Odpoved dihanja: vzroki in patogeneza

Vzroki in mehanizmi prezračevanja in parenhimalna dihalna odpoved

Odpoved dihal pojavi v nasprotju s katero koli od funkcionalnih komponent dihal - pljučnega parenhima, prsni steni, v pljučnem obtoku, stanje alveolarne kapilarne membrane, živčni in humoralnega regulacije dihanja. Odvisno od razširjenosti nekaterih sprememb Krvna plin dve glavni obliki respiratorno odpovedjo - prezračevanje (hiperkapnična) in parenhimske (hypoxemic), od katerih je vsak lahko pojavijo akutno ali kronično.

Prezračevalna (hipankapno) dihalna odpoved

Prezračevanje (hiperkapnična) obliko respiratorne insuficience je značilno predvsem s popolno redukcijo prostornine alveolarne prezračevanja (alveolarne Hipoventilacija) in min respiratornega volumna (SPR), zmanjšana odstranitev CO2 iz telesa in s tem razvoj hiperkapnijo (PaCO2> 50 mm Hg. V.) in nato in hipoksemije.

Vzroki in mehanizmi razvoja prezračevalne dihalne odpovedi so tesno povezani s kršenjem procesa odstranjevanja ogljikovega dioksida iz telesa. Kot je znano, proces izmenjave plinov v pljučih določa:

• stopnja alveolarnega prezračevanja;
• difuzijsko sposobnost alveolarne-kapilarne membrane v zvezi z O ₂ in CO ₂;
• količina perfuzije;
• razmerje ventilacije in perfuzije (razmerje prezračevanje in perfuzija).

S funkcionalnega vidika, so dihalnih poti v pljučih, deljeno s poti in izmenjavo plinov (ali difuzijsko) območja. Na področju prevodnih linij (v sapnika, bronhijev, bronhiole in terminalnih bronhiole) v navdih opazili premočrtno gibanje zraka in mehanskim mešanjem (konvekcijo) svežega odseka zraka s plinom, shranjenih v fiziološki mrtvi prostor pred naslednjo inhalacijo. Zato je ta regija dobila drugo ime - konvekcijsko cono. Razume se, da je intenzivnost konvekcije cone obogatitve s kisikom in zmanjšanje koncentracije ogljikovega dioksida primarno določena z vrednostjo intenzitete pljučne ventilacije in obsega respiratorne min (MOD).

Značilno je, kot se približuje manjših generacij dihalnih poti (od 1. Do 16. Generaciji) translacijske gibanja zračnega toka je postopoma upočasnila, in na meji konvekcije cone in popolnoma ustavi. To je posledica močnega povečanja celotne skupne površine prereza vsake nadaljnje generacije bronhijev in s tem, da se je znatno povečala celotna odpornost majhnih bronhijev in bronhioolov.

Kasnejša generacija dihalnih poti (od 17. Do 23.), vključno dihal bronhiole, alveolarnih vodov, alveolarnih vrečk in alveole nanašajo na izmenjavo plinov (difuzija) območje, v katerem se plin izvaja in difuzija skozi alveolarne-kapilarne membrane. V razpršitvenem območju "makroskopski" dnevi | modri plin, med dihanjem in med kašljanjem je popolnoma odsoten (V. Yu. Shanin). Tukaj poteka izmenjava plina samo zaradi molekularnega procesa difuzije kisika in ogljikovega dioksida. Stopnja molekularno premikom CO2 - od konvekcijskega cone skozi celotno difuzijski coni v alveole in kapilar ter CO2 - od alveole v konvekcijski prekat - določajo trije glavni dejavniki:

• gradient delnega tlaka plinov na meji cone in difuzijskih con;
• temperatura okolice;
• difuzijski koeficient za dani plin.

Pomembno je opozoriti, da nivo pljučnega prezračevanja in MOD skoraj ne vpliva na proces premikanja molekul CO2 in O2 neposredno v difuzijski coni.

Znano je, da je difuzijski koeficient ogljikovega dioksida približno 20-krat večji od količine kisika. To pomeni, da difuzijska cona ne ustvarja velike ovire za ogljikov dioksid, njegova izmenjava pa je skoraj v celoti odvisna od stanja convekcijskega območja, t.j. Intenzivnost dihalnih gibov in obseg MOD. S popolnim zmanjšanjem prezračevanja in minutnim obsegom dihanja preneha "izpiranje" ogljikovega dioksida iz konvekcijske cone, njegov delni tlak pa se poveča. Posledično se gradient tlaka CO ₂ na meji konvekcijskih in difuzijskih con zmanjša, intenziteta njegove difuzije iz kapilarne plasti v alveole se močno kaplja in se razvije hiperkanika.

V drugih kliničnih situacijah (npr parenhimske respiratorno odpovedjo) kadar se pojavi določena stopnja razvoja bolezni, izraženih kompenzator enota hiperventilacijo nepoškodovano alveol hitrosti "izpiranje" ogljikovega dioksida iz konvekcijskega cone je znatno povečala, kar vodi do povečanja tlaka gradientu CO ₂ na meji s konvekcijo in difuzijske cone ter izboljšano odstranitev ogljikovega dioksida iz telesa. Posledično se razvije hipokapija.

Za razliko od ogljikovega dioksida, izmenjava kisika v pljučih in delni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PAO ₂ ) predvsem odvisna od delovanja difuzije območja, zlasti na koeficient difuzije O ₂ in stanje pretoka kapilarne krvi (perfuzijsko) in stopnjo prezračevanje in stanje cone cone vplivajo na te kazalnike samo v majhnem obsegu. Zato je razvoj prezračevalnih respiratorno odpovedjo s skupno zmanjšanje minutni volumen dihanja v prvi vrsti je hiperkapnija in šele nato (običajno pas kasnejše faze razvoja respiratorno odpovedjo) - hipoksemija.

Tako prezračevanje (hiperkapnica) oblika dihalne odpovedi kaže na nesposobnost »dihalne črpalke«. Vzrok je lahko zaradi naslednjih razlogov:

1. Motnje centralne regulacije dihanja:
   • edem možganov, ki vzburja njene razdelke stebla in območje dihalnega centra;
   • kap;
   • kraniocerebralna travma;
   • nevroinfekcija;
   • toksični učinki na dihalni center;
   • hipoksija možganov, na primer pri hudem srčnem popuščanju;
   • prevelik odmerek zdravil, ki zmanjšujejo dihalni center (narkotični analgetiki, sedativi, barbiturati itd.).
2. Poškodba naprave, ki zagotavlja dihalne premike prsnega koša, npr. Kršitve delovanja tako imenovane "prsne krzna" (periferni živčni sistem, dihalne mišice, prsni koš):
   • deformacije prsnega koša (kifoza, skolioza, kifoskolioza itd.);
   • zlomi reber in hrbtenice;
   • torakotomija;
   • krvavitev funkcije perifernih živcev (predvsem diaphragmaticni - Guillain-Barrejev sindrom, poliomielitis, itd.);
   • motnje živčnega mišičnega prenosa (miastenija gravis);
   • utrujenost ali atrofija dihalnih mišic v ozadju podaljšanega intenzivnega kašlja, obstrukcije dihalnih poti, restriktivnih dihalnih motenj, podaljšanega prezračevanja itd.);
   • zmanjšanje učinkovitosti diafragme (na primer, ko je sploščen).
3. Omejevalne dihalne motnje, ki jih spremlja zmanjšanje vrednosti MOD:
   • izrazit pneumotorax;
   • masivni plevralni izliv;
   • intersticijske bolezni pljuč;
   • skupna in medpredmetna pljučnica itd.

Tako je večina vzrokov za prezračevanje respiratorne odpovedi povezana s kršitvami zunaj pljučnega dihanja in njegove regulacije (CNS, prsnega koša, dihalnih mišic). Med "pljučnimi" mehanizmi prezračevalne dihalne odpovedi so primarno pomembne omejevalne dihalne motnje, ki jih povzroča zmanjšanje sposobnosti pljuč, prsnega koša ali pleure, da se širijo med navdihom. Restriktivne motnje se pojavijo pri številnih akutnih in kroničnih boleznih dihal. V zvezi s tem se v okviru prezračevanja odpovedi dihanja razlikuje posebna omejevalna vrsta dihalne odpovedi, najpogosteje zaradi naslednjih razlogov:

• bolezni plevra, ki omejujejo izlitje pljuč (eksudativni plevorti, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotorax itd.);
• zmanjšanje volumna delujočega parenhima pljuč (atektazija, pljučnica, resekcija pljuč itd.);
• vnetna ali hemodinamsko z infiltracijo pljuč tkiva povzroči povečanje "togost" iz pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijska ali alveolarne pljučni edem v kazenski odpovedi prekata srca, in drugi.);
• pnevmoskleroza različnih etiologij itd.

Upoštevati je treba tudi, da lahko vzrok hiperkapnijo prezračevanja in respiratorne odpovedi vseh patoloških procesov, ki jih spremlja celotno zmanjšanje alveolarne prezračevanja in obsega respiratorne min. Lahko pojavijo Tak položaj, na primer, ko obstrukcija izrazita dihalnih poti (astma, kronični obstruktivni bronhitis, emfizem, diskinezija membranska del sapnika, itd), z znatnim zmanjšanjem prostornine deluje alveolov v (atelektaza, intersticijska pljučna bolezen, itd). Ali z veliko utrujenostjo in atrofijo dihalnih mišic. Čeprav je v vseh teh primerih v primeru odpovedi dihal so vključeni in druge patofiziološki mehanizmi (kršitve difuzije plinov, prezračevanje perfuzija, kapilarna pljučne pretok krvi, itd). V teh primerih običajno nastane mešano prezračevanje in parenhimsko) dihalno odpoved.

Dodati je treba tudi, da se v primeru akutne respiratorne povečanje odpoved prezračevalne PaCO2 običajno spremlja padec krvnega pH in razvoj dihalne acidoze zaradi manjšega deleža HCO3- / H2CO3, ki določa, saj vemo, pH-vrednosti. V kronične respiratorne vrsto napake prezračevalnega tako izrazito znižanje pH zaradi pojavi kompenzacijsko povečanje koncentracije v krvnem serumu karbonatov.

1. Prezračevanje (hiperkapnica) dihalne odpovedi je značilno:

1. celotno alveolarno hipoventilacijo in zmanjšanje minutne količine dihanja,
2. hiperkanika,
3. hipoksemija (pri kasnejših stopnjah dihalne odpovedi),
4. znaki kompenzirane ali dekompenzirane dihalne acidoze.

2. Glavni mehanizmi za razvoj prezračevalnih (hipankapskih) oblik dihalne odpovedi:

1. motena centralna regulacija dihanja;
2. poškodba naprave, ki zagotavlja dihalno gibanje prsnega koša (periferni živci, dihalne mišice, prsni koš);
3. značilne restriktivne motnje, ki jih spremlja zmanjšanje MOU.

Parenhimska dihalna odpoved

Parenhima (hypoxemic) obliko označen s respiratorne odpovedi oksigeiatsii znatno zmanjšano krvi v pljučih, ki vodi do prevladujočo pnzheniyu PaO2 arterijski - hipoksemija.

Glavni mehanizmi razvoja hipoksemije v parenhimalni obliki dihalne odpovedi:

1. krvavitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov (\ / 0) s tvorbo prave srčne "ranžiranja" krvi (alveolarni šant) ali povečanjem alveolarnega mrtvega prostora;
2. zmanjšanje celotne delujoče površine alveolar-kapilarnih membran;
3. difuzijo plinov.

Kršitev odnosov ventilacije in perfuzije

Pojav hipoksemične respiratorne odpovedi pri mnogih boleznih dihalnega sistema najpogosteje povzroča krvavitev odnosov z ventilatorsko perfuzijo. Običajno je razmerje prezračevanje in perfuzija 0,8 1,0. Obstajata dve možni kršitvi teh odnosov, vsaka od njih pa lahko pripelje do razvoja odpovedi dihanja.

Lokalna hipoventilacija alveolov. Pri tej izvedbi, parenhimske odpoved hipoksemija respiratorna pride, če skozi slabo prezračevani ali unventilated alveol sega dovolj močno krvni obtok. Razmerje med prezračevanjem in perfuzije reduciramo V / Q <0,8), ki vodi do nezadostne zaključka kisikom v teh pljučnih oddelkih vensko kri v levem srcu n sistemski obtok (venska bypass). To povzroči zmanjšanje parcialnega tlaka O ₂ pri arterijski krvi - hipoksemiji.

