Dihalna odpoved - Vzroki in patogeneza

Vzroki in mehanizmi ventilacijske in parenhimatozne respiratorne odpovedi

Do dihalne odpovedi pride, ko je motena katera koli od funkcionalnih komponent dihalnega sistema - pljučni parenhim, prsna stena, pljučni obtok, stanje alveolarno-kapilarne membrane, živčna in humoralna regulacija dihanja. Glede na razširjenost določenih sprememb v plinski sestavi krvi ločimo dve glavni obliki dihalne odpovedi - ventilacijsko (hiperkapnično) in parenhimatozno (hipoksemično), od katerih je vsaka lahko akutna ali kronična.

Ventilacijska (hiperkapnična) respiratorna odpoved

Za ventilacijsko (hiperkapnično) obliko respiratorne odpovedi je značilno predvsem popolno zmanjšanje volumna alveolarne ventilacije (alveolarna hipoventilacija) in minutnega dihalnega volumna (MRV), zmanjšanje odstranjevanja CO2 iz telesa in s tem razvoj hiperkapnije (PaCO2 > 50 mm Hg) ter nato hipoksemije.

Vzroki in mehanizmi razvoja ventilacijske respiratorne odpovedi so tesno povezani z motnjami v procesu odstranjevanja ogljikovega dioksida iz telesa. Kot je znano, proces izmenjave plinov v pljučih določajo:

• raven alveolarne ventilacije;
• difuzijska kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane glede na _O2 in _CO2;
• magnituda perfuzije;
• razmerje med ventilacijo in perfuzijo (razmerje med ventilacijo in perfuzijo).

S funkcionalnega vidika so vse dihalne poti v pljučih razdeljene na prevodne poti in območje izmenjave plinov (ali difuzije). Na območju prevodnih poti (v sapniku, bronhih, bronhiolih in terminalnih bronhiolih) med vdihom pride do progresivnega gibanja zraka in mehanskega mešanja (konvekcije) svežega dela atmosferskega zraka s plinom, ki je bil pred naslednjim vdihom v fiziološkem mrtvem prostoru. Zato ima to območje še eno ime - konvekcijsko območje. Jasno je, da intenzivnost obogatitve konvekcijskega območja s kisikom in zmanjšanje koncentracije ogljikovega dioksida določata predvsem intenzivnost pljučne ventilacije in vrednost minutnega volumna dihanja (MVR).

Značilno je, da se z približevanjem manjšim generacijam dihalnih poti (od 1. do 16. generacije) gibanje zračnega toka naprej postopoma upočasnjuje in se na meji konvekcijskega območja popolnoma ustavi. To je posledica močnega povečanja skupne površine prečnega prereza vsake naslednje generacije bronhijev in s tem znatnega povečanja skupnega upora majhnih bronhijev in bronhiolov.

Naslednje generacije dihalnih poti (od 17. do 23.), vključno z respiratornimi bronhioli, alveolarnimi prehodi, alveolarnimi vrečkami in alveoli, spadajo v območje izmenjave plinov (difuzije), v katerem poteka difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. V difuzijskem območju so "makroskopski" dnevni | modri plini tako med dihalnimi gibi kot med kašljanjem popolnoma odsotni (V.Yu. Shanin). Izmenjava plinov tukaj poteka le zaradi molekularnega procesa difuzije kisika in ogljikovega dioksida. V tem primeru hitrost molekularnega gibanja CO2 - iz konvekcijskega območja, skozi celotno difuzijsko območje do alveolov in kapilar, pa tudi CO2 - iz alveolov v konvekcijsko območje - določajo trije glavni dejavniki:

• gradient parcialnega tlaka plinov na meji konvekcijske in difuzijske cone;
• temperatura okolice;
• difuzijski koeficient za dani plin.

Pomembno je omeniti, da raven pljučne ventilacije in MOD skoraj nimata vpliva na proces gibanja molekul CO2 in O2 neposredno v difuzijskem območju.

Znano je, da je difuzijski koeficient ogljikovega dioksida približno 20-krat večji od koeficienta kisika. To pomeni, da difuzijska cona ne ustvarja velike ovire za ogljikov dioksid, njegovo izmenjavo pa skoraj v celoti določa stanje konvekcijske cone, torej intenzivnost dihalnih gibov in vrednost MOD. S popolnim zmanjšanjem prezračevanja in minutnega dihalnega volumna se "izpiranje" ogljikovega dioksida iz konvekcijske cone ustavi, njegov parcialni tlak pa se poveča. Posledično se zmanjša gradient tlaka CO2 _na meji konvekcijske in difuzijske cone, intenzivnost njegove difuzije iz kapilarnega dna v alveole močno pade in razvije se hiperkapnija.

V drugih kliničnih situacijah (na primer pri parenhimatozni respiratorni odpovedi), ko v določeni fazi razvoja bolezni pride do izrazite kompenzacijske hiperventilacije intaktnih alveolov, se hitrost "izpiranja" ogljikovega dioksida iz konvekcijske cone znatno poveča, kar vodi do povečanja gradienta tlaka CO2 _na meji konvekcijske in difuzijske cone ter povečanega odstranjevanja ogljikovega dioksida iz telesa. Posledično se razvije hipokapnija.

Za razliko od ogljikovega dioksida sta izmenjava kisika v pljučih in parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaO2 ₎ odvisna predvsem od delovanja difuzijske cone, zlasti od difuzijskega koeficienta O2 _in stanja kapilarnega pretoka krvi (perfuzije), medtem ko raven prezračevanja in stanje konvekcijske cone vplivata na te kazalnike le v majhni meri. Zato se z razvojem ventilacijske respiratorne odpovedi ob ozadju popolnega zmanjšanja minutnega volumna dihanja najprej pojavi hiperkapnija in šele nato (običajno v kasnejših fazah razvoja respiratorne odpovedi) - hipoksemija.

