki:
- obremenjena dednost glede na nalezljive in alergijske bolezni;
- povečana dovzetnost v družini za streptokokne okužbe;
- prisotnost kroničnih žarišč okužbe v otrokovih tonzilah, zobeh, prejšnjih erizipelah; streptoderma;
- prenašanje hemolitičnega streptokoka v žrelu, na koži.