Kaj povzroča aortno stenozo?

V zadnjih 30 letih se je spremenila etiologija napak aortnega ventila. Medtem ko razširjenosti postrevmaticheskih aorte lezije ventil znižal od 30 do 18%, in operativno pogostost popravek preklopni aortne ventila - od 37 do 33%, kar je žganega aortno stenozo od 30 do 46%, zlasti pri osebah nad 65 let.

Kožna stenoza aorte

Prirojene malformacije aortnega ventila so lahko: enokrilne, dvovrstne ali trikuspidne ventile ali prisotnost kupolaste membrane.

Enolični krvni obtok povzroči hudo obstrukcijo že v povojih in povzroči smrt otrok, mlajših od 1 leta.

Kongenitalna zaklopke školjk vodi v turbulentnem toku krvi, travmatski ventilnih loput, ki nato vodi do fibroze, povečana togost in kalcifikacijo ventilov, z zožitev aortne odprtine od odraslih.

Congenitally je spremenjen trikuspidalne ventil značilna prisotnost nepravilnih velikosti z znaki šiv lopute vzdolž commissures je turbulentni tok krvi z zmernim prirojene napake povzročene, lahko privede do fibroze in končno kalcifikacijo in aortno stenozo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pridobljena aortna stenoza

Revmatična aortna stenoza se pojavi zaradi vnetnega procesa, ki ga spremlja fuzija komissure, vaskularizacija ventilov in fibroznega obroča, kar vodi k razvoju marginalne fibroze. Izračuni se pojavijo na obeh površinah (ventrikularni in aortni) na obeh površinah, pri čemer se odprtina aortnega ventila zmanjša in pridobi okroglo ali trikotno obliko. Za revmatično poškodbo ventila je značilna tako aortna stenoza in regurgitacija. V znak srca so pogosto diagnosticirani tudi drugi znaki revmatičnega procesa, zlasti poškodbe m ventila

Kalcinirani aortno stenozo (CAS), ki se razvije pri starejših bolnikih, in to tako zaradi mehanske obrabe ventila, in dolgo teče vnetje z infiltracijo makrofage loput in T-limfocitov, ki mu sledi nanos kristalov kalcijevega pirofosfata v anulus fibrosus, kar vodi k zoženju aortne odprtine in nanesejo na vratno aortni ventil. Med vzroki vnetnih reakcij so najpogosteje iz LPNGT oksidiran (po analogiji z aterosklerozo) in infekcij (Chlamydia pneumoniae), ki lahko služi kot sprožilcev "odziv na poškodbe" in primarno obliko "vtičnice kalcifikacijo". Pod vplivom aktivacijskih markerjev tvorbo kosti (izraženo ustavi) in kolagena preoblikovanje v loput aortne myofibroblasts ventilov pridobi funkcijo osteoblastnimi. Drugi vir endochondral kosti tipa tvorbe lahko pluripotentnimi mezenhimske celice krožijo v krvnem obtoku in prodirajo v notranjost preko aortne poškodbe ventila na endotelijske plasti. Pod temi pogoji, makrofagi in T-limfociti so faktorji neoosteoklasticheskoy resorpcije. Dodatne regulatorji procesov - vitamin D, paratiroidni hormon in kosti promet stanje, ki so doživele velike spremembe pri starejših, ki vodijo do D-pomanjkanje, hiperparatiroidizem, in osteoporozo. Vse to pripomore k nastanku zrelega kostnega tkiva s prisotnostjo mikro zlomov, delovanje kostnega mozga in simptomov remodelirovapiya debelejše kosti v aortne ventila, ki nam omogoča, da preuči kalcifikacija aortne ventila pri bolnikih s CAS kot Regenerativni namesto obolenje.

Drugi vzroki kalcificirane aortne stenoze so bolezni, ki jih spremlja sistemska motnja metabolizma kalcija, zlasti Pagetova bolezen (kostna oblika), terminalna stopnja kronične ledvične odpovedi in alkaponurija.

[8], [9],

Patofiziologija aortalnega stenoza

V odgovor na mehanično obstrukcijo krvnega izgona in sistoličnega kazenski stene prekata stresom doseže svojo koncentrično hipertrofijo, ustvarja dodatno tlačno gradienta preko aortne ventila brez zmanjšanja minutnega volumna, levi širitev ventrikularna votlino in ne spremljajo klinični simptomi. Sčasoma, glede na heterogenost hipertrofiranih mišičnih celic in poveča resnost mehanske zapore, spoje levega prekata napako ekspanzijskih komor levega srca in razvoj venske množico v pljučnem obtoku povzroča. V poznih fazah bolezni, srčni izhod, volumen kapi in ustrezno zmanjšanje tlaka.

Pri bolnikih z aortno stenozo označen z negativno korelacijo med sistoličnega stene stresa in iztisnim deležem (EF), ki povzroča refleksne zmanjšanje slednje pri nekaterih bolnikih zaradi "nedosledne afterload". V drugih primerih je razlog za zmanjšanje PV tudi zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata. Tako povečana kontaminacija in spremenjena kontraktibilnost prispevata k poslabšanju sistolične funkcije levega prekata.

Skupaj s povečanjem vsebnosti kolagena v srčni mišici, značilna po številnih srčnih bolezni, aortna stenoza nastopi sprememba v prečni ischerchennoegi, kar vodi do povečanja miokardni masa tvorbeno diastoličnega togosti in oslabljeno diastolični funkciji, zaradi česar za popolno polnjenje levega prekata komor zahtevajo več podal cavitary tlak. Klinično, bolniki z aortno stenozo je povezana z nenadnim razvoj pljučnega edema epizod brez očitnih povzročilce.

Druge značilnosti strukture miokarda pri bolnikih s hudo aortno stenozo:

• nenavadno velika jedra celic;
• izguba miofibril;
• kopičenja mitohondrije;
• prisotnost citoplazemskih območij v celicah brez pogodbenih elementov;
• proliferacijo fibroblastov in kolagenskih vlaken v vmesnem prostoru.

Intussia

Pri bolnikih z aortno stenozo, v nasprotju z bolniki brez srčne bolezni, se absolutne vrednosti koronarnega krvnega pretoka povečajo, toda pri ponovnem izračunu teže hipertrofičnega levega prekata se lahko štejejo za normalne. Nadaljnje napredovanje hipertrofije levega prekata lahko povzroči motnje oksigenacije miokarda pri bolnikih s kritiško aortno stenozo tudi v odsotnosti izrazitih sprememb koronarnih arterij. Substrat miokardne ishemije v aortni stenozi, pa tudi pri drugih srčnih boleznih, je neravnovesje med porabo kisika in možnostjo njegove dostave.

Povečanje povpraševanja po miokardnem kisiku je posledica:

• povečanje mase miokarda zaradi hipertrofije levega prekata;
• povečan sistolični napetost stene levega prekata;
• podaljšuje čas izgona krvi iz votline levega prekata.

Motnje o dostavi kisika skozi koronarne arterije povzročajo:

• prekomerni tlak stisne koronarne arterije od zunaj, nad perfuzijskim tlakom znotraj koronarnih posod;
• ukoroče diastole.

Dodatni dejavniki, ki zmanjšajo miokardno perfuzijo levega prekata:

• relativno zmanjšanje gostote kapilar;
• povečanje končnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata, kar vodi do zmanjšanja perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah.