Kaj povzroča salmonelozo?

Vzroki za salmonelozo

Glede na strukturo O-antigena so salmonele razdeljene v skupine A, B, C, D, E itd., glede na flagelarni H-antigen pa na serovare. Obstaja približno 2000 serovarjev. Pri ljudeh je bilo izoliranih več kot 700 serovarjev. V naši državi jih je bilo registriranih več kot 500. Med njimi prevladujejo salmonele skupin B, C in D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogeneza salmoneloze

Razvoj infekcijskega procesa je v veliki meri odvisen od mehanizma okužbe (hrana, stik itd.), velikosti infekcijskega odmerka in stopnje patogenosti patogena, imunske obrambe makroorganizma, starosti itd. V nekaterih primerih črevesna okužba poteka hitro, z razvojem endotoksinskega šoka, hude toksikoze z eksikozo ali generaliziranega infekcijskega procesa (septične oblike) in s pomembno bakteriemijo (tifusu podobne oblike), v drugih pa se pojavijo latentne, subklinične oblike ali bakterijsko nosilstvo. Ne glede na obliko bolezni se glavni patološki proces razvije v prebavilih in predvsem v tankem črevesu.

• Žive bakterije se uničijo v zgornjih delih prebavil (v želodcu, tankem črevesu), kar povzroči sproščanje velike količine endotoksinov, ki se ob absorpciji v kri pojavijo in povzročijo toksični sindrom ("faza toksemije"), ki določa klinično sliko začetnega obdobja bolezni.
• Če bakterioliza ni zadostna in so dejavniki nespecifične zaščite prebavil nepopolni (majhni otroci, novorojenčki, oslabljeni posamezniki itd.), salmonela prosto vstopi v tanko črevo in nato v debelo črevo, kjer pride do primarne lokalizacije patološkega procesa ("enteralna faza").

Salmonele, ki imajo izrazito invazivnost in citotoksičnost za črevesni epitelij in v večji meri za podkožno tkivo, niso le sposobne začetne kolonizacije epitelijske površine, temveč lahko prodrejo tudi (kot del fagosomom podobnih vakuol) v epitelijske celice, v lastno ploščo sluznice, v makrofage in se v njih razmnožujejo. Kolonizacija epitelija tankega in debelega črevesa, razmnoževanje salmonele v epitelijskih celicah (in v makrofagih) vodi do redčenja, fragmentacije in zavrnitve mikrovil, uničenja enterocitov in razvoja izrazitega katarnega in granulomatoznega vnetja, ki služi kot glavni patogenetski mehanizem za razvoj driskega sindroma (enteritisa ali enterokolitisa).

• Glede na stanje imunskega sistema telesa in predvsem celične povezave imunosti, drugih dejavnikov nespecifične zaščite pride bodisi le do lokalnega vnetnega procesa bodisi do preboja črevesne in limfne pregrade ter se začne naslednja faza infekcijskega procesa ("faza bakteriemije"). S pretokom krvi salmonele vstopijo v različne organe in tkiva, kjer se lahko tudi razmnožujejo ("sekundarna lokalizacija") z razvojem limfohistiocitnih in epitelioidnih granulomov v celicah ter nastankom septičnih žarišč (meningitis, endokarditis, osteomielitis, peritonitis itd.) (septična oblika).

Zaradi izrazitega sindroma driske, ponavljajočega se bruhanja in drugih dejavnikov se razvije sindrom toksikoze z eksikozo, pa tudi hemodinamske motnje, motnje delovanja srčno-žilnega, centralnega in avtonomnega živčnega sistema, presnove, z zaviranjem delovanja ledvic, jeter in pogosto nadledvične skorje. Razvoj toksikoze z eksikozo poslabša osnovni infekcijski proces in je pogosto lahko vzrok za neugoden izid.

Znotrajcelični parazitizem salmonele v črevesnih epitelijskih celicah (vključno z makrofagi) določa možnost njihovega dolgotrajnega obstoja v telesu, pojav poslabšanj in recidivov, pa tudi nastanek dolgotrajnega izločanja bakterij in nizko učinkovitost antibiotične terapije.