Nociceptive bolečine

Sindromi nociceptivnih bolečin nastanejo kot posledica aktivacije nociceptorjev v poškodovanih tkivih. Zaznana je zaradi pojavljanja con konstantne bolečine in povečane občutljivosti na bolečino (spodnjih pragov) na mestu poškodbe (hiperalgezija). Občasno se lahko območje povečane občutljivosti bolečine razširi in pokrije zdrave tkivne površine. Izoliramo primarno in sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija se razvija na področju škode tkiva, sekundarne hiperalgezije - izven območja škode, ki se širi na zdravo tkivo. Za primarno hiperalgezijsko cono je značilno zmanjšanje praga bolečine (PB) in prag tolerance bolečine (PPB) za mehanske in temperaturne dražljaje. Območja sekundarne hiperalgezije imajo običajni prag bolečine, ki ga PPB zmanjša samo za mehanske dražljaje.

Razlog za primarno hiperalgezijo je senzibilizacija nociceptorjev - neencapsuliranih končnic A8 in C-afferentov.

Sesitizatsiya nociceptorji nastane kot posledica patogena sproščenega iz poškodovanih celic (histamin, serotonin, ATP, levkotrienov, interlevkin 1, dejavnik tumorske nekroze a, bioaktivni lipidi in druge prostaglandinov.), Proizvedenih v krvi (bradikinin) sprosti iz terminalov C afferents (snov P, nevrokinin A).

Pojav sekundarne hiperalgezijske cone po poškodbi tkiva je posledica preobčutljivosti osrednjih nociceptivnih nevronov, predvsem hindbone hrbtenjače.

Območje sekundarne hiperalgezije se lahko znatno odstrani iz mesta poškodbe ali celo na nasprotni strani telesa.

Praviloma senzibilizacija nociceptivnih nevronov, ki jih povzroča tkiva, še vedno traja več ur in celo dni. To je v veliki meri posledica mehanizmov nevronske plastičnosti. Trdni vnos kalcija v celice skozi NMDA aktivira kanalov nastavljivih zgodnjih genov odziva, ki nato skozi efektorskih genov in spremenijo presnovo in nevronov receptorje na njihovi membranski potencial, kar ima za posledico nevroni postanejo hyperexcitable dolgo časa. Aktiviranje genov zgodnjega odziva in nevroleplastičnih sprememb se pojavijo v 15 minutah po poškodbi tkiva.

Nato nevronska Preobčutljivost se lahko pojavi tudi v strukturah razporejen nad hrbtnim rog, vključno jedra s talamusu v senzomotorične skorjo tvori substrat morfološko patološkega algic sistem.

Klinični in eksperimentalni podatki kažejo, da ima možganska skorja pomembno vlogo pri percepciji bolečine in delovanja antinociceptivnega sistema. Pomembno vlogo pri tem igrajo opioidergični in serotonergični sistemi, nadzor kortikofugov pa je eden od sestavin v mehanizmih analgetičnega delovanja številnih zdravil.

Eksperimentalne študije so pokazale, da je odstranitev somatosenzorični skorje, odgovoren za dojemanje bolečine, zavira nastanek bolečine, ki jih poškodbe ishiadičnega živca povzročil, vendar ne preprečuje njen razvoj na kasnejši datum. Odstranitev čelne skorje, ki je odgovorna za čustveno obarvanje bolečine, ne le zavira razvoj, temveč tudi zmanjša nastanek sindroma bolečine pri velikem številu živali. Različne cone somatosenzorične skorje so dvoumne glede razvoja patološkega algičnega sistema (PAS). Odstranitev primarne skorje (S1) zavira razvoj PAS, odstranitev sekundarne skorje (S2) pa nasprotno spodbuja razvoj PAS.

Visceralna bolečina nastane zaradi bolezni in motenj notranjih organov in njihovih membran. Opisani so štirje podtipi visceralne bolečine: resnična lokalizirana visceralna bolečina; lokalizirana parietalna bolečina; obsevalna visceralna bolečina; sevajoča parietalna bolečina. Visceralna bolečina pogosto spremlja avtonomna disfunkcija (navzea, bruhanje, hiperhidroza, nestabilnost krvnega tlaka in srčne aktivnosti). Fenomen obsevanje visceralna bolečina (cona Zakharyin-Guesde) povzročil konvergenčnih visceralne in somatske impulzov na nevronih širok dinamični razpon hrbtenjače.

[1], [2], [3]