Kronični gastritis, ki ga povzroča Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) je pomemben patogen želodca, ki povzroča gastritis, peptični ulkus, želodčne adenokarcinom in nizko stopnjo želodčne limfom.

Kronični gastritis, ki ga povzroča Helicobacter pylori, je lahko asimptomatičen ali povzroča različne stopnje resnosti dispepsije. Diagnozo ugotavljamo z dihalnim testom z oznako C14 ali C13 sečnine in morfološkimi študijami biopsijskih vzorcev med endoskopijo. Zdravljenje kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori, je uporaba zaviralcev protonske črpalke in dveh antibiotikov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kaj povzroča kronični gastritis, ki ga povzroča Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je spiralni, gram-negativni mikroorganizem, ki se je prilagajal reprodukciji v kislem okolju. V državah v razvoju je vzrok kroničnih okužb in se običajno pridobi v otroštvu. V ZDA je okužba manj pogosta pri otrocih, vendar se pojavnost poveča s starostjo: približno 50% oseb, starih 60 let, je okuženih. Okužba je še posebej pogosta pri afriških Američanih in Hispanic people.

Mikrob je bil posejan iz blata, sline in plaka, kar nakazuje peroralni ali fekal-oralni prenos okužbe. Okužba se običajno širi v družinah in prebivalcih zavetišč. Medicinske sestre in gastroenterologi so izpostavljeni visokemu tveganju: bakterije se lahko prenašajo z nezadostno razkuženimi endoskopi.

Patofiziologija kroničnega gastritisa, ki jo povzroča Helicobacter pylori

Vpliv okužbe z Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) je odvisen od lokalizacije v želodcu. Prevladujoča okužba v antrumu želodca povzroči povečanje izločanja gastrina, najverjetneje zaradi lokalnega zmanjšanja sinteze somatostatina. Nastala hipersekretija klorovodikove kisline povzroča nastanek prepilarnega in duodenalnega ulkusa. Okužba, ki prevladuje v telesu, vodi do atrofije sluznice želodca in zmanjšanja nastajanja kisline, verjetno zaradi povečanja lokalnega izločanja interlevkina 1b. Bolniki z prevladujočo okužbo v telesu so predispozicijski za razjede na želodcu in adenokarcinom. Nekateri bolniki imajo kombinirano okužbo antpleta in telesa želodca s kombiniranimi kliničnimi manifestacijami. Mnogi bolniki z okužbo z Helicobacter pylori ne razvijejo nobenih pomembnih kliničnih znakov.

Amoniak, ki ga proizvaja Helicobacter pylori, omogoča telesu, da preživi v kislem okolju želodca in uniči sluznico. Citotoksini in mukolitična encime (npr., Bakterijske proteaze, lipaze), ki ga proizvaja Helicobacter pylori, ima lahko pomembno vlogo pri poškodb sluznice in kasnejše razjed.

Okuženi ljudje imajo 3-6-krat večjo verjetnost, da imajo rak želodca. Okužba Helicobacter pylori je povezana s črevesno vrsto adenokarcinomom telesa in antralnim delom želodca, ne pa z rakom srčnega oddelka. Druge povezane maligne bolezni vključujejo limfom želodca in limfoidno tkivo, povezano s sluznico (MALT-limfom), monoklonalno omejen tumor B-celic.

Diagnoza kroničnega gastritisa, ki jo povzroča Helicobacter pylori

Presejalni pregled asimptomatskih bolnikov ne zagotavlja vzpostavitve diagnoze. Študije se izvajajo za oceno sevanja peptičnega ulkusa in gastritisa. Ponavadi se opravi pregled po zdravljenju, da se potrdi smrt mikroorganizma. Različne študije se izvajajo za preverjanje diagnoze in učinkovitosti zdravljenja.

[9], [10], [11], [12]

Neinvazivni testi za Helicobacter

Laboratorijski testi programirani za Helicobacter in serološkimi testi protiteles proti Helicobacter pylori njihova občutljivost in specifičnost več kot 85% in se šteje neinvazivni testi izbire za primarni preverjanje Helicobacter pylori okužbe (H. Pylori). Vendar, ker je kakovostna določitev ostaja pozitiven do 3 leta po uspešno zdravljenje in kvantitativne ravni protiteles ni bistveno zmanjšala v 6-12 mesecih po zdravljenju, serološke študije za oceno učinkovitosti zdravljenja se običajno ne uporablja.

Pri določanju sečnine v izdihanem zraku se uporablja sečnina z oznako 13C ali 14C. V okuženem pacientu telo presnavlja sečnino in izpusti oznaceni CO ₂, ki se izda in ga je mogoce izmeriti v izdihanem zraku 20-30 minut po peroralni uporabi oznacene sečnine. Občutljivost in specifičnost metode je več kot 90%. Dihalni test za Helicobacter (za sečnino) je primeren za potrditev smrti mikroorganizma po zdravljenju. Lažni negativni rezultati so možni s predhodno uporabo antibiotikov ali zaviralcev protonske črpalke; zato je treba nadaljnje študije opraviti več kot 4 tedne po antibiotični terapiji in 1 teden po terapiji z zaviralci protonske črpalke. Zaviralci H2 ne vplivajo na rezultate testa.

Invazivni testi za Helicobacter

Gastroskopija se uporablja za vzorčenje biopsij fragmentov sluznice, da se izvede hitri test za sečnino (test BTM ali ureaze) in histološko barvanje biopsijskega vzorca. Bakterijska setev je zaradi nizke stabilnosti mikroorganizma omejena.

Hitri test za sečnino, v katerem prisotnost bakterijske sečnine pri biopsijah povzroči spremembo barve v posebnih medijih, je metoda izbire diagnoze vzorcev tkiv. Histološko barvanje biopsijskih vzorcev je treba opraviti pri bolnikih z negativnimi rezultati BTM, vendar s kliničnimi sumi okužbe, kot tudi s predhodno antibiotično terapijo ali z zdravili za zaviranje protonske črpalke. Hitri test sečnine in histološko obarvanje imajo občutljivost in specifičnost več kot 90%.

Zdravljenje kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori

Bolniki s komplikacijami (npr. Gastritis, razjede, maligne bolezni) potrebujejo imenovanje zdravljenja za uničenje mikroorganizma. Izločanje Helicobacter pylori lahko celo v nekaterih primerih vodi do zdravljenja limfoma iz sluzničastega limfoidnega tkiva (toda ne drugega malignog procesa, povezanega z okužbo). Zdravljenje asimptomatske okužbe je sporno, vendar je pri prepoznavanju vloge Helicobacter pylori pri razvoju raka prišlo do priporočila preventivnega zdravljenja.

Zdravljenje kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), zahteva uporabo mešane terapije, običajno vključno z antibiotiki in supresorji kislin. Zaviralci protonske črpalke zavirajo H. Pylori in povečajo pH želodca, povečajo koncentracijo zdravil v tkivih in učinkovitost antibakterijskih zdravil, kar ustvarja škodljivo okolje za H. Pylori.

Priporoča se uporaba treh zdravil. Oralno dajanje omeprazola 20 mg 2-krat na dan ali 30 mg lansoprazola 2-krat na dan, klaritromicin, 500 mg 2-krat dnevno in metronidazol 500 mg 2-krat na dan, ali amoksicilin 1 g 2-krat na dan za 14 dni zdraviti okužbe v več kot 95% primerov. Ta način ima odlično toleranco. Ranitidin bizmut citrat 400 mg peroralno dvakrat na dan, se lahko uporablja kot blokator H ₂ histamin receptorjev, ki zviša pH.

Terapija štiri preparati inhibitorja protonske črpalke z 2-krat dnevno, in 500 mg tetraciklinov subsalicilat ali osnovni bizmut citrat 525 mg 4-krat na dan ali metronidazolom 500 mg trikrat na dan, je prav tako učinkovit, vendar bolj zapleten.

Za okužene bolnike s dvanajsterico ali želodčno razjedo je potrebno vsaj 4 tedne podaljšano inhibicijo kislosti.

Zdravljenje kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), je treba ponoviti, če je H. Pylori ohranjen. V primeru neučinkovitosti ponavljajočih se ur zdravljenja nekateri avtorji priporočajo endoskopsko pripravo kulture za proučevanje njene občutljivosti na zdravila.