Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kronični pankreatitis: patogeneza
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
V patogenezi kroničnega pankreatitisa, je eden od vodilnih mehanizmov je aktivacija encimov trebušne slinavke, zlasti tripsinu in "samo-prebava" iz pankreasa tkiva. Pri poskusih na laboratorijskih živalih so pokazale, da uvedba skoraj vseh pankreasnih encimov v vodu pod zadostnim pritiskom povzroči "samo-prebavo" svojih tkiv in vnetnih sprememb v njih; z izjemo amilaze in karboksipeptidaze. Posebnega pomena pri razvoju pankreatitisu vezana, tripsin, ki povzroča koagulacijski nekroze acinarnih tkiva z infiltracijo levkocitov, kot tudi A- in B-fosfolipaze uničujejo plast fosfolipida membrane in celice in elastaze, destruktivni ki deluje v elastičnem "okostje" stene žil in dodatno povzroča žilna spremembe, olajša impregnacija hemoragično trebušne slinavke tkivo.
Patološko, prezgodnjo aktivacijo tripsina iz tripsinogena opravlja enterokinaza, ki vstopa v trebušne kanale z diskinezijo dvanajsternika. V zadnjem času pa se je izkazalo, da je v bolezenskih stanj, v prisotnosti vnetnega procesa v trebušni slinavki, in ovir za odtok sokov trebušne slinavke, aktivacijo tripsina, kemotripsina in elastaze se pojavi že v trebušni slinavki. Obstaja tudi aktivacija kallikreina, kar prispeva k povečani vaskularni prepustnosti, otekanju žleznega tkiva in povečani bolečini. Pričakuje se, da bo vključevala tudi poslabšanje procesa in drugih vazoaktivnih snovi, ki povečujejo kapilarno prepustnost, pa tudi nekatere prostaglandine. Pomembno je, najprej - zaradi edema, nato pa - in sklerotičnih sprememb v tkivu akinara, težave z limfnim tokom; moteno mikrocirkulacijo zaradi nastajanja in odlaganja v kapilarah in venulah fibrinskih pramenov in njihovega mikrotrombin. Hkrati pa se trebušna slinavka zgosti zaradi proliferacije vezivnega tkiva, fibroze žleze. Pri napredovanju procesa je velik pomen pripisan avtoimunskim procesom.
Pri kronični pankreatitis, pojavlja brez očitnih recidivov, vse te spremembe počasi ali hitreje napreduje vzporedno z zmanjšano funkcionalnih rezerv iz trebušne slinavke, in nato klinično očitne znake svoje funkcionalne ekso-in endokrine insuficience. S kroničnim ponavljanjem pankreatitisa zaradi ponavljajočih vzročne dejavnike vpliva (ostrimi motnjami dietni režim, pomemben porabe alkoholnih pijač, še posebej močne, hude nalezljive bolezni, nekatere zastrupitve ipd) so občasno pojavijo hude izbruhov, na morfološke in patofizioloških slike spominja akutni pankreatitis, ki se nato nadomesti z odpustov. Vsako poslabšanje je povzročila oster napredovanje.
Na ta splošni vzorec razvoja in napredovanja kroničnega pankreatitisa nedvomno vplivajo značilnosti njegove etiologije in prisotnost sočasnih bolezni.
[