Če v takem odseku ni prezračevanja z ohranjenim pretokom krvi, se razmerje V / Q približa ničli. To je v teh primerih tvorijo desno levoserdechny alveolarno shunt, pri kateri neoksigenirovannaya vensko kri "prenašajo" v levi strani srca in aorte, zmanjšanje Pao ₂ v arterijski krvi. S tem mehanizmom razvije hipoksemije med obstruktivna pljučna bolezen, pljučnica, pljučni edem in drugih bolezni, ki vključujejo neenakomerni (lokalno) zmanjšanje alveolarne prezračevanja in nastanek venske obvoda krvi. V tem primeru, v nasprotju s prezračevanjem respiratorne odpovedi, se skupna minutna prezračevalna prostornina za dolgo časa ne zmanjša in opazimo celo nagnjenost k hiperveptičnim pljučim.

Poudariti je treba, da v zgodnjih fazah razvoja parenhimatično odpovedi dihal, ne hiperkapnija ne razvija tako hudo alveolarni hiperventilacijo nedotaknjeno, skupaj z intenzivno vzrejo CO ₂ iz telesa, v celoti kompenzira lokalnih presnovne motnje CO ₂. Poleg tega je huda hiperventilacijo pojavi nedotaknjena alveolarne hypocapnia, ki sam po sebi povečuje respiratornih motenj.

To je predvsem posledica dejstva, da hipokapija zmanjšuje prilagoditev telesa na hipoksijo. Znano je, da zmanjšanje PaCO2 krvnega hemoglobina disociacije krivulje premakne v levo, kar poveča afiniteto hemoglobina kisik in zmanjša sproščanje O ₂ v perifernih tkivih. Tako hipokapnija, ki se pojavi na začetnih stopnjah parenhimalne odpovedi dihanja, dodatno poveča stradanje kisika v perifernih organih in tkivih.

Poleg tega zmanjšanje PACO ₂ zmanjša aferentne impulze receptorjev karotidnega sinusa in podolgovatih obolenj in zmanjšuje aktivnost dihalnega centra.

Nazadnje hypocapnia spreminja razmerje bikarbonata in ogljikovega dioksida v krvi, kar vodi do povečanja HCO3- / H2CO3 in pH in razvoj respiratorne alkaloze (kjer spazmiruyutsya plovila in prekrvavitve vitalnih organov poslabša).

Dodati je treba, da v kasnejših stopnjah parenhimatično respiratorno odpovedjo motena ne le oksigenacijo krvi, temveč tudi prezračevanje (npr zaradi utrujenosti dihalnih mišic in povečanje togosti pljuč zaradi vnetne otekline), in nastane hiperkapnijo odraža formaciji mešanih oblik dihalne stiske združuje samo po sebi znaki parenhimske in prezračevalne dihalne odpovedi.

Najpogostejša parenhimska dihalna odpoved in kritično zmanjšanje razmerja prezračevanja in perfuzije se pojavijo pri pljučnih boleznih, ki jih spremlja lokalna (neenakomerna) hipoventilacija alveolov. Obstaja veliko takšnih bolezni:

• kronične obstrukcijske pljučne bolezni (kronični obstruktivni bronhitis, bronhiolitis, bronhialna astma, cistična fibroza itd.);
• osrednji pljučni rak;
• pljučnica;
• pljučna tuberkuloza itd.

V vseh teh bolezni v različnih stopnjah, je obstrukcija dihalnih poti, ki jih neenakomerne vnetno infiltracijo povzročiti označena edem bronhialne sluznice (bronhitis, bronhiolitis), povečanje količine viskoznih izločkov (sputuma) v bronhijih (bronhitis, bronhiolitis, bronhiektazija, pljučnica, itd). , gladke mišični krči malih dihalnih poti (astma), zgodnje izdiha zapiralo (razpad) malih bronhijev (najbolj izrazit pri bolnikih s emfizemom), deformacije in stiskanje GTC bronhije olyu, tujek, itd Zato je priporočljivo, da dodeli posebno - obstruktivna - vrsto odpovedi dihal zaradi kršitve pretok zraka pri velikih in / ali malih pnevmatskih poti, ki se v večini primerov obravnavajo v okviru parenhimatično odpovedi dihal povzročajo. Hkrati s hudo obstrukcijo dihalnih poti, v nekaterih primerih, pljučne ventilacije in SPR se bistveno zmanjša in razvija prezračevanje (natančneje - mešano) respiratorno odpoved.

Povečan alveolarni mrtvi prostor. Druga možnost za spreminjanje razmerja med prezračevanjem in perfuzijo je povezana z lokalno poslabšanje pljučnega krvnega pretoka, na primer pri trombozi ali embolizaciji pljučnih arterij. V tem primeru je kljub vzdrževanju normalnega prezračevanja alveolov perfuzija omejenega območja pljučnega tkiva močno zmanjšana (V / Q> 1,0) ali popolnoma odsotna. Vpliv nenadnega povečanja funkcionalnega mrtvega prostora in če je njen obseg dovolj velik, se razvije hipoksemija. V tem primeru pride do kompenzacijskega povečanja koncentracije CO2 v zraku, ki se izdaja iz normalno perfuziranih alveolov, kar ponavadi popolnoma nevtralizira kršitev izmenjave ogljikovega dioksida v neperfuziranih alveolih. Z drugimi besedami, ta varianta parenhimalne odpovedi dihanja prav tako ne spremlja povečanje parcialnega tlaka CO ₂ v arterijski krvi.

Parenhimalna odpoved dihal z mehanizmom povečanja alveolarnega mrtvega prostora in vrednosti V / Q. Najpogosteje se razvije z naslednjimi boleznimi:

1. Tromboembolizem vej pljučne arterije.
2. Sindrom dihalne stiske odraslih.

Zmanjšanje delovne površine alveolar-kapilarne membrane

Pri pljučni emfizemi, intersticijski pljučni fibrozi, kompresijski atelektazi in drugih boleznih se lahko oksigenacija krvi zmanjša zaradi zmanjšanja celotne delujoče površine alveolar-kapilarne membrane. V teh primerih, tako kot pri drugih variantah parenhimalne odpovedi dihanja, se sprememba sestave plina v krvi predvsem kaže s arterijsko hipoksemijo. Na poznejših stopnjah bolezni, na primer z utrujenostjo in atrofijo dihalnih mišic, se lahko razvije hiperkanika.

Difuzija plinov

Difuzijski koeficient je relativno nizka, njeno difuzijsko je moten pri številnih boleznih pljuč, ki ga spremlja vnetne ali hemodinamičnega edema intersticijsko tkivo in povečanje razdalje med notranjo površino alveole in kapilar (pljučnica, intersticijska pljučna bolezen, pljučna fibroza, hemodinamični pljučnega edema, ko levega prekata srčno popuščanje, itd). . V večini primerov so težave s krvnim oksigenaciji v pljučih zaradi drugih patofizioloških mehanizmov respiratorno odpovedjo (na primer, zmanjšanje prezračevanje perfuzija razmerjih) in zmanjšamo hitrost difuzije O ₂ jih poslabšuje samo.

Ker difuzija CO ₂ je 20-krat višja od O ₂, lahko prenos ogljikovem dioksidu poda alveolarne kapilarne membrane ne deluje le na njenem znatnem odebelitve ali lezije v naprednih pljučnega tkiva. Zato v večini primerov kršitev difuzijske kapacitete pljuč poveča samo hipoksemijo.

• Za parenhimsko (hipoksemično) dihalno odpoved v večini primerov je značilna:
  • neenakomerna lokalna alveolarna hipoventilacija brez zmanjšanja celotnega indeksa MOD,
  • izrazita hipoksemija,
  • na začetni stopnji nastanka respiratorne odpovedi - hiperventilacija nedotaknjenih alveolov, ki jo spremljajo hipokapnija in dihalna alkaloza,
  • na kasnejših stopnjah nastanka respiratorne odpovedi - dodajanje motenj prezračevanja, ki jih spremlja hiperkanika in respiratorna ali metabolična acidoza (stopnja mešane dihalne odpovedi).
• Glavni mehanizmi razvoja parenhimalne (hipoksemične) oblike dihalne odpovedi:
  • krvavitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov pri obstruktivni vrsti dihalne odpovedi ali lezijo kapilarne postelje pljuč,
  • zmanjšanje celotne delujoče površine alveolar-kapilarne membrane,
  • difuzijo plinov.

Razlikovanje med dvema oblikama dihalne odpovedi (prezračevanje in parenhimalno) je zelo praktično pomembno. Pri zdravljenju oblik prezračevanje respiratorne insuficience je najučinkovitejši podpore dihanju, ki omogoča ponovno vzpostaviti zmanjšan obseg dihal min. Nasprotno, če je oblika parenhimske okvare hipoksemijo dihal zaradi zmanjšane prezračevanja perfuzija (npr nastanek venske "shunt" krvi), tako inhalacijske kisika terapiji, tudi pri visoki kontseptratsiyah (visoka FiO2) neučinkovit. Slabo pomaga pri tem in umetnem povečanju MOU (na primer s pomočjo prezračevanja). Stalno izboljševanje v parenhimatično respiratorna odpoved, lahko dosežemo le ustrezne korekcijske ventilyatsioino perfuzija odnosov in odpravo nekaterih drugih mehanizmov za razvoj te oblike odpovedi dihal.

Pomembna je tudi klinično-instrumentalna verifikacija obstruktivnih in restriktivnih vrst dihalne odpovedi, saj omogoča izbiranje optimalne taktike za zdravljenje bolnikov s respiratorno odpovedjo.

V klinični praksi pogosto najdemo mešano varianto respiratorna odpoved, povezana z obema oslabljeno oksigenacija krvi (hipoksemija) in skupno alveolarne Hipoventilacija (hiperkapnijo in hipoksemija). Na primer, pri hudi pljučnici se prekoračijo razmerja prezračevanja in perfuzije in nastane alveolarni šant, zato se PaO2 zmanjša in se razvije hipoksemija. Masivni vnetna infiltracija pljučnem tkivu pogosto spremlja znatno povečanje togosti pljuč, kar ima za posledico alveolarne stopnji prezračevanja "izpiranja" ogljikovega dioksida se zmanjšajo, in razvija hiperkapnijo.

Napetostne bolezni prezgodnjega napredovanja in razvoj hiperkapnije olajšajo tudi izražena utrujenost dihalnih mišic in omejevanje volumna dihalnih gibov ob pojavu plevralne bolečine.

Po drugi strani, pod določenimi omejevalnimi bolezni, ki vključujejo prezračevanje odpovedjo dihal in hiperkapnijo, prej ali slej razvije kršitve bronhialne prehodnosti, je razmerje prezračevanje perfuzija zmanjša in se pridruži parenhimskih komponento respiratorno odpovedjo, skupaj s hipoksemijo. Kljub temu pa je v vsakem primeru pomembno oceniti prevladujoče mehanizme odpovedi dihal.

Kršitve stanja kislinske baze

Različne oblike dihalne odpovedi lahko spremlja kršitev kislinsko-baznega stanja, kar je bolj značilno za bolnike z akutno respiratorno odpovedjo, vključno s tistimi, ki so se razvile v ozadju dolgotrajne kronične dihalne odpovedi. V teh primerih se razvije dekompenzirana respiratorna ali metabolična acidoza ali dihalna alkaloza, kar bistveno poslabša dihalno odpoved in prispeva k razvoju težkih zapletov.

Mehanizmi za vzdrževanje stanja kislinske baze

Stanje kislinske baze je razmerje med koncentracijami vodikovih (H ⁺ ) in hidroksilnih (OH ^- ) ionov v notranjem okolju organizma. Kislinska ali alkalna reakcija raztopine je odvisna od vsebnosti vodikovih ionov v njej, indikator te vsebine je pH vrednost, kar je negativni decimalni logaritem molarne koncentracije H ⁺ ionov :

PH = - [H ⁺ ].

To pomeni, da je pri pH = 7,4 (nevtralna reakcija medija) koncentracija H ⁺ ionov , tj. [H ⁺ ], 10 ^-7,4 mmol / l. Ko se poveča kislost biološkega medija, se njegov pH zmanjša in ko se kislina zmanjša, se poveča.

Vrednost pH je eden od najbolj "trdih" parametrov krvi. Njegova nihanja v normi so izredno neznatne: od 7,35 do 7,45. Celo majhne odstopanja od normalne vrednosti pH navzdol (acidoza) ali povečanja (alkalnost) povzroči znatno spremembo v redoks procesov v proizvodnji rmentov aktivnost celične membrane prepustnost in druge motnje, polna nevarnimi posledicami za organizem.

Koncentracija vodikovih ionov je skoraj popolnoma določena z razmerjem bikarbonata in ogljikovega dioksida:

DDV3 ^- / Н ₂ СО ₃

Vsebina teh snovi v krvi tesno povezana s postopkom prenašanja dioksida v krvi ogljika (CO ₂ ) iz tkiv v pljuča. Fizično raztopljenega CO ₂ difundira iz tkiv v eritrocit, kjer pod vplivom encima karboanhidraze pojavila hidratacija molekule (CO ₂ ), da se tvori ogljikovo kislino H ₂ CO ₃, takoj ločevanju s tvorbo bikarbonatnih ionov (HCO ^3- ), vodika (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Del akumulira v eritrocite ion HCO ³, po katerem je koncentracijskega gradienta ven v plazmi. V HCO ionsko izmenjalno ^3- na eritrocite pridemo klora (C1 ^- ), pri čemer se porazdelitev ravnotežna električnih nabojev prelomov.

Ioni H ⁺ izvedene s pomočjo disociacije ogljikovega dioksida, vezan na molekulo mioglobina. Nazadnje del CO ₂ lahko komunicira z neposredno poleg amino skupin na proteinske komponente, da se tvori ostanek, hemoglobina karbamske kisline (NNSOON). Tako je v se kri teče iz tkiva 27% CO2 prenašajo v obliki bikarbonata (HCO ³ ) v eritrocitih, 11% CO ₂ tvori karbaminske Spojina za hemoglobina (karbogemoglobin), okoli 12% CO ₂ ostane v raztopljeni obliki ali v undissociated oblika ogljikove kisline (H2CO3) in znesek ostali CO ₂ (50%) raztopimo v obliki HCO ³ v plazmi.

Običajno je koncentracija bikarbonata (HCO ^3- ) v krvni plazmi 20-krat večja od koncentracije ogljikovega dioksida (H2CO3). Pri tem razmerju HCO ³ in H2CO3 se normalni pH vzdržuje pri 7,4. Če se koncentracija bikarbonata ali ogljikovega dioksida spreminja, se njihovo razmerje spremeni in pH prestavi na stran kisline (acidozo) ali alkalne (alkaloze). V teh pogojih normalizacija pH zahteva povezavo številnih kompenzacijskih regulatornih mehanizmov, ki vzpostavljajo prejšnje razmerje med kislinami in bazami v krvni plazmi ter v različnih organih in tkivih. Najpomembnejši izmed teh regulativnih mehanizmov so:

1. Buffer sistemi krvi in tkiv.
2. Sprememba prezračevanja.
3. Mehanizmi renalne regulacije stanja kisline-baze.

Buffer sistemi krvi in tkiv so sestavljeni iz kisline in konjugirane baze.

Pri interakciji s kislinami slednje nevtraliziramo z alkalno komponento pufra, pri stiku z bazami je njihov presežek vezan na kislinsko komponento.

Bikarbonatni pufer ima alkalno reakcijo in sestoji iz šibke karbonske kisline (H2CO3) in njegove natrijeve soli - natrijevega bikarbonata (NaHCO3) kot konjugirane baze. Pri interakciji s kislino alkalna komponenta bikarbonatnega puferja (TaHCO3) jo nevtralizira s tvorbo H2CO3, ki se disociira v CO ₂ in H ₂ O. Presežek se odstrani z izdihanim zrakom. Pri interakciji z bazami je kislinska komponenta pufra (H2CO3) vezana s prebitkom baz, da se tvori bikarbonat (HCO ^3- ), ki ga nato sproščajo ledvice.

Fosfatni pufer je sestavljen iz monobazičnega natrijevega fosfata (NaH2PO4), ki igra vlogo kisline in dibazičnega natrijevega fosfita (NaH2PO4), ki deluje kot konjugirana baza. Načelo tega puferja je enako kot bikarbonat, vendar je njena puferska kapaciteta nizka, saj je vsebnost fosfatov v krvi nizka.

Protein pufer. Pufrno lastnosti plazemskih proteinov (albumin, itd) in hemoglobina eritrociti zaradi dejstva, da njihove sestavne aminokisline vsebujejo tako kisline (-COOH) in osnovnih (NH ₂ ) skupina, in lahko odrinejo da tvorita oba vodik in hidroksila ioni glede na reakcijo medija. Večina puferskih zmogljivosti beljakovinskega sistema predstavlja delež hemoglobina. V fiziološkem pH območju oksihemoglobina je močnejša kislina kot deoxyhemoglobin (z znižanjem hemoglobina). Zato sproščanje kisika v tkivih zmanjša hemoglobin, pridobi večjo sposobnost, da veže H ⁺ duhovnika . Ko se kisik absorbira v pljučih, hemoglobin pridobi lastnosti kisline.

Bufferjeve lastnosti krvi so posledica dejanskega skupnega učinka vseh anionskih skupin šibkih kislin, med katerimi so najpomembnejši bikarbonati in anionske skupine proteinov ("proteini"). Ti anioni, ki imajo vmesne učinke, imenujemo blažilne baze (BB).

Skupna koncentracija puferskih baz krvi je približno <18 mmol / L in ni odvisna od premikov krvnega tlaka CO ₂. Dejansko, s povečanjem tlaka S0O ₂ krvne tvorjena enako količino H ⁺ in HCO ³. Proteini vežejo H ⁺ ione, kar vodi k zmanjšanju koncentracije "prostih" beljakovin, ki imajo puferske lastnosti. Hkrati se vsebnost bikarbonata poveča za enako količino, skupna koncentracija baznih pufrov pa ostane enaka. Nasprotno, ker se pritisk CO2 v krvi zmanjša, se vsebnost beljakovin povečuje in koncentracija bikarbonata se zmanjša.

Če se v krvi spremeni vsebnost nehlapnih kislin (mlečna kislina v hipoksiji, acetoacetični in beta-oksimosfat pri diabetes mellitusu itd.). Skupna koncentracija pufernih baz bo drugačna od normalne.

Odstopanje blažilnih baz iz normalne ravni (48 mmol / l) se imenuje baza (BE); v normi je nič. S patološkim povečanjem števila puferskih baz postane BE pozitivna in z negativnim zmanjšanjem. V zadnjem primeru je bolj pravilno uporabiti izraz "pomanjkanje osnov".

Indeks BE omogoča, da presodi o premikih v "rezervah" pufernih baz, ko se spremeni vsebnost nehlapnih kislin v krvi in se lahko diagnosticirajo tudi latentni (kompenzirani) premiki v kislinski bazi.

Sprememba pljučnega prezračevanja je drugi regulatorni mehanizem, ki zagotavlja stalen pH krvne plazme. Ko kri prehaja skozi pljuča v eritrocite in krvno plazmo, obstajajo reakcije, ki so reverzne na tiste, opisane zgoraj:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

To pomeni, da ko se CO ₂ odstrani iz krvi, v njej izgine enakovredno število H ⁺ ionov . Zato ima dihanje zelo pomembno vlogo pri vzdrževanju stanja kisline. Torej, če zaradi motenj presnove v tkivih povečuje kislost krvi in razvija zmeren metabolična stanje (brez dihanja) acidoze, refleksno (respiratorni center) poveča jakost pljuč prezračevanja (hiperventilacijo). Rezultat »» odstrani veliko količino CO2 in s tem vodikovih ionov (H ⁺ ), zaradi česar se pH vrne na začetno raven. Nasprotno pa je povečanje vsebnosti pramipeksola (metabolična alkaloza brez respiratornega) spremlja padec stopnja prezračevanja (Hipoventilacija) tlaku CO ₂ in ionsko koncentracijo N ⁺ povečanje in premik pH na alkalnega strani se izravna.

Vloga noči. Tretji regulator kislega baze je ledvice, ki odstranijo H ⁺ ione iz telesa in reabsorb natrijevega bikarbonata (NaHCO3). Ti pomembni procesi se izvajajo predvsem v ledvičnih tubusih. Uporabljamo tri glavne mehanizme:

Izmenjava ionov vodika na natrijeve ione. Ta postopek temelji na reakciji, ki jo aktivira karbonska anhidraza: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; tvorjen ogljikova kislina (H2CO3) na ločena ione H ⁺ in HCO ³. Ioni se sproščajo v lumen tubule in ekvivalentna količina natrijevih ionov (Na ⁺ ) dobiva iz cevaste tekočine . Kot rezultat, se telo osvobodi ionov vodika in hkrati dopolnjuje zaloge natrijevega bikarbonata (NaHCO3), ki se reabsorbira v intersticijsko tkivo ledvic in vstopi v kri.

Acidogeneza. Podobno ionska izmenjava H ⁺ z Na ⁺ ionom poteka s sodelovanjem dibazičnega fosfata. Vodikov ion, sproščen v lumen tubule, veže anion HOP4 ^2- s tvorbo monobaznega natrijevega fosfata (NaH2PO4). Hkrati ekvivalentno množino ioni Na ⁺ vnese epitelne celice tubula in se veže na ion HCO ^3- da se tvori bikarbonat natrija ⁺ (NaHCO3). Slednje se ponovno absorbira in vstopi v krvni obtok.

Amonijeogeneza se pojavi v distalnih tubalih, kjer se amoniak oblikuje iz glutamina in drugih aminokislin. Zadnja nevtralizira HCl urin in veže vodikovih ionov, da se tvori Na- ⁺ in C1 ^-. Natrijev reabsorbira v povezavi z ionskim HCO ³ prav tako oblikuje natrijev bikarbonat (NaHCO3).

Tako je v cevasti tekočini večina ionov H ⁺, ki izvirajo iz epitela tubulih komunicira z ioni HCO ^3-, HPO4 ^2- in izloča v urin. Hkrati enakovredna količina natrijevih ionov vstopi v celice tubule, da se tvori natrijev bikarbonat (NaHCO3), ki se reabsorbira v tubulah in dopolnjuje alkalno komponento bikarbonatnega pufra.

Glavni indikatorji kislega baznega stanja

V klinični praksi se za oceno stanja kislinske baze uporabljajo naslednji indeksi arterijske krvi:

1. PH krvi je vrednost negativnega decimalnega logaritma molarne koncentracije H ⁺ ionov . PH arterijske krvi (plazma) pri 37 ° C se spreminja v ozkih mejah (7,35-7,45). Normalni pH ne pomeni, da ni motenj stanja kisline in se lahko pojavijo v tako imenovanih kompenziranih variantah acidoze in alkaloze.
2. PaCO ₂ je delni tlak CO ₂ v arterijski krvi. Normalne vrednosti Raco ₂ so 35-45 mm, Hg. Art. Pri moških in 32-43 mm Hg. Art. Pri ženskah.
3. Buffer baze (BB) - vsota vseh anionov v krvi, ki imajo puferske lastnosti (predvsem bikarbonati in proteinski ioni). Normalna vrednost eksploziva je v povprečju 48,6 mol / l (od 43,7 do 53,5 mmol / l).
4. Standardni bikarbonat (SV) - vsebnost bikarbonatnega iona v plazmi. Normalne vrednosti za moške - 22,5-26,9 mmol / l, za ženske - 21,8-26,2 mmol / l. Ta indikator ne odraža vmesnega učinka beljakovin.
5. Presežne baze (BE) - razlika med dejansko vrednostjo vsebnosti baze pufra in njihovo normalno vrednostjo (normalna vrednost je od-2,5 do 2,5 mmol / l). V kapilarni krvi so vrednosti tega kazalca od -2,7 do +2,5 pri moških in od -3,4 do +1,4 pri ženskah.

V klinični praksi so običajno uporabljali 3 indikatorja kislinske baze: pH, PaCO ₂ in BE.

Spremembe stanja kislinske baze pri odpovedi dihal

V mnogih patoloških stanj, vključno z respiratorno odpovedjo, lahko krvni kopičijo tako velike količine kislinami ali bazami, da se zgoraj opisani regulatorni mehanizmi (pufer krvni sistem, dihalni in izločanja sisteme) ne more več vzdrževati pH na konstantni ravni, in razvili acidoza ali alkalozo.

1. Akidoza je kršitev kislinsko-baznega stanja, v katerem se v krvi pojavlja absolutni ali relativni presežek kisline in koncentracija ionov vodika se povečuje (pH <7,35).
2. Za alkalozo je značilno absolutno ali relativno povečanje števila baz in zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov (pH> 7,45).

Glede na mehanizme pojavljanja obstajajo štiri vrste kršitev kislinsko-baznega stanja, od katerih se lahko vsaka kompenzira in dekompenzira:

1. respiratorna acidoza;
2. dihalna alkaloza;
3. ne-respiratorna (metabolna) acidoza;
4. dihalna (metabolna) alkaloza.

Aspiracijska acidoza

Respiratorna acidoza se razvije s hudimi popolnimi krvavitvami pljučnega prezračevanja (alveolarna hipoventilacija). Te spremembe v kislinsko- bazičnem stanju temeljijo na povečanju parcialnega tlaka CO ₂ v arterijski krvi PaCO ₂ ).

Z kompenzirano dihalno acidozo se pH krvi zaradi delovanja kompenzacijskih mehanizmov, opisanih zgoraj, ne spremeni. Najpomembnejši med njimi so 6-karbonatni in beljakovinski (hemoglobinski) pufer, pa tudi ledvični mehanizem za sproščanje H ⁺ ionov in zadrževanje natrijevega bikarbonata (NaHCO3).

V primeru, hiperkapnična (prezračevanja) z respiratorno odpoved ojačevalni mehanizem pljučne ventilacije (hiperventilacijo) in odstranitev ionov H ⁺ in CO2 ima za respiratorno acidozo praktičnega pomena, ker je take bolnike po definiciji primarna pljučna Hipoventilacija povzročil hudo pljučno ali Zunajpljučna motenj. Spremlja ga znatno povečanje parcialnega tlaka CO2 v krvi - hiperkapiji. Zaradi učinkovitega delovanja varovalnih sistemov, zlasti z vključitvijo ledvic kompenzacijskega mehanizma zakasnitve vsebnost natrijevega bikarbonata je pri bolnikih s standardno bikarbonatom (SB), in osnovno pogosteje (BE) povečana.

Tako je kompenzirana dihalna acidoza značilna:

1. Običajne vrednosti pH v krvi.
2. Povečanje delni tlak C0 ₂ v krvi (RaS0 ₂ ).
3. Povečanje standardnega bikarbonata (SB).
4. Povečanje presežnih osnov (BE).

Izčrpanost in neustreznost kompenzacijskih mehanizmov povzročata razvoj dekompenzirane respiratorne acidoze, pri kateri se pH plazme zmanjša pod 7,35. V nekaterih primerih se ravni standardnega bikarbonata (SB) in presežnih baz (BE) tudi zmanjšajo na normalne vrednosti, kar kaže na izčrpavanje baznih zalog.

Dihalna alkaloza

Zgoraj je bilo razvidno, da v nekaterih primerih parenhimsko dihalno odpoved spremlja hipokapija zaradi izrazite kompenzacijske hiperventilacije nepoškodovanih alveolov. V teh primerih se dihalna alkaloza razvije kot posledica povečane izločitve ogljikovega dioksida v primeru motenj zunanjega dihanja hiperventilacijskega tipa. Posledično se poveča razmerje HCO3 ^- / H2CO3 in s tem se poveča pH krvi.

Nadomestilo za dihalne alkaloze je mogoče le v ozadju kronične dihalne odpovedi. Njegov glavni mehanizem je zmanjšanje izločanja vodikovih ionov in zaviranje reabsorpcije bikarbonata v ledvičnih tubulah. To povzroči kompenzacijsko znižanje standardnega bikarbonata (SB) in pomanjkanje baz (negativno BE).

Tako je kompenzirana dihalna alkaloza značilna:

1. Običajna vrednost pH v krvi.
2. Znatno zmanjšanje pCO2 v krvi.
3. Kompenzacijsko zmanjšanje standardnega bikarbonata (SB).
4. Kompenzacijska pomanjkljivost baz (negativna vrednost BE).

Ko je dihalna alkaloza dekompenzirana, se pH krvi poveča in predhodno znižane vrednosti SB in BE lahko dosežejo normalne vrednosti.

Nespiratorna (metabolna) acidoza

Ne-respiratorni (metabolična) acidoza - je najhujša oblika kršenja statusa kislinsko-bazično, ki se lahko pojavijo pri bolnikih z zelo hudo respiratorno odpovedjo, huda hipoksemija krvi in hipoksija organov in tkiv. Mehanizem razvoja niso dihal (metabolne) acidoze v tem primeru je povezana z akumulacijo krvi v tako imenovanih nehlapnih kislin (mlečna kislina, beta-hidroksimaslene, aceto ocetna et al.). Spomnimo se, da so poleg hude dihalne odpovedi lahko vzroki za ne-dihalne (metabolične) acidoze:

1. Izražene motnje presnove tkiva pri dekompenziranem diabetes mellitusu, dolgotrajnem lakanju, tireotoksikozi, zvišani telesni temperaturi, hipoksiji organona na ozadju hudega srčnega popuščanja in tako imenovane.
2. Ledvično bolezen spremlja primarni lezije v ledvičnih cevkah, kar ima za posledico prekinitev vodikovih ionov izločanja in ponovno absorpcijo natrijevega bikarbonata (renalne tubularne acidoze, odpoved ledvic, itd).
3. Izguba telesa velikega števila baz v obliki bikarbonatov s prebavnimi sokovi (driska, bruhanje, stenoza pylora, kirurški posegi). Sprejem nekaterih zdravil (amonijev klorid, kalcijev klorid, salicilati, zaviralci karboanhidraze ipd.).

S kompenzirano ne-respiratorno (metabolno) acidozo je v kompenzacijski postopek vključen bikarbonatni krvni pufer, ki veže kisline, ki se kopičijo v telesu. Zmanjšanje natrijevega bikarbonata povzroči relativno povečanje koncentracije ogljikove kisline (H2CO3), ki se disociira v H20 in CO2. Ioni H ⁺ veže na proteine, predvsem hemoglobina in torej eritrocitov v zameno za kationov, vodikov vstopom ali nastajajoče Na- ⁺, Ca ^{2 +} in K ⁺.

Tako je kompenzirana metabolna acidoza značilna:

1. Običajen pH v krvi.
2. Zmanjšanje standardnih bikarbonatov (BW).
3. Pomanjkanje puferskih baz (negativna vrednost BE).

Izčrpavanje in pomanjkanje opisanih kompenzacijskih mehanizmov pripelje do razvoja dekompenzirane ne-dihalne (metabolične) acidoze, pri kateri se pH krvi zmanjša na manj kot 7,35.

Nespiracijska (metabolna) alkaloza

Nespiratorna (metabolična) alkaloza z dihalno odpovedjo ni značilna.

Drugi zapleti pri odpovedi dihal

Spremembe v plinu krvi, stanje kislinsko-bazično, kot tudi kršitve pljučne hemodinamskih v resnih primerih, odpoved dihanja vodi do hudih zapletov drugih organov in sistemov, vključno z možgani, srce, ledvica, gastrointestinalnega trakta, kardiovaskularnega sistema, itd .

Pri akutni odpovedi dihanja so relativno hitro razviti hude sistemske zaplete, ki so pogoste predvsem zaradi izrazite hipoksije tkiv, kar vodi do motenj v metabolnih procesih, ki se pojavljajo v njih, in njihovih funkcij. Pojav odpovedi več organov v kontekstu akutne odpovedi dihal znatno poveča tveganje za neugoden izid bolezni. Spodaj je precej nepopoln seznam sistemskih zapletov okvare dihal:

1. Srčne in žilne zaplete:
   • miokardialna ishemija;
   • aritmija srca;
   • zmanjšanje volumna kapi in srčnega izliva;
   • arterijska hipotenzija;
   • tromboza globokih žil;
   • PE.
2. Neuromuskularni zapleti:
   • stupor, sopor, koma;
   • psihoza;
   • delirium;
   • polinevropatija kritičnega stanja;
   • kontrakture;
   • mišična oslabelost.
3. Nalezljivi zapleti:
   • sepsa;
   • absces;
   • nokokomialna pljučnica;
   • tlačne rane;
   • druge okužbe.
4. Zapleti v prebavilih:
   • akutni želodčni razjed;
   • gastrointestinalna krvavitev;
   • poškodbe jeter;
   • podhranjenost;
   • zapleti enteralne in parenteralne prehrane;
   • kamnitega holecistitisa.
5. Zapleti ledvic:
   • akutna ledvična insuficienca;
   • elektrolitske motnje itd.

Upoštevati je treba tudi možnost razvoja zapletov, povezanih s prisotnostjo cepilne intubacijske cevke v lumenu sapnika, pa tudi s prezračevanjem.

S kronično respiratorno odpovedjo je resnost sistemskih zapletov bistveno manjša kot pri akutni respiratorni stiski in tvorba 1) pljučne arterijske hipertenzije in 2) kroničnega pljučnega srca je ospredje.

Pljučna arterijska hipertenzija pri bolnikih s kronično respiratorno odpoved, tvorjen pod vplivom različnih patogenih mehanizmov, katerih glavna kronične alveolarno hipoksije, vodi do pojava hipoksične pljučne vazokonstrikcijo. Ta mehanizem je znan kot Refleks Euler-Lilestrida. Kot rezultat tega refleksa lokalne pljučnega krvnega pretoka prilagaja nivoju pljučnega stopnji prezračevanja, tako prezračevalne perfuzija razmerja niso kršene ali postanejo manj izrazit. Če pa alveolarne hipoventilacije bolj izrazit in se razteza na velikih površinah pljučnega tkiva razvija splošno povečanje tonu pljučnih arteriol, kar vodi do povečanja skupnega pljučno vaskularno odpornost in razvoju pljučne arterijske hipertenzije.

Tvorba Hiposkična pljučna prav tako prispevajo k hiperkapnijo, kršitve bronhialne obstrukcije, in endotelijske disfunkcije je posebno vlogo pri nastanku pljučne arterijske hipertenzije poskusil anatomskih sprememb v povirju pljučnih žil: stiskanje in zapustevanie arteriolah in kapilare zaradi postopnega postopnega fibroze v pljučnem tkivu in emfizem, odebelitev žil) stene za! S hipertrofijo mišičnih celic medijev, razvoj kroničnih obolenj krvnega pretoka in višje klorovodikova mikrotrombozov agregacije trombocitov, ponavljajoča tromboembolijo majhne veje pljučne arterije, in drugi.

Kronična pljučna srce razvije naravno v vseh primerih, dokler tečejo pljučne bolezni, kronične respiratorne odpovedi, progresivna pljučne arterijske hipertenzije. Toda sodobni koncepti je dolg proces nastajanja kronične pljučne boleznijo srca vključuje nastanek številnih strukturnih in funkcionalnih sprememb v desnem srcu, najpomembnejši katere so miokardni hipertrofija desnega prekata in atrij, povečanje njihove votline kardiofibroz, diastolična in sistolična disfunkcija desnega prekata, tvorba relativno trikuspidalne ventil, povečana centralni venski tlak, venski zastoji v veni sistemski obtok. Te spremembe so posledica tvorbe v kronične respiratorne odpovedi, pljučne hipertenzije, pljučne ognjeodporni prehodno povečanje desni afterload prekata, poveča intramyocardial pritiska, ter da aktiviranje tkiva nevrohormonske sistemov sproščanje citokinov, razvoj zndotelialnoy disfunkcije.

Odvisno od odsotnosti ali prisotnosti znakov srčnega popuščanja desnega prekata je izločeno kompenzirano in dekompenzirano kronično pljučno srce.

Pri akutni odpovedi dihanja je najpogostejši pojav sistemskih zapletov (srčne, žilne, ledvične, nevrološke, prebavne itd.), Kar znatno poveča tveganje za neugoden izid bolezni. Za kronično dihalno odpoved je bolj značilen postopen razvoj pljučne hipertenzije in kroničnega pljučnega srca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]