Nociceptivna bolečina

Nociceptivni bolečinski sindromi nastanejo kot posledica aktivacije nociceptorjev v poškodovanih tkivih. Običajno se na mestu poškodbe pojavijo cone stalne bolečine in povečane občutljivosti na bolečino (znižani pragovi) (hiperalgezija). Sčasoma se lahko cona povečane občutljivosti na bolečino razširi in zajame zdrava tkiva. Ločimo primarno in sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija se razvije na območju poškodbe tkiva, sekundarna hiperalgezija pa zunaj območja poškodbe in se širi na zdrava tkiva. Za cono primarne hiperalgezije je značilno znižanje praga bolečine (PT) in praga tolerance bolečine (PTT) za mehanske in temperaturne dražljaje. Cone sekundarne hiperalgezije imajo normalen prag bolečine in znižan PTT le za mehanske dražljaje.

Vzrok primarne hiperalgezije je senzibilizacija nociceptorjev - nekapsuliranih končičev A8 in C-aferentov.

Senzibilizacija nociceptorjev nastane kot posledica delovanja patogenov, ki se sproščajo iz poškodovanih celic (histamin, serotonin, ATP, levkotrieni, interlevkin 1, faktor tumorske nekroze a, endotelini, prostaglandini itd.), ki nastanejo v naši krvi (bradikinin), sproščenih iz terminalov C-aferentov (substanca P, nevrokinin A).

Pojav con sekundarne hiperalgezije po poškodbi tkiva je posledica senzibilizacije centralnih nociceptivnih nevronov, predvsem zadnjih rogov hrbtenjače.

Območje sekundarne hiperalgezije je lahko precej oddaljeno od mesta poškodbe ali celo na nasprotni strani telesa.

Praviloma senzibilizacija nociceptivnih nevronov, ki jo povzroči poškodba tkiva, traja več ur in celo dni. To je v veliki meri posledica mehanizmov nevronske plastičnosti. Masiven vnos kalcija v celice prek NMDA-reguliranih kanalov aktivira gene zgodnjega odziva, ki nato prek efektorskih genov spremenijo tako presnovo nevronov kot receptorski potencial na njihovi membrani, zaradi česar nevroni postanejo dolgotrajno hiperekscitabilni. Aktivacija genov zgodnjega odziva in nevroplastične spremembe se pojavijo v 15 minutah po poškodbi tkiva.

Posledično se lahko senzibilizacija nevronov pojavi tudi v strukturah, ki se nahajajo nad hrbtnim rogom, vključno z jedri talamusa in senzorimotorno skorjo možganskih hemisfer, ki tvorijo morfološki substrat patološkega algičnega sistema.

Klinični in eksperimentalni podatki kažejo, da ima možganska skorja pomembno vlogo pri zaznavanju bolečine in delovanju antinociceptivnega sistema. Pri tem imata pomembno vlogo opioidergični in serotonergični sistem, kortikofugalni nadzor pa je ena od komponent mehanizmov analgetičnega delovanja številnih zdravil.

Eksperimentalne študije so pokazale, da odstranitev somatosenzorične skorje, odgovorne za zaznavanje bolečine, upočasni razvoj sindroma bolečine, ki ga povzroča poškodba ishiadičnega živca, vendar ne prepreči njegovega razvoja pozneje. Odstranitev frontalne skorje, odgovorne za čustveno obarvanost bolečine, ne le upočasni razvoj, temveč tudi ustavi pojav sindroma bolečine pri znatnem številu živali. Različna področja somatosenzorične skorje imajo dvoumen odnos do razvoja patološkega algičnega sistema (PAS). Odstranitev primarne skorje (S1) upočasni razvoj PAS, odstranitev sekundarne skorje (S2) pa, nasprotno, spodbuja razvoj PAS.

Visceralna bolečina se pojavi kot posledica bolezni in disfunkcij notranjih organov in njihovih membran. Opisani so štirje podtipi visceralne bolečine: prava lokalizirana visceralna bolečina; lokalizirana parietalna bolečina; sevajoča visceralna bolečina; sevajoča parietalna bolečina. Visceralno bolečino pogosto spremlja avtonomna disfunkcija (slabost, bruhanje, hiperhidroza, nestabilnost krvnega tlaka in srčne dejavnosti). Pojav sevajoče visceralne bolečine (Zaharyin-Geda cone) povzroča konvergenca visceralnih in somatskih impulzov na nevronih širokega dinamičnega razpona hrbtenjače.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]