Nevropatska bolečina

Nevropatska (nevrogena) bolečina kot vrsta kronične bolečine je posledica poškodbe perifernega ali centralnega živčnega sistema ali bolezni, ki prizadene kateri koli senzorični živec ali centralne ganglije. Primeri: bolečine v križu, diabetična nevropatija, postherpetična nevralgija, posttravmatska centralna ali talamična bolečina in fantomska bolečina po amputaciji.

Nevropatsko bolečino običajno razvrščamo glede na etiološki dejavnik, ki povzroča poškodbo živčnega sistema, ali glede na anatomsko lokalizacijo bolečine (trigeminalna, glosofaringealna, medrebrna nevralgija). Za nevropatsko bolečino je značilen kompleks negativnih in pozitivnih sindromov. Sindromi izgube se kažejo kot senzorični primanjkljaj v obliki popolne ali delne izgube občutljivosti v območju inervacije prizadetih živcev. Za pozitivne simptome je značilna prisotnost spontane bolečine v kombinaciji z disestezijo in parestezijo.

Nevropatska bolečina ima številne značilnosti, ki jo tako klinično kot patofiziološko ločijo od nociceptivne bolečine (Bowsher, 1988):

1. Nevropatska bolečina ima značaj disestezije. Zanjo veljajo naslednje patognomonske značilnosti: pekoča in streljajoča bolečina (pogosteje - topa, pulzirajoča ali pritiskajoča).
2. V veliki večini primerov nevropatske bolečine opazimo delno izgubo občutljivosti.
3. Značilne so vegetativne motnje, kot so zmanjšan pretok krvi, hiper- in hipohidroza na bolečem območju. Bolečina se pogosto stopnjuje ali sama po sebi povzroča čustvene in stresne motnje.
4. Običajno se opazi alodinija (kar pomeni občutek bolečine kot odziv na dražljaje nizke intenzivnosti, ki so običajno neboleči). Na primer, rahel dotik, sunek zraka ali česanje las pri trigeminalni nevralgiji povzroči odziv "izbruh bolečine" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pred več kot sto leti je Trousseau (1877) opazil podobnost med paroksizmalno streljajočo bolečino pri trigeminalni nevralgiji in epileptičnimi napadi. Danes je znano, da je mogoče vse streljajoče nevrogene bolečine zdraviti z antikonvulzivi (Swerdlow, 1984).
5. Nepojasnjena značilnost celo hude nevropatske bolečine je, da bolniku ne prepreči zaspanja. Vendar pa se tudi če bolnik zaspi, nenadoma zbudi zaradi hude bolečine.
6. Nevrogena bolečina se ne odziva na morfij in druge opiate v običajnih analgetičnih odmerkih, kar dokazuje, da se mehanizem nevrogene bolečine razlikuje od nociceptivne bolečine, občutljive na opioide.

Nevropatsko bolečino predstavljata dve glavni komponenti: spontana (od dražljaja neodvisna) bolečina in inducirana (od dražljaja odvisna) hiperalgezija. Spontana bolečina je lahko konstantna ali paroksizmalna. Pri večini bolnikov je spontana bolečina povezana z aktivacijo nociceptivnih C-vlaken (primarnih nociceptorjev), ki so periferni terminali prvih senzoričnih nevronov (primarnih aferentov), katerih telesa se nahajajo v dorzalnem koreninskem gangliju. Spontano bolečino delimo na dve vrsti: simpatično neodvisno bolečino in simpatično vzdrževano bolečino. Simpatično neodvisna bolečina je povezana z aktivacijo primarnih nociceptorjev kot posledica poškodbe perifernega živca in izgine ali se znatno zmanjša po lokalni blokadi poškodovanega perifernega živca ali prizadetega področja kože z anestetikom; običajno je streljajoče, suličaste narave. Simpatično podprto bolečino spremljajo spremembe v pretoku krvi, termoregulaciji in potenju, motnje gibanja, trofične spremembe kože, njenih priveskih, podkožnem tkivu, fasciji in kosteh ter jo je težje zdraviti.

Hiperalgezija je druga komponenta nevropatske bolečine. Običajno je povezana z aktivacijo debelih mieliniziranih A-vlaken na ozadju centralne senzibilizacije (običajno aktivacija A-vlaken ni povezana z občutki bolečine). Glede na vrsto dražljaja je hiperalgezija lahko toplotna, hladna, mehanska ali kemična. Glede na lokalizacijo ločimo primarno in sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija je lokalizirana v območju inervacije poškodovanega živca ali v območju poškodbe tkiva, pojavlja se predvsem kot odziv na draženje perifernih nociceptorjev, senzibiliziranih zaradi poškodbe. V proces je vključena tudi kategorija nociceptorjev, imenovanih "speči", ki so običajno neaktivni.

Sekundarna hiperalgezija je bolj razširjena in sega daleč preko območja inervacije poškodovanega živca. Zaradi povečane vzdražljivosti senzoričnih nevronov zadnjih rogov hrbtenjače, povezanih z območjem inervacije poškodovanega živca, pride do senzibilizacije bližnjih intaktnih nevronov s širitvijo receptivne cone. V zvezi s tem draženje nepoškodovanih senzoričnih vlaken, ki oživčujejo zdrava tkiva, ki obdajajo poškodovano cono, povzroči aktivacijo sekundarno senzibiliziranih nevronov, kar se kaže z bolečino - sekundarno hiperalgezijo. Senzibilizacija nevronov zadnjih rogov vodi do znižanja praga bolečine in razvoja alodinije, tj. do pojava bolečinskih občutkov ob draženju, ki ga običajno ne spremljajo (na primer taktilno). Spremembe v vzdražljivosti osrednjih delov nociceptivnega sistema, povezane z razvojem sekundarne hiperalgezije in alodinije, opisujemo z izrazom "centralna senzibilizacija". Za centralno senzibilizacijo so značilni trije znaki: pojav cone sekundarne hiperalgezije, povečanje odziva na nadpragovne dražljaje in pojav odziva na podpragovno stimulacijo. Te spremembe se klinično kažejo s hiperalgezijo na bolečinske dražljaje, ki se razteza veliko širše od območja poškodbe, in vključujejo pojav hiperalgezije na neboleče dražljaje.

Primarna in sekundarna hiperalgezija sta heterogeni. Primarno hiperalgezijo predstavljajo tri vrste - toplotna, mehanska in kemična, sekundarno hiperalgezijo pa mehanska in hladna. Klinični pregled, namenjen ugotavljanju različnih vrst hiperalgezije, ne more le diagnosticirati prisotnosti sindroma bolečinske nevropatije, temveč na podlagi analize teh podatkov tudi prepoznati patofiziološke mehanizme bolečine in hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi bolečine in hiperalgezije so zelo raznoliki in se trenutno aktivno preučujejo.

Trenutno ni metod zdravljenja, ki bi preprečile razvoj nevropatske bolečine, niti ni zelo učinkovitih in specifičnih zdravil, ki bi omogočala nadzor nad njenimi manifestacijami. Cilj zdravljenja z zdravili je predvsem zmanjšanje intenzivnosti bolečine, kar pomaga čim prej začeti aktivno rehabilitacijsko zdravljenje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]