Motnja regulacije izločanja hormonov in metabolizma

Hormoni so filogenetsko zelo starodavna oblika medcelične interakcije. Lahko jih proizvajajo v katerem koli organizmu: večcelične in protozojske ter celo rastlinske celice. Med razvojem je bilo jasno izraženo diferenciacijo celic, ki nastanejo endokrinih žlez, je bil sistem hormonskih, katere kršitve lahko eden od vzrokov za endokrine bolezni.

Sintezo in izločanje hormonov ureja živčni sistem neposredno ali s sproščanjem drugih hormonov ali humoralnih dejavnikov. Vloga "endokrinega možganov«, ki že dalj časa pripisuje hipofize, s trojno hormon, ki ureja delovanje perifernih endokrinih žlez, ima zdaj posebno "gipofiziotropnoy" območje hipotalamusa. Tu so številni in raznoliki živčni signali najpogosteje preoblikovani v humoralne signale. Koncentrirani hipotalamus nevroni, sproščene v odgovor impulzov, ki prihajajo od zunaj ali nevrotransmiterjev posebnih sproščujočega hormona v sistem hipofiza portala krvi. Ti sproščajoči se hormoni delujejo na specifične celične populacije anteriorne hipofize, ki spodbujajo ali zavirajo sproščanje hipofiznih hormonov.

Pod strogim nadzorom hipotalamusa delujejo hipofizno-nadledvični, hipofizno-ščitnični in hipofizno-gonadni sistemi. Vloga hipotalamskih faktorjev ni omejena le na vpliv na delovanje perifernih žlezov notranjega izločanja. Znano je, da kortikotropin sproščajoči hormon v poskusu aktivira in usklajuje prilagodljive metabolične in vedenjske reakcije v stresnih situacijah, to je, da ima njena aktivnost določen pomen pri vedenjskih reakcijah. Kršitev izločanja tega nevropeptida se kaže v depresiji.

Sprememba izločanja hipotalamusnih nevropeptidov pod določenimi pogoji vodi do patologije funkcije hipofize. V tem primeru je možno izločanje hipofiznih hormonov z zmanjšano biološko aktivnostjo. Anonimne strukture hipofiznih hormonov imajo posebno vlogo pri simptomatologiji bolezni. Znano je, da, na primer, peptidne fragmente somatotropina imajo določen biološki učinek: fragmenta 31-44 ima visoko aktivnost maščobe mobilizira, 77-107 kaže večjo aktivnost rasti, 44-77 vodi do zmanjšanja toleranco za glukozo, hiperglikemije vzrokov.

Ključno vlogo pri uravnavanju hormona ima mehanizem povratne informacije, ki obstoji v tem, da je v zvezi s čezmernim vsebino tega hormona v krvi inhibira izločanje njenih fizioloških stimulansov, in v svojem pomanjkanju povečuje. Poseben izraz mehanizma povratnih informacij je regulacija sproščanja hormona s spremembo same sistematiziranega parametra. Na primer, zvišanje ravni krvnega sladkorja poveča izločanje insulina, kar zmanjšuje vsebnost sladkorja. Dodelitev številnih hormonov sovpada z določenimi ritmi (dnevno, sezonsko, starostjo) ali je povezana z določenimi fiziološkimi razmerami (nosečnost, dojenje, prilagajanje novim okoljskim razmeram).

Številne endokrine žleze prejemajo neposredno sekretorno nerviranje (npr. Nadledvična žleza, epifiza). V drugih primerih (na primer za ščitnico) ima ta vnetja sekundarno vlogo, saj je glavni regulator aktivnosti žleze tropski hormon hipofize (v tem primeru tirotropin).

Zapleten sistem regulacije je v skladu s sekrecijo insulina. Njegova hitrost, kot celični cikel beta celic, poleg glukoze urejajo tudi drugi dejavniki: glukagon, somatostatin, pankreatični polipeptid. V zadnjem času je bil iz trebušne slinavke izoliran nov nevropeptidni-galanin, ki zavira izločanje insulina, zavira sproščanje somatostatina in spodbuja izločanje glukagona. Njeno sproščanje se pojavi v živčnih vlaknih otokov trebušne slinavke. Izčrpanje izločanja insulina zaradi periferne rezistence in podaljšane hiperinsulinemije se lahko pojavi le v otokih, ki so genetsko predispozicijski za poslabšanje funkcije.

Na podlagi primerov mehanizmov regulacije izločanja insulina je mogoče izslediti zapleteno pot interakcije številnih dejavnikov na ravni trebušne slinavke in njihovo možno udeležbo pri patogenezi motenj.

Humoralni dejavniki so tudi pomembna povezava v patogenezi številnih endokrinih bolezni. Tako je rast in razvoj otroka ni odvisen le od izločanja rastnega hormona, ki ga hipofize, ampak tudi o stanju posrednih mehanizmov - zlasti raven krvnega inzulinu podobnega rastnega faktorja (somatomedin C). Somatomedini so biološko aktivni polipeptidi, ki nastajajo v jetrih in ledvicah kot odziv na stimulacijo rastnega hormona (STH) in imajo rast in insulin podobno delovanje. So najmočnejši stimulatorji rasti hrustanca, aktivno reagirajo s receptorji in izločajo insulin s površine hrustančastih celic, so v strukturi proksulina v bližini, kvalitativno in kvantitativno razlikujejo od delovanja insulina. Vsebnost somatomedinov v plazmi se zmanjša pod pogoji stradanja in s subkalorično dieto, ki je slabo prehranjena.

Odvisno od njegove hidrolize ali lipofilnosti, hormoni krožijo v krvi bodisi v prosti obliki ali v obliki, povezani s specifičnimi proteini. Povezava z beljakovinami upočasni presnovo in inaktivacijo hormonov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]