Optični živec

Vidni živec (n. opticus) je debelo živčno deblo, ki ga sestavljajo aksoni ganglijskih nevronov mrežnice zrkla.

Vidni živec je kranialni periferni živec, vendar po svojem izvoru, strukturi ali funkciji ni periferni živec. Vidni živec je bela snov možganov, poti, ki povezujejo in prenašajo vidne občutke iz mrežnice v možgansko skorjo.

Aksoni ganglijskih nevronov se zbirajo v območju slepe pege mrežnice in tvorijo en sam snop – vidni živec. Ta živec poteka skozi žilnico in beločnico (intraokularni del živca). Po izstopu iz zrkla vidni živec potuje posteriorno in rahlo medialno do vidnega kanala sfenoidne kosti. Ta del vidnega živca se imenuje intraorbitalni del. Do bele ovojnice očesa ga obdaja nadaljevanje dure, arahnoidee in pia mater možganov. Te membrane tvorijo ovojnico vidnega živca (vagina nervi optici). Ko vidni živec izstopi iz očesne jamice v lobanjsko votlino, dura mater te ovojnice preide v periosteum orbite. Vzdolž intraorbitalnega dela vidnega živca se nanj pridružuje centralna retinalna arterija (veja oftalmološke arterije), ki prodira globoko v vidni živec na razdalji približno 1 cm od zrkla. Zunaj vidnega živca sta dolga in kratka posteriorna ciliarna arterija. V kotu, ki ga tvorita vidni živec in lateralna ravna mišica očesa, leži ciliarni ganglij. Na izhodu iz orbite blizu lateralne površine vidnega živca je oftalmična arterija.

Intrakanalni del vidnega živca se nahaja v vidnem kanalu in je dolg 0,5–0,7 cm. V kanalu živec prehaja čez oftalmično arterijo. Ko zapusti vidni kanal v srednjo lobanjsko jamo, se živec (njegov intrakranialni del) nahaja v subarahnoidnem prostoru nad diafragmo turškega sedla. Tukaj se oba vidna živca – desni in levi – približata drug drugemu in tvorita nepopolno vidno hiazmo nad žlebom križanja sfenoidne kosti. Za hiazmo oba vidna živca prehajata v desni oziroma levi vidni trakt.

Patološki procesi vidnega živca so podobni tistim, ki se razvijejo v živčnem tkivu možganov, kar je še posebej jasno izraženo v strukturah neoplazem vidnega živca.

Histološka struktura vidnega živca

1. Aferentna vlakna. Vidni živec vsebuje približno 1,2 milijona aferentnih živčnih vlaken, ki izvirajo iz ganglijskih celic mrežnice. Večina vlaken se sinapsira v lateralnem genikularnem telesu, čeprav nekatera vstopajo v druge centre, predvsem v pretektalna jedra srednjih možganov. Približno tretjina vlaken ustreza 5 osrednjim vidnim poljem. Vlaknaste septume, ki izvirajo iz pia mater, delijo vlakna vidnega živca na približno 600 snopov (vsak z 2000 vlakni).
2. Oligodendrociti zagotavljajo mielinacijo aksonov. Prirojeno mielinacijo retinalnih živčnih vlaken pojasnjujejo z nenormalno intraokularno porazdelitvijo teh celic.
3. Mikroglija so imunokompetentne fagocitne celice, ki lahko uravnavajo apoptozo (programirano smrt) ganglijskih celic mrežnice.
4. Astrociti obdajajo prostor med aksoni in drugimi strukturami. Ko aksoni odmrejo pri atrofiji vidnega živca, astrociti zapolnijo nastale prostore.
5. Okoliške lupine
   • pia mater - mehka (notranja) membrana možganov, ki vsebuje krvne žile;
   • Subarahnoidni prostor je nadaljevanje subarahnoidnega prostora možganov in vsebuje cerebrospinalno tekočino;
   • Zunanja ovojnica je razdeljena na arahnoideo in dura mater, slednja se nadaljuje v beločnico. Kirurška fenestracija vidnega živca vključuje zareze v zunanji ovojnici.

Aksoplazemski transport

Aksoplazemski transport je gibanje citoplazemskih organelov v nevronu med celičnim telesom in sinaptičnim terminalom. Ortogradni transport je gibanje iz celičnega telesa v sinapso, retrogradni transport pa v nasprotni smeri. Hiter aksoplazmatski transport je aktiven proces, ki zahteva energijo kisika in ATP. Aksoplazemski tok se lahko ustavi iz različnih razlogov, vključno s hipoksijo in toksini, ki vplivajo na nastajanje ATP. Vatnaste lise v mrežnici so posledica kopičenja organelov, ko se aksoplazmatski tok med ganglijskimi celicami mrežnice in njihovimi sinaptičnimi terminali ustavi. Stagnirajoči disk se razvije tudi, ko se aksoplazmatski tok ustavi na ravni kribriformne plošče.

Vidni živec prekrivajo tri možganske membrane: dura mater, arahnoidea in pia mater. V središču vidnega živca, v delu, ki je najbližje očesu, je žilni snop osrednjih žil mrežnice. Vzdolž osi živca je vidna vezivno tkivna nit, ki obdaja osrednjo arterijo in veno. Vidni živec sam ne prejme nobene osrednje žile te veje.

Vidni živec je kot kabel. Sestavljen je iz aksialnih odrastkov vseh ganglijskih celic roba mrežnice. Njihovo število doseže približno milijon. Vsa vlakna vidnega živca izstopijo iz očesa v očnico skozi odprtino v kribriformni plošči beločnice. Na izstopnem mestu zapolnijo odprtino v beločnici in tvorijo tako imenovano optično papilo ali optični disk, ker v normalnem stanju optični disk leži na isti ravni kot mrežnica. Nad nivo mrežnice štrli le zakrčena optična papila, kar je patološko stanje - znak povečanega intrakranialnega tlaka. V središču vidnega diska so vidni izstop in veje osrednjih mrežničnih žil. Barva diska je bledejša od okoliškega ozadja (med oftalmoskopijo), saj na tem mestu ni žilnice in pigmentnega epitelija. Disk ima živahno bledo rožnato barvo, bolj rožnato na nosni strani, od koder pogosto izstopa žilni snop. Patološki procesi, ki se razvijajo v vidnem živcu, tako kot v vseh organih, so tesno povezani z njegovo strukturo:

1. množica kapilar v septumu, ki obdaja snope vidnega živca, in njegova posebna občutljivost na toksine ustvarjata pogoje za vpliv okužbe (na primer gripe) in številnih strupenih snovi (metilnega alkohola, nikotina, včasih plazmocida itd.) na vlakna vidnega živca;
2. Ko se intraokularni tlak poveča, je najšibkejša točka disk vidnega živca (ta, kot ohlapen čep, zapira luknje v gosti beločnici), zato se pri glavkomu disk vidnega živca "stisne navznoter" in tvori vdolbino.
3. izkop optičnega diska z njegovo atrofijo zaradi pritiska;
4. Povečan intrakranialni tlak, nasprotno, zavira odtok tekočine skozi medmembranski prostor, povzroča stiskanje vidnega živca, stagnacijo tekočine in otekanje intersticijske snovi vidnega živca, kar daje sliko stagnirajoče papile.

Hemo- in hidrodinamični premiki imajo tudi negativen vpliv na disk vidnega živca. Vodijo do znižanja intraokularnega tlaka. Diagnoza bolezni vidnega živca temelji na podatkih oftalmoskopije fundusa, perimetrije, fluorescenčne angiografije in elektroencefalografskih preiