Kronični hepatitis C: diagnoza

Laboratorijska diagnoza kroničnega hepatitisa C

V času zdravljenja aktivnost serumskih transaminaz redko presega zgornjo mejo norm za 6-krat, v povprečju je približno 3-krat večja od običajne. Dejavnost serumskih transaminaz ne odraža stopenj sprememb v jetrih; je lahko kljub pomembnim morfološkim spremembam normalno za več določitev. Če pa je več kot 10-krat večja od zgornje meje norme, potem predpostavlja prisotnost kroničnega hepatitisa z nekrotičnimi in vnetnimi spremembami.

Raven albumina in bilirubina v serumu v času zdravljenja sta navadno normalna in rahlo naraščata. Stopnja protrombina se ne spremeni.

Koncentracija HCV-RNA v serumu je bistvenega pomena za oceno nalezljivosti in za spremljanje rezultatov zdravljenja. Kvantitativne metode, kot je preiskava razvejanih DNA pramenov (rDNA), čeprav se uporabljajo pri diagnostiki, vendar imajo nizko občutljivost. Njihove rezultate zahtevajo potrditev s PCR. Če je v krvi HCV-PHK jetrna biopsija, ponavadi razkrije spremembo. HCV-PHK serumska koncentracija višja od 10 ⁵ molekulskih ekvivalentov (kopije) v 1 ml opazimo v aktivni fazi bolezni in sovpada z vrhovi transaminaze aktivnostjo.

Serum anti-core-HCV IgM lahko služi kot merilo učinkovitosti zdravljenja.

Če je mogoče, je treba določiti genotip virusa. Tip 1b je povezan z močnejšim potekom, slabim odzivom na protivirusna zdravila, recidivi po presaditvi jeter in možnostjo razvoja raka. Za tip 4 je značilna odpornost na protivirusno zdravljenje.

Pri diferencialni diagnostiki kroničnega hepatitisa C z avtoimunskim kroničnim hepatitisom, zlasti kadar se razmišlja o možnosti zdravljenja z IFN, je treba preiskavo krvi proučevati za avtoantoidne bolezni.

Za zgodnje odkrivanje hepatocelularnega karcinoma pri bolnikih s cirozo jeter, zlasti pri moških, starejših od 40 let, se določi raven serumskega a-fetoproteina vsakih 6 mesecev in izvede ultrazvočni jetra.

Histološki pregled jeter

Histološka slika ni patognomonična, vendar se pogosto pojavljajo značilne spremembe. Posebna značilnost so limfoidni agregati ali folikli v portalih, ki so lahko izolirani in del vnetnih sprememb v portalskih traktih. Jedro agregatov sestavljajo B celice v kombinaciji s številnimi T-helper / induktorji in je obdano z obročem, tvorjenim pretežno iz T-supresorjev citotoksičnih limfocitov. S celično sestavo, ti agregati spominjajo na primarne limfoidne folikle v bezgavkah. Njihovemu nastanku ne spremljajo manifestacije avtoimunskega procesa. Stopnja vključenosti žolčnih kanalov v različne serije študij je bila drugačna. Intersticijski hepatitis se pojavlja v blagi obliki, čeprav običajno spremlja notranja lobularna celična infiltracija. Mastna distrofija se nahaja v 75% primerov, njegov mehanizem je nejasen. Značilen je vzorec blagega kroničnega hepatitisa. Kronični hepatitis se lahko kombinira s cirozo jeter ali histološki pregled razkrije sliko neaktivne jetrne ciroze. Spremembe niso povezane s trajanjem bolezni ali aktivnosti serumskih transaminaz med zdravljenjem. Biopsija jeter ima pomembno vlogo pri razjasnitvi diagnoze in ocenjevanju aktivnosti in stopnje bolezni. Ponavljajoče se biopsije, očitno, so upravičene le v primeru znanstvenih raziskav, sicer se ne pojavlja potreba po njih.

HCV-RNA je mogoče zaznati v jetrnem tkivu s PCR.

Imunološka diagnoza kroničnega hepatitisa C

Približno 5% bolnikov z avtoimunskim hepatitisom ima anti-HCV test, ki je lažno pozitiven, pri približno 10% bolnikov s hepatitisom C pa so avtoantoidna sredstva. Vendar pa so te države bistveno drugačne. Klinična slika hepatitisa C se v prisotnosti avtoprotiteles ne spremeni.

Najdeno povezava med HCV okužbe in pozitivnim testom za LKM I. Morda je zaradi prisotnosti prečnega antigenske determinante v kronične HCV okužbe in avtoimunski kroničnim aktivnim hepatitisom s LKM 1, čeprav je podrobna analiza pokazala, da so ti dejavniki razlikujejo med seboj. Med tema dvema vrstama hepatitisa so klinične razlike. Okužba s HCV navadno prizadene starejše moške in z nizkim titrom LKM I.

Anti-GOR je avtoantibodent za beljakovine gostiteljev, ki se nahajajo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom LKM 1, ki nimajo kliničnega pomena.

Avtoimunski hepatitis lahko povzroči interferon pri bolnikih s kronično okužbo s HCV. Predvidevanje tega glede na stopnjo avtoprotiteles pred zdravljenjem je nemogoče. Avtoimunski hepatitis se kaže z nenadnim povečanjem serumske transaminazne aktivnosti in titrim autoantibodijev. Imunodepresivno zdravljenje je učinkovito.

Dokaz avtoprotiteles pri bolnikih z prisotnosti anti-HCV in HCV-PHK lahko pripelje do težav pri izbiri zdravljenja: imunosupresivni terapiji, ki ustrezajo dejanskim bolnikih s kronično avtoimunskega hepatitisa, protivirusno ali - za okuženega s HCV.

Primerjalne značilnosti avtoimunskega hepatitisa in kroničnega hepatitisa C

Kazalnik	Avtoimunski hepatitis	Hepatitis C
Starost	Mladi in srednji	Kdorkoli
Seks	Pretežno ženske	Enotna distribucija
Dejavnost ACAT:
10-kratna norma	Običajno	Redko
"Fluctuates"	Zelo redko	Običajno
HCV-PHK	Manjkajoče	Prisotni
Stik s krvjo	Manjkajoče	Zelo pogosto
Odziv na kortikosteroide	Hitro zmanjšanje serumske aktivnosti transaminaze	Manjka ali šibka

Diferencialna diagnoza kroničnega hepatitisa C

Treba je izključiti vlogo pri razvoju bolezni vseh možnih hepatotoksičnih zdravil.

Ne sme biti označevalci hepatitisa B. Vendar je v nekaterih bolnikih s kroničnim hepatitisom B, s prenizka nezaznavnih titri HBsAg in HBV-DNA lahko zamenjamo diagnoza hepatitisa C.

Kronični avtoimunski hepatitis je pokazal zelo visoka aktivnost serumskih transaminaz in stopnja y-globulina v kombinaciji z visokim titerom avtoantivirusov v serumu.

Treba je črtati Wilsonovo bolezen.

[1], [2], [3], [4], [5],