Tako ventilacijska (hiperkapnična) oblika dihalne odpovedi kaže na odpoved "dihalne črpalke". Lahko jo povzročijo naslednji razlogi:

1. Motnje centralne regulacije dihanja:
   • možganski edem, ki prizadene njegove dele in območje dihalnega centra;
   • možganska kap;
   • travmatske poškodbe možganov;
   • nevroinfekcija;
   • toksični učinki na dihalni center;
   • hipoksija možganov, na primer pri hudem srčnem popuščanju;
   • preveliko odmerjanje zdravil, ki zavirajo dihalni center (narkotični analgetiki, pomirjevala, barbiturati itd.).
2. Poškodba aparata, ki zagotavlja dihalne gibe prsnega koša, tj. motnje v delovanju tako imenovanih "prsnih mehov" (periferni živčni sistem, dihalne mišice, prsni koš):
   • deformacije prsnega koša (kifoza, skolioza, kifoskolioza itd.);
   • zlomi reber in hrbtenice;
   • torakotomija;
   • disfunkcija perifernih živcev (predvsem freničnega živca - Guillain-Barréjev sindrom, poliomielitis itd.);
   • motnje živčno-mišičnega prenosa (miastenija);
   • utrujenost ali atrofija dihalnih mišic ob ozadju dolgotrajnega intenzivnega kašlja, obstrukcije dihalnih poti, restriktivnih motenj dihanja, dolgotrajne mehanske ventilacije itd.);
   • zmanjšanje učinkovitosti membrane (na primer, ko se splošči).
3. Restriktivne respiratorne motnje, ki jih spremlja zmanjšanje motoričnega volumna:
   • izrazit pnevmotoraks;
   • obsežen plevralni izliv;
   • intersticijske pljučne bolezni;
   • totalna in subtotalna pljučnica itd.

Večina vzrokov za ventilacijsko respiratorno odpoved je torej povezanih z motnjami zunajpljučnega dihalnega aparata in njegove regulacije (CŽS, prsni koš, dihalne mišice). Med "pljučnimi" mehanizmi ventilacijske respiratorne odpovedi so primarnega pomena restriktivne respiratorne odpovedi, ki jih povzroča zmanjšanje sposobnosti pljuč, prsnega koša ali plevre, da se med vdihom ravnajo. Restriktivne odpovedi se razvijejo pri številnih akutnih in kroničnih boleznih dihal. V zvezi s tem se v okviru ventilacijske respiratorne odpovedi razlikuje posebna restriktivna vrsta respiratorne odpovedi, ki jo najpogosteje povzročajo naslednji razlogi:

• bolezni plevre, ki omejujejo gibanje pljuč (eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);
• zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnica, resekcija pljuč itd.);
• vnetna ali hemodinamsko pogojena infiltracija pljučnega tkiva, ki vodi do povečanja "togosti" pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.);
• pnevmoskleroza različnih etiologij itd.

Upoštevati je treba tudi, da lahko hiperkapnijo in ventilacijsko respiratorno odpoved povzročijo kateri koli patološki procesi, ki jih spremlja popolno zmanjšanje alveolarne ventilacije in minutnega dihalnega volumna. Takšna situacija se lahko pojavi na primer pri hudi obstrukciji dihalnih poti (bronhialna astma, kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, diskinezija membranskega dela sapnika itd.), pri znatnem zmanjšanju volumna delujočih alveolov (atelektaza, intersticijske pljučne bolezni itd.) ali pri znatni utrujenosti in atrofiji dihalnih mišic. Čeprav so v vseh teh primerih v razvoj respiratorne odpovedi vključeni tudi drugi patofiziološki mehanizmi (motnje difuzije plinov, ventilacijsko-perfuzijskih odnosov, kapilarnega pretoka krvi v pljučih itd.). V teh primerih praviloma govorimo o nastanku mešane ventilacijske in parenhimatozne respiratorne odpovedi.

Dodati je treba tudi, da pri akutni ventilacijski respiratorni odpovedi povečanje PaCO2 običajno spremlja znižanje pH krvi in razvoj respiratorne acidoze, ki jo povzroča znižanje razmerja HCO3/H2CO3, ki, kot je znano, določa vrednost pH. Pri kronični respiratorni odpovedi ventilacijskega tipa do tako izrazitega znižanja pH ne pride zaradi kompenzacijskega povečanja koncentracije karbonatov v krvnem serumu.

1. Za ventilacijsko (hiperkapnično) respiratorno odpoved je značilno:

1. popolna alveolarna hipoventilacija in zmanjšanje minutnega dihalnega volumna,
2. hiperkapnija,
3. hipoksemija (v poznejših fazah dihalne odpovedi),
4. znaki kompenzirane ali dekompenzirane respiratorne acidoze.

2. Glavni mehanizmi razvoja ventilacijske (hiperkapnične) oblike dihalne odpovedi:

1. motnje centralne regulacije dihanja;
2. poškodba aparata, ki zagotavlja dihalne gibe prsnega koša (periferni živci, dihalne mišice, prsna stena);
3. izrazite restriktivne motnje, ki jih spremlja zmanjšanje MOD.

Parenhimska respiratorna odpoved

Parenhimatozno (hipoksemično) obliko dihalne odpovedi zaznamuje znatna motnja procesa oksigenacije krvi v pljučih, kar vodi do prevladujočega zmanjšanja PaO2 v arterijski krvi - hipoksemije.

Glavni mehanizmi razvoja hipoksemije pri parenhimatozni obliki respiratorne odpovedi:

1. kršitev odnosov med ventilacijo in perfuzijo (//0) z nastankom desno-levo-srčnega "ranžiranja" krvi (alveolarni shunt) ali povečanjem alveolarnega mrtvega prostora;
2. zmanjšanje celotne delujoče površine alveolarno-kapilarnih membran;
3. kršitev difuzije plinov.

Kršitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov

Pojav hipoksemične respiratorne odpovedi pri številnih boleznih dihal je najpogosteje posledica kršitve razmerij med ventilacijo in perfuzijo. Običajno je razmerje med ventilacijo in perfuzijo 0,8–1,0. Obstajata dve možni različici kršitev teh razmerij, od katerih lahko vsaka privede do razvoja respiratorne odpovedi.

Lokalna hipoventilacija alveolov. Pri tej varianti parenhimatozne respiratorne odpovedi se hipoksemija pojavi, če se dovolj intenziven pretok krvi nadaljuje skozi slabo prezračene ali neprezračene alveole. Razmerje med ventilacijo in perfuzijo se tukaj zmanjša (V/Q <0,8), kar vodi do izpusta venske krvi, ki je v teh predelih pljuč premalo oksigenirana, v leve srčne prekate in sistemski krvni obtok (vensko shuntiranje). To povzroči znižanje parcialnega tlaka O2 _v arterijski krvi – hipoksemijo.

Če v takšnem delu srca z ohranjenim pretokom krvi ni prezračevanja, se razmerje V/Q približa ničli. V teh primerih se oblikuje desno-levi alveolarni šant srca, skozi katerega se neoksigenirana venska kri "vrže" v leve dele srca in aorto, kar zmanjša PaO2 _v arterijski krvi. Hipoksemija se po tem mehanizmu razvije pri obstruktivnih pljučnih boleznih, pljučnici, pljučnem edemu in drugih boleznih, ki jih spremlja neenakomerno (lokalno) zmanjšanje alveolarne prezračevanja in nastanek venskega šanta krvi. V tem primeru se za razliko od ventilacijske respiratorne odpovedi skupni minutni volumen prezračevanja dolgo časa ne zmanjšuje, obstaja celo nagnjenost k hiperveptilaciji pljuč.

Poudariti je treba, da se v zgodnjih fazah parenhimatozne respiratorne odpovedi hiperkapnija ne razvije, saj izrazita hiperventilacija intaktnih alveolov, ki jo spremlja intenzivno odstranjevanje CO2 _iz telesa, v celoti kompenzira lokalne motnje v izmenjavi CO2 _. Poleg tega se pri izraziti hiperventilaciji intaktnih alveolov pojavi hipokapnija, ki sama po sebi poslabša dihalne motnje.

To je predvsem posledica dejstva, da hipokapnija zmanjša prilagoditev telesa na hipoksijo. Kot je znano, zmanjšanje PaCO2 v krvi premakne krivuljo disociacije hemoglobina v levo, kar poveča afiniteto hemoglobina do kisika in zmanjša sproščanje O2 _v perifernih tkivih. Tako hipokapnija, ki se pojavi v začetnih fazah parenhimatozne respiratorne odpovedi, dodatno poveča pomanjkanje kisika v perifernih organih in tkivih.

Poleg tega zmanjšanje PaCO2 _zmanjša aferentne impulze iz receptorjev karotidnega sinusa in podaljšane hrbtenjače ter zmanjša aktivnost dihalnega centra.

Končno, hipokapnija spremeni razmerje med bikarbonatom in ogljikovim dioksidom v krvi, kar vodi do povečanja HCO3/H2CO3 in pH ter razvoja respiratorne alkaloze (pri kateri se krvne žile krčijo in se oskrba vitalnih organov s krvjo poslabša).

Dodati je treba, da v poznih fazah razvoja parenhimatozne respiratorne odpovedi ni motena le oksigenacija krvi, temveč tudi prezračevanje pljuč (na primer zaradi utrujenosti dihalnih mišic ali povečane togosti pljuč zaradi vnetnega edema), pojavi pa se tudi hiperkapnija, kar odraža nastanek mešane oblike respiratorne odpovedi, ki združuje znake parenhimatozne in ventilacijske respiratorne odpovedi.

Najpogosteje se parenhimska respiratorna odpoved in kritično zmanjšanje razmerja med ventilacijo in perfuzijo razvijeta pri pljučnih boleznih, ki jih spremlja lokalna (neenakomerna) hipoventilacija alveolov. Takšnih bolezni je veliko:

• kronične obstruktivne pljučne bolezni (kronični obstruktivni bronhitis, bronhiolitis, bronhialna astma, cistična fibroza itd.);
• centralni pljučni rak;
• pljučnica;
• pljučna tuberkuloza itd.

Pri vseh zgoraj navedenih boleznih se v različni meri pojavlja obstrukcija dihalnih poti, ki jo povzroča neenakomerna vnetna infiltracija in hud edem bronhialne sluznice (bronhitis, bronhiolitis), povečanje količine viskoznega izločka (sputuma) v bronhih (bronhitis, bronhiolitis, bronhiektazije, pljučnica itd.), krč gladkih mišic majhnih bronhijev (bronhialna astma), zgodnje ekspiratorno zaprtje (kolaps) majhnih bronhijev (najbolj izrazito pri bolnikih s pljučnim emfizemom), deformacija in stiskanje bronhijev s tumorjem, tujkom itd. Zato je priporočljivo razlikovati med posebno - obstruktivno - vrsto dihalne odpovedi, ki jo povzroča oslabljen prehod zraka skozi velike in/ali majhne dihalne poti, kar v večini primerov velja v okviru parenhimatozne dihalne odpovedi. Hkrati se pri hudi obstrukciji dihalnih poti v številnih primerih znatno zmanjšata pljučna ventilacija in miokardni volumen, razvije pa se ventilacijska (ali natančneje mešana) dihalna odpoved.

Povečanje alveolarnega mrtvega prostora. Druga različica spremembe ventilacijsko-perfuzijskih razmerij je povezana z lokalnimi motnjami pljučnega pretoka krvi, na primer s trombozo ali embolijo vej pljučne arterije. V tem primeru se kljub ohranjanju normalne ventilacije alveolov perfuzija omejenega območja pljučnega tkiva močno zmanjša (V/Q > 1,0) ali pa je sploh odsotna. Pojavi se učinek nenadnega povečanja funkcionalnega mrtvega prostora, in če je njegov volumen dovolj velik, se razvije hipoksemija. V tem primeru pride do kompenzacijskega povečanja koncentracije CO2 v izdihanem zraku iz normalno prekrvavljenih alveolov, kar običajno popolnoma izravna motnjo izmenjave ogljikovega dioksida v neprekrvavljenih alveolah. Z drugimi besedami, te različice parenhimatozne respiratorne odpovedi tudi ne spremlja povečanje parcialnega tlaka CO2 _v arterijski krvi.

Parenhimska respiratorna odpoved zaradi mehanizma povečanja alveolarnega mrtvega prostora in vrednosti V/Q se najpogosteje razvije pri naslednjih boleznih:

1. Tromboembolija vej pljučne arterije.
2. Sindrom dihalne stiske pri odraslih.

Zmanjšanje delujoče površine alveolarno-kapilarne membrane

Pri pljučnem emfizemu, intersticijski pljučni fibrozi, kompresijski atelektazi in drugih boleznih se lahko oksigenacija krvi zmanjša zaradi zmanjšanja celotne delujoče površine alveolarno-kapilarne membrane. V teh primerih se, tako kot pri drugih različicah parenhimatozne respiratorne odpovedi, spremembe v plinski sestavi krvi kažejo predvsem z arterijsko hipoksemijo. V kasnejših fazah bolezni, na primer z utrujenostjo in atrofijo dihalnih mišic, se lahko razvije hiperkapnija.

Motnje difuzije plinov

Difuzijski koeficient kisika je relativno nizek, njegova difuzija je oslabljena pri številnih pljučnih boleznih, ki jih spremlja vnetni ali hemodinamski edem intersticijskega tkiva in povečanje razdalje med notranjo površino alveolov in kapilaro (pljučnica, intersticijske pljučne bolezni, pnevmoskleroza, hemodinamski pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.). V večini primerov oslabljeno oksigenacijo krvi v pljučih povzročajo drugi patofiziološki mehanizmi dihalne odpovedi (na primer zmanjšanje ventilacijsko-perfuzijskih odnosov), zmanjšanje hitrosti difuzije O2 pa _jo le še poslabša.

_{Ker je} hitrost difuzije CO2 20-krat večja od O2 _, je prenos ogljikovega dioksida skozi alveolarno-kapilarno membrano lahko oslabljen le, če je ta znatno odebeljena ali če je pljučno tkivo zelo poškodovano. Zato v večini primerov oslabitev difuzijske sposobnosti pljuč le poveča hipoksemijo.

• Parenhimatozno (hipoksemično) respiratorno odpoved je v večini primerov značilna:
  • neenakomerna lokalna alveolarna hipoventilacija brez zmanjšanja celotne hitrosti motornega ventila,
  • huda hipoksemija,
  • v začetni fazi razvoja dihalne odpovedi - hiperventilacija intaktnih alveolov, ki jo spremljata hipokapnija in respiratorna alkaloza,
  • v kasnejših fazah razvoja dihalne odpovedi - dodajanje motenj prezračevanja, ki jih spremljata hiperkapnija in respiratorna ali presnovna acidoza (faza mešane dihalne odpovedi).
• Glavni mehanizmi razvoja parenhimatozne (hipoksemične) oblike dihalne odpovedi:
  • kršitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov pri obstruktivni vrsti dihalne odpovedi ali poškodbi kapilarnega dna pljuč,
  • zmanjšanje celotne delujoče površine alveolarno-kapilarne membrane,
  • kršitev difuzije plinov.

Razlikovanje med obema oblikama respiratorne odpovedi (ventilatorno in parenhimatozno) je zelo praktičnega pomena. Pri zdravljenju ventilacijske oblike respiratorne odpovedi je respiratorna podpora najučinkovitejša, saj omogoča obnovitev zmanjšanega minutnega dihalnega volumna. Nasprotno pa je pri parenhimatozni obliki respiratorne odpovedi hipoksemija posledica kršitve ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (na primer nastanek venskega "ranžiranja" krvi), zato je inhalacijska terapija s kisikom, tudi v visokih koncentracijah (visok FiO2), neučinkovita. Umetno povečanje milimetrskega volumna (na primer s pomočjo umetne ventilacije) prav tako malo pomaga. Stabilno izboljšanje parenhimatozne respiratorne odpovedi je mogoče doseči le z ustrezno korekcijo ventilacijsko-perfuzijskega razmerja in odpravo nekaterih drugih mehanizmov razvoja te oblike respiratorne odpovedi.

Klinično in instrumentalno preverjanje obstruktivnih in restriktivnih vrst dihalne odpovedi je prav tako praktičnega pomena, saj omogoča izbiro optimalne taktike za zdravljenje bolnikov z dihalno odpovedjo.

V klinični praksi se pogosto srečamo z mešano varianto respiratorne odpovedi, ki jo spremljata tako motena oksigenacija krvi (hipoksemija) kot popolna alveolarna hipoventilacija (hiperkapnija in hipoksemija). Na primer, pri hudi pljučnici se motijo ventilacijsko-perfuzijski odnosi in nastane alveolarni šant, zato se PaO2 zmanjša in razvije se hipoksemija. Masivno vnetno infiltracijo pljučnega tkiva pogosto spremlja znatno povečanje rigidnosti pljuč, zaradi česar se zmanjša alveolarna ventilacija in hitrost "izpiranja" ogljikovega dioksida, razvije pa se tudi hiperkapnija.

Progresivno okvaro prezračevanja in razvoj hiperkapnije olajšata tudi huda utrujenost dihalnih mišic in omejitev volumna dihalnih gibov ob pojavu plevralne bolečine.

Po drugi strani pa se pri nekaterih restriktivnih boleznih, ki jih spremljata ventilacijsko-respiratorna odpoved in hiperkapnija, prej ali slej razvijejo motnje bronhialne prehodnosti, zmanjšajo se razmerja med ventilacijo in perfuzijo, pridruži pa se tudi parenhimska komponenta respiratorne odpovedi, ki jo spremlja hipoksemija. Kljub temu je v vsakem primeru pomembno oceniti prevladujoče mehanizme respiratorne odpovedi.

Neravnovesja kislinsko-bazičnih stanj

Različne oblike respiratorne odpovedi lahko spremlja kislinsko-bazno neravnovesje, kar je bolj značilno za bolnike z akutno respiratorno odpovedjo, vključno s tisto, ki se je razvila na ozadju kronične respiratorne odpovedi, ki traja že dolgo časa. V teh primerih se najpogosteje razvije dekompenzirana respiratorna ali presnovna acidoza ali respiratorna alkaloza, ki znatno poslabša respiratorno odpoved in prispeva k razvoju hudih zapletov.

Mehanizmi za vzdrževanje kislinsko-baznega ravnovesja

Kislinsko-bazično ravnovesje je razmerje med koncentracijami vodikovih (H ⁺ ) in hidroksilnih (OH- ⁾ ionov v notranjem okolju telesa. Kisla ali alkalna reakcija raztopine je odvisna od vsebnosti vodikovih ionov v njej, indikator te vsebnosti pa je vrednost pH, ki je negativni decimalni logaritem molarne koncentracije ionov H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

To pomeni na primer, da je pri pH = 7,4 (nevtralna reakcija okolja) koncentracija ionov H ⁺, torej [H ⁺ ], enaka 10 ^-7,4 mmol/l. Z naraščanjem kislosti biološkega okolja se njegov pH zmanjšuje, z zmanjšanjem kislosti pa se povečuje.

Vrednost pH je eden najbolj "togih" krvnih parametrov. Njena nihanja so običajno izjemno majhna: od 7,35 do 7,45. Že majhna odstopanja pH od normalne ravni v smeri znižanja (acidoza) ali povečanja (alkaloza) vodijo do pomembnih sprememb v oksidacijsko-redukcijskih procesih, aktivnosti encimov, prepustnosti celičnih membran in drugih motenj, ki so polne nevarnih posledic za vitalno aktivnost organizma.

Koncentracijo vodikovih ionov skoraj v celoti določa razmerje med bikarbonatom in ogljikovim dioksidom:

HCO3 ^- / _H2CO3

Vsebnost teh snovi v krvi je tesno povezana s procesom prenosa ogljikovega dioksida (CO2 ₎ iz tkiv v pljuča. Fizično raztopljeni CO2 _{difundira iz tkiv v eritrocite, kjer se pod vplivom encima ogljikova anhidraza molekula (CO2)} hidrira in tvori ogljikovo kislino H2CO3 _, ki takoj disociira in tvori hidrogenkarbonatne (HCO3-) ione ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Del ionov HCO3-,} ki se kopičijo v eritrocitih, glede na koncentracijski gradient preide v plazmo. V tem primeru v zameno za ^{ion HCO3- v eritrocit vstopi klor (Cl-)}, zaradi česar se poruši ravnotežna porazdelitev električnih nabojev.

Ioni H ⁺, ki nastanejo z disociacijo ogljikovega dioksida, se vežejo na molekulo mioglobina. Končno se _lahko del CO2 veže z neposredno vezavo na amino skupine beljakovinske komponente hemoglobina in tvori ostanek karbaminske kisline (NHCOOH). Tako se v krvi, ki odteka iz tkiv, 27 % CO2 prenese kot bikarbonat (HCO3- ⁾ v eritrocitih, 11 % CO2 _tvori karbaminsko spojino s hemoglobinom (karbohemoglobin), približno 12 % CO2 _ostane v raztopljeni obliki ali v obliki nedisociirane ogljikove kisline (H2CO3), preostala količina CO2 ₍ približno 50 %) pa se raztopi kot HCO3- ^v plazmi.

Normalno je koncentracija bikarbonata (HCO3- ⁾ v krvni plazmi 20-krat višja od koncentracije ogljikovega dioksida (H2CO3). Pri tem razmerju med HCO3- ⁱⁿ H2CO3 se ohranja normalen pH 7,4. Če se koncentracija bikarbonata ali ogljikovega dioksida spremeni, se spremeni tudi njuno razmerje in pH se premakne na kislo (acidoza) ali alkalno (alkaloza) stran. V teh pogojih normalizacija pH zahteva aktivacijo številnih kompenzacijskih regulatornih mehanizmov, ki obnovijo prejšnje razmerje kislin in baz v krvni plazmi, pa tudi v različnih organih in tkivih. Najpomembnejši od teh regulatornih mehanizmov so:

1. Puferski sistemi krvi in tkiv.
2. Spremembe v pljučni ventilaciji.
3. Mehanizmi ledvične regulacije kislinsko-baznega ravnovesja.

Puferski sistemi krvi in tkiv so sestavljeni iz kisline in konjugirane baze.

Pri interakciji s kislinami se slednje nevtralizirajo z alkalno komponento pufra; pri stiku z bazami se njihov presežek veže na kislo komponento.

Bikarbonatni pufer ima alkalno reakcijo in je sestavljen iz šibke ogljikove kisline (H2CO3) in njene natrijeve soli - natrijevega bikarbonata (NaHCO3) kot konjugirane baze. Pri interakciji s kislino jo alkalna komponenta bikarbonatnega pufra (TaHCO3) nevtralizira in tvori H2CO3, ki disociira na CO2 _in H2O _. Presežek se odstrani z izdihanim zrakom. Pri interakciji z bazami se kisla komponenta pufra (H2CO3) veže na presežek baz in tvori bikarbonat (HCO3- ⁾, ki se nato izloči skozi ledvice.

Fosfatni pufer je sestavljen iz monobaznega natrijevega fosfata (NaH2PO4), ki deluje kot kislina, in dvobaznega natrijevega fosfita (NaH2PO4), ki deluje kot konjugirana baza. Načelo delovanja tega pufra je enako kot pri bikarbonatnem pufru, vendar je njegova puferska kapaciteta majhna, ker je vsebnost fosfata v krvi nizka.

Beljakovinski pufer. Puferske lastnosti plazemskih beljakovin (albumin itd.) in eritrocitnega hemoglobina so povezane z dejstvom, da aminokisline, ki jih vsebujejo, vsebujejo tako kisle (COOH) kot bazične (NH2 ₎ skupine in se lahko disociirajo, da tvorijo tako vodikove kot hidroksilne ione, odvisno od reakcije medija. Hemoglobin predstavlja večino puferske kapacitete beljakovinskega sistema. V fiziološkem območju pH je oksihemoglobin močnejša kislina kot deoksihemoglobin (reducirani hemoglobin). Zato reducirani hemoglobin s sproščanjem kisika v tkivih pridobi večjo sposobnost vezave ionov H ⁺. Pri absorpciji kisika v pljučih hemoglobin pridobi kisle lastnosti.

Puferske lastnosti krvi so v bistvu določene s skupnim učinkom vseh anionskih skupin šibkih kislin, med katerimi so najpomembnejši bikarbonati in anionske skupine beljakovin ("proteinati"). Ti anioni, ki imajo puferske učinke, se imenujejo puferske baze (BB).

Skupna koncentracija puferskih baz v krvi je približno <18 mmol/l in ni odvisna od sprememb tlaka CO2 _v krvi. Dejansko se z zvišanjem tlaka CO2 _v krvi tvorijo enake količine H ⁺ in HCO3- ^{. Beljakovine vežejo ione H+}, kar vodi do zmanjšanja koncentracije "prostih" beljakovin s puferskimi lastnostmi. Hkrati se vsebnost bikarbonata poveča za enako količino, skupna koncentracija puferskih baz pa ostane enaka. Nasprotno pa se z znižanjem tlaka CO2 v krvi vsebnost proteinatov poveča in koncentracija bikarbonata zmanjša.

Če se vsebnost nehlapnih kislin v krvi spremeni (mlečna kislina pri hipoksiji, acetoocetna in beta-hidroksimaslena kislina pri sladkorni bolezni itd.), se bo skupna koncentracija puferskih baz razlikovala od normalne.

Odstopanje vsebnosti puferskih baz od normalne ravni (48 mmol/l) se imenuje presežek baz (BE); običajno je nič. Pri patološkem povečanju števila puferskih baz postane BE pozitiven, pri zmanjšanju pa negativen. V slednjem primeru je pravilneje uporabiti izraz "primanjkljaj baz".

Indikator BE nam tako omogoča, da presodimo premike v "rezervah" puferskih baz, ko se spremeni vsebnost nehlapnih kislin v krvi, in diagnosticiramo celo skrite (kompenzirane) premike v kislinsko-baznem ravnovesju.

Spremembe pljučne ventilacije so drugi regulativni mehanizem, ki zagotavlja konstantnost pH krvne plazme. Ko kri prehaja skozi pljuča, se v eritrocitih in krvni plazmi pojavijo reakcije, ki so nasprotne zgoraj opisanim:

H ⁺ + HCO3 ^- H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

To pomeni, da ko se CO2 odstrani iz krvi, iz nje izgine _približno enako število ionov H ⁺. Posledično ima dihanje izjemno pomembno vlogo pri ohranjanju kislinsko-baznega ravnovesja. Če se torej zaradi presnovnih motenj v tkivih poveča kislost krvi in se razvije stanje zmerne presnovne (nerespiratorne) acidoze, se refleksno poveča intenzivnost pljučne ventilacije (hiperventilacija) (dihalni center). Posledično se odstrani velika količina CO2 in s tem vodikovih ionov (H ⁺ ), zaradi česar se pH vrne na prvotno raven. Nasprotno pa povečanje vsebnosti baze (presnovna nerespiratorna alkaloza) spremlja zmanjšanje intenzivnosti ventilacije (hipoventilacija), tlak CO2 _in koncentracija ionov H ⁺ se povečata, premik pH proti alkalni strani pa se kompenzira.

Vloga ledvic. Tretji regulator kislinsko-baznega ravnovesja so ledvice, ki iz telesa odstranjujejo ione H ⁺ in reabsorbirajo natrijev bikarbonat (NaHCO3). Ti pomembni procesi se izvajajo predvsem v ledvičnih tubulih. Uporabljajo se trije glavni mehanizmi:

Izmenjava vodikovih ionov za natrijeve ione. Ta proces temelji na reakciji, ki jo aktivira ogljikova anhidraza: CO2 + _H2O = _H2CO3; _nastali ogljikov dioksid (H2CO3) disociira na ione H ₊ⁱⁿ HCO3- ^{. Ioni se sprostijo v lumen tubulov, na njihovo mesto pa iz tubularne tekočine vstopi enakovredna količina natrijevih ionov (Na+} ). Posledično se telo osvobodi vodikovih ionov in hkrati obnovi svoje zaloge natrijevega bikarbonata (NaHCO3), ki se reabsorbira v intersticijsko tkivo ledvic in vstopi v kri.

^{Acidogeneza. Izmenjava} ionov H+ za ione Na ⁺ poteka na podoben način s sodelovanjem dvobaznega fosfata. Vodikovi ioni, ki se sprostijo v lumen tubula, se vežejo z anionom HPO4 ^{2- in} tvorijo monobazni natrijev fosfat (NaH2PO4). Hkrati enakovredna količina ionov Na ⁺ vstopi v epitelijske celice tubula in se veže z ionom HCO3- in ^tvori Na ⁺ bikarbonat (NaHCO3). Slednji se reabsorbira in vstopi v splošni krvni obtok.

Amoniageneza poteka v distalnih ledvičnih tubulih, kjer se amoniak tvori iz glutamina in drugih aminokislin. Slednja nevtralizira HCl v urinu in veže vodikove ione, da tvori Na ⁺ in Cl- ^. Reabsorbirani natrij v kombinaciji z ionom HCO3- ^tvori tudi natrijev bikarbonat (NaHCO3).

Tako se v tubularni tekočini večina ionov H ⁺, ki prihajajo iz tubularnega epitelija, veže na ione HCO3- ⁱⁿ HPO42- ^ter se izloči z urinom. Hkrati enakovredna količina natrijevih ionov vstopi v tubularne celice in tvori natrijev bikarbonat (NaHCO3), ki se reabsorbira v tubulih in dopolnjuje alkalno komponento bikarbonatnega pufra.

Glavni kazalniki kislinsko-baznega ravnovesja

V klinični praksi se za oceno kislinsko-baznega ravnovesja uporabljajo naslednji parametri arterijske krvi:

1. PH krvi je negativni decimalni logaritem molarne koncentracije ionov H ⁺. PH arterijske krvi (plazme) pri 37 °C niha v ozkih mejah (7,35–7,45). Normalne vrednosti pH še ne pomenijo odsotnosti kislinsko-baznega neravnovesja in jih lahko srečamo pri tako imenovanih kompenziranih različicah acidoze in alkaloze.
2. PaCO2 je parcialni tlak CO2 _v arterijski krvi. Normalne vrednosti PaCO2 _so35–45 mm Hg pri moških in 32–43 mm Hg pri ženskah.
3. Puferske baze (BB) so vsota vseh krvnih anionov s puferskimi lastnostmi (predvsem bikarbonatov in beljakovinskih ionov). Normalna vrednost BB je v povprečju 48,6 mol/l (od 43,7 do 53,5 mmol/l).
4. Standardni bikarbonat (SB) je vsebnost bikarbonatnih ionov v plazmi. Normalne vrednosti za moške so 22,5–26,9 mmol/l, za ženske pa 21,8–26,2 mmol/l. Ta kazalnik ne odraža puferskega učinka beljakovin.
5. Presežek baz (BE) je razlika med dejansko vrednostjo vsebnosti baz v pufru in njihovo normalno vrednostjo (normalna vrednost je od -2,5 do +2,5 mmol/l). V kapilarni krvi so vrednosti tega kazalnika od -2,7 do +2,5 pri moških in od -3,4 do +1,4 pri ženskah.

V klinični praksi se običajno uporabljajo 3 kazalniki kislinsko-baznega ravnovesja: pH, PaCO2 _in BE.

Spremembe kislinsko-baznega ravnovesja pri odpovedi dihanja

Pri mnogih patoloških stanjih, vključno z odpovedjo dihanja, se lahko v krvi kopiči tako velika količina kislin ali baz, da zgoraj opisani regulativni mehanizmi (puferski sistemi krvi, dihalni in izločilni sistem) ne morejo več vzdrževati pH na konstantni ravni in se razvije acidoza ali alkaloza.

1. Acidoza je motnja kislinsko-baznega ravnovesja, pri kateri se v krvi pojavi absolutni ali relativni presežek kislin in se poveča koncentracija vodikovih ionov (pH < 7,35).
2. Za alkalozo je značilno absolutno ali relativno povečanje števila baz in zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov (pH > 7,45).

Glede na mehanizme nastanka obstajajo 4 vrste motenj kislinsko-baznega ravnovesja, od katerih je vsaka lahko kompenzirana in dekompenzirana:

1. respiratorna acidoza;
2. respiratorna alkaloza;
3. nerespiratorna (presnovna) acidoza;
4. nerespiratorna (presnovna) alkaloza.

Aspiracijska acidoza

Respiratorna acidoza se razvije s hudimi popolnimi motnjami pljučne ventilacije (alveolarna hipoventilacija). Osnova teh sprememb kislinsko-baznega ravnovesja je povečanje parcialnega tlaka CO2 _v arterijski krvi (PaCO2 ₎.

Pri kompenzirani respiratorni acidozi se pH krvi ne spremeni zaradi delovanja zgoraj opisanih kompenzacijskih mehanizmov. Najpomembnejši med njimi so 6-karbonatni in beljakovinski (hemoglobinski) pufer ter ledvični mehanizem za sproščanje ionov H ⁺ in zadrževanje natrijevega bikarbonata (NaHCO3).

V primeru hiperkapnične (ventilacijske) respiratorne odpovedi mehanizem povečane pljučne ventilacije (hiperventilacije) in odstranjevanja ionov H ⁺ in CO2 pri respiratorni acidozi nima praktičnega pomena, saj imajo taki bolniki po definiciji primarno pljučno hipoventilacijo, ki jo povzroča huda pljučna ali zunajpljučna patologija. Spremlja jo znatno povečanje parcialnega tlaka CO2 v krvi - hiperkapija. Zaradi učinkovitega delovanja puferskih sistemov in zlasti zaradi vključitve ledvičnega kompenzacijskega mehanizma zadrževanja natrijevega bikarbonata imajo bolniki povečano vsebnost standardnega bikarbonata (SB) in presežnih baz (BE).

Za kompenzirano respiratorno acidozo je torej značilno:

1. Normalne vrednosti pH krvi.
2. Povečanje parcialnega tlaka CO2 _v krvi (PaCO2 ₎.
3. Povečanje standardnega bikarbonata (SB).
4. Povečanje presežka baze (BE).

Izčrpavanje in nezadostnost kompenzacijskih mehanizmov vodita v razvoj dekompenzirane respiratorne acidoze, pri kateri se pH plazme zniža pod 7,35. V nekaterih primerih se na normalne vrednosti znižata tudi ravni standardnega bikarbonata (SB) in presežka baze (BE), kar kaže na izčrpavanje rezerve baze.

Respiratorna alkaloza

Zgoraj je bilo prikazano, da parenhimatozno respiratorno odpoved v nekaterih primerih spremlja hipokapnija, ki jo povzroča izrazita kompenzacijska hiperventilacija intaktnih alveolov. V teh primerih se respiratorna alkaloza razvije kot posledica povečanega odstranjevanja ogljikovega dioksida zaradi motnje zunanjega dihanja hiperventilacijskega tipa. Posledično se razmerje HCO3 ^- / H2CO3 poveča in s tem se poveča pH krvi.

Kompenzacija respiratorne alkaloze je možna le ob ozadju kronične respiratorne odpovedi. Njen glavni mehanizem je zmanjšanje izločanja vodikovih ionov in zaviranje reabsorpcije bikarbonata v ledvičnih tubulih. To vodi do kompenzacijskega zmanjšanja standardnega bikarbonata (SB) in do primanjkljaja baze (negativna vrednost BE).

Za kompenzirano respiratorno alkalozo je torej značilno:

1. Normalna vrednost pH krvi.
2. Znatno znižanje pCO2 v krvi.
3. Kompenzacijsko zmanjšanje standardnega bikarbonata (SB).
4. Kompenzacijski primanjkljaj baze (negativna vrednost BE).

Z dekompenzacijo respiratorne alkaloze se pH krvi zviša, prej znižane vrednosti SB in BE pa lahko dosežejo normalne vrednosti.

Nerespiratorna (metabolna) acidoza

Nerespiratorna (presnovna) acidoza je najhujša oblika kislinsko-baznega neravnovesja, ki se lahko razvije pri bolnikih z zelo hudo respiratorno odpovedjo, hudo krvno hipoksemijo ter hipoksijo organov in tkiv. Mehanizem razvoja nerespiratorne (presnovne) acidoze je v tem primeru povezan s kopičenjem tako imenovanih nehlapnih kislin (mlečne kisline, beta-hidroksimaslene, acetoocetne itd.) v krvi. Spomnimo se, da lahko poleg hude respiratorne odpovedi nerespiratorno (presnovno) acidozo povzročijo tudi:

1. Hude motnje presnove tkiv pri dekompenzirani sladkorni bolezni, dolgotrajnem stradanju, tirotoksikozi, vročini, hipoksiji organov v ozadju hudega srčnega popuščanja itd.
2. Bolezni ledvic, ki jih spremlja pretežno poškodba ledvičnih tubulov, kar vodi v moteno izločanje vodikovih ionov in reabsorpcijo natrijevega bikarbonata (ledvična tubularna acidoza, odpoved ledvic itd.)
3. Izguba velikih količin baz v obliki bikarbonatov s prebavnimi sokovi (driska, bruhanje, pilorična stenoza, kirurški posegi). Jemanje določenih zdravil (amonijev klorid, kalcijev klorid, salicilati, zaviralci karboanhidraze itd.).

Pri kompenzirani nerespiratorni (presnovni) acidozi je v kompenzacijski proces vključen bikarbonatni pufer krvi, ki veže kisline, ki se kopičijo v telesu. Zmanjšanje vsebnosti natrijevega bikarbonata vodi do relativnega povečanja koncentracije ogljikove kisline (H2CO3), ki disociira na H2O in CO2. ^{Ioni H+ se vežejo na beljakovine, predvsem na hemoglobin, zaradi česar Na+}, Ca2 ⁺ in K ⁺ zapustijo eritrocite v zameno za vodikove katione, ki vstopajo vanje.

Za kompenzirano metabolno acidozo je torej značilno:

1. Normalna raven pH krvi.
2. Znižani standardni bikarbonati (SB).
3. Pomanjkanje puferskih baz (negativna vrednost BE).

Izčrpanost in nezadostnost opisanih kompenzacijskih mehanizmov vodita v razvoj dekompenzirane nerespiratorne (presnovne) acidoze, pri kateri se pH krvi zniža na raven manj kot 7,35.

Nerespiratorna (presnovna) alkaloza

Nerespiratorna (presnovna) alkaloza ni značilna za respiratorno odpoved.

Drugi zapleti dihalne odpovedi

Spremembe plinske sestave krvi, kislinsko-baznega ravnovesja, pa tudi motnje pljučne hemodinamike v hudih primerih dihalne odpovedi vodijo do hudih zapletov v drugih organih in sistemih, vključno z možgani, srcem, ledvicami, prebavili, žilnim sistemom itd.

Akutna respiratorna odpoved je bolj značilna po relativno hitro razvijajočih se hudih sistemskih zapletih, ki jih povzroča predvsem huda hipoksija organov in tkiv, kar vodi do motenj v njihovih presnovnih procesih in funkcijah. Pojav odpovedi več organov na ozadju akutne respiratorne odpovedi znatno poveča tveganje za neugoden izid bolezni. Spodaj je še zdaleč nepopoln seznam sistemskih zapletov respiratorne odpovedi:

1. Srčni in žilni zapleti:
   • miokardna ishemija;
   • srčna aritmija;
   • zmanjšan utripni volumen in srčni izpust;
   • arterijska hipotenzija;
   • globoka venska tromboza;
   • TELA.
2. Živčno-mišični zapleti:
   • stupor, sopor, koma;
   • psihoza;
   • delirij;
   • polinevropatija v kritični fazi bolezni;
   • kontrakture;
   • mišična oslabelost.
3. Nalezljivi zapleti:
   • sepsa;
   • absces;
   • nozokomialna pljučnica;
   • preležanine;
   • druge okužbe.
4. Zapleti v prebavilih:
   • akutna želodčna razjeda;
   • krvavitev v prebavilih;
   • poškodba jeter;
   • podhranjenost;
   • zapleti enteralne in parenteralne prehrane;
   • akalkulozni holecistitis.
5. Zapleti ledvic:
   • akutna odpoved ledvic;
   • elektrolitske motnje itd.

Upoštevati je treba tudi možnost razvoja zapletov, povezanih s prisotnostjo intubacijske cevi v lumnu sapnika, pa tudi z izvajanjem umetnega prezračevanja.

Pri kronični odpovedi dihanja je resnost sistemskih zapletov bistveno manjša kot pri akutni odpovedi, v ospredje pa pride razvoj 1) pljučne arterijske hipertenzije in 2) kronične pljučne srčne bolezni.

Pljučna arterijska hipertenzija pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo nastane pod vplivom več patogenetskih mehanizmov, med katerimi je glavni kronična alveolarna hipoksija, ki vodi v razvoj hipoksične pljučne vazokonstrikcije. Ta mehanizem je znan kot Euler-Liljestraidov refleks. Zaradi tega refleksa se lokalni pljučni pretok krvi prilagodi stopnji intenzivnosti pljučne ventilacije, zato odnos med ventilacijo in perfuzijo ni moten ali postane manj izrazit. Če pa je alveolarna hipoventilacija izražena v veliki meri in se razširi na velika področja pljučnega tkiva, se razvije generalizirano povečanje tonusa pljučnih arteriol, kar vodi v povečanje celotnega pljučnega žilnega upora in razvoj pljučne arterijske hipertenzije.

Nastanek hipoksične pljučne vazokonstrikcije olajšajo tudi hiperkapnija, oslabljena bronhialna prehodnost in endotelijska disfunkcija. Posebno vlogo pri razvoju pljučne arterijske hipertenzije imajo anatomske spremembe v pljučnem žilnem tkivu: stiskanje in opustošenje arteriol in kapilar zaradi postopno napredujoče fibroze pljučnega tkiva in pljučnega emfizema, odebelitev žilne stene zaradi hipertrofije mišičnih celic medie, razvoj mikrotromboze v pogojih kroničnih motenj pretoka krvi in povečane agregacije trombocitov, ponavljajoča se trombembolija majhnih vej pljučne arterije itd.

Kronična pljučna bolezen srca se razvije naravno v vseh primerih dolgotrajnih pljučnih bolezni, kronične respiratorne odpovedi in progresivne pljučne arterijske hipertenzije. Vendar pa po sodobnih konceptih dolgotrajni proces nastanka kronične pljučne bolezni srca vključuje pojav številnih strukturnih in funkcionalnih sprememb v desnih srčnih prekatih, med katerimi so najpomembnejše miokardna hipertrofija desnega prekata in atrija, razširitev njunih votlin, srčna fibroza, diastolična in sistolična disfunkcija desnega prekata, nastanek relativne insuficience trikuspidalne zaklopke, povečan centralni venski tlak in zastoji v venskem tkivu sistemskega krvnega obtoka. Te spremembe so posledica nastanka pljučne pljučne hipertenzije pri kronični respiratorni odpovedi, vztrajnega ali prehodnega povečanja naknadne obremenitve desnega prekata, povečanega intramiokardnega tlaka, pa tudi aktivacije tkivnih nevrohormonskih sistemov, sproščanja citokinov in razvoja endotelijske disfunkcije.

Glede na odsotnost ali prisotnost znakov srčnega popuščanja desnega prekata ločimo kompenzirano in dekompenzirano kronično pljučno srčno bolezen.

Za akutno respiratorno odpoved najbolj značilen pojav sistemskih zapletov (srčnih, žilnih, ledvičnih, nevroloških, prebavnih itd.), ki znatno povečajo tveganje za neugoden izid bolezni. Za kronično respiratorno odpoved bolj značilen postopen razvoj pljučne hipertenzije in kronične pljučne srčne bolezni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]