Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kronični pankreatitis - patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
V patogenezi kroničnega pankreatitisa je eden vodilnih mehanizmov aktivacija trebušnih encimov, predvsem tripsina, in "samoprebava" tkiva trebušne slinavke. Poskusi na laboratorijskih živalih so pokazali, da vnos skoraj vseh trebušnih encimov v njen kanal pod zadostnim pritiskom povzroči "samoprebavo" njenega tkiva in vnetne spremembe v njem; izjemi sta amilaza in karboksipeptidaza. Poseben pomen pri razvoju pankreatitisa ima tripsin, ki povzroča koagulacijsko nekrozo acinarnega tkiva z infiltracijo levkocitov, pa tudi A- in B-fosfolipaze, ki uničujejo fosfolipidno plast membran in celic, ter elastaza, ki ima uničujoč učinek na elastični "ogrodje" žilnih sten in dodatno povzroča žilne spremembe, ki prispevajo k hemoragični impregnaciji tkiva trebušne slinavke.
Patološko, prezgodnjo aktivacijo tripsina iz tripsinogena izvaja enterokinaza, ki vstopi v trebušne slinavke med diskinezijo dvanajstnika. Vendar pa je bilo pred kratkim dokazano, da se v patoloških pogojih, ob prisotnosti vnetnega procesa v trebušni slinavki in ovir za odtok trebušnega soka, aktivacija tripsina, himotripsina in elastaze pojavi v sami trebušni slinavki. Pride tudi do aktivacije kalikreina, kar prispeva k povečanju žilne prepustnosti, edemu žleznega tkiva in povečani bolečini. Predpostavlja se tudi sodelovanje drugih vazoaktivnih snovi, povečane prepustnosti kapilar, pa tudi nekaterih prostaglandinov pri poslabšanju procesa. Pomembno je, sprva - zaradi edema, nato pa - zaradi sklerotičnih sprememb v acinarnem tkivu, oviranja limfnega odtoka; mikrocirkulacija je motena zaradi nastajanja in odlaganja fibrinskih niti v kapilarah in venulah ter njihove mikrotromboze. Hkrati se trebušna slinavka zgosti zaradi proliferacije vezivnega tkiva in fibroze žleze. Avtoimunski procesi igrajo pomembno vlogo pri napredovanju procesa.
Pri kroničnem pankreatitisu, ki se pojavi brez očitnih recidivov, vse te spremembe postopoma ali hitreje napredujejo, vzporedno s tem se funkcionalne rezerve trebušne slinavke zmanjšujejo, nato pa se klinično pojavijo znaki njene funkcionalne ekso- in endokrine insuficience. Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu se zaradi ponavljajočih se učinkov etioloških dejavnikov (ostre kršitve prehranskega režima, znatno uživanje alkoholnih pijač, zlasti močnih, hude nalezljive bolezni, nekatere zastrupitve itd.) občasno pojavijo huda poslabšanja, ki po svoji morfološki in patofiziološki sliki spominjajo na akutni pankreatitis, nato pa jih nadomestijo remisije. Vsako poslabšanje je vzrok za oster progres bolezni.
Na ta splošni vzorec razvoja in napredovanja kroničnega pankreatitisa nedvomno vplivajo značilnosti njegove etiologije in prisotnost sočasnih bolezni.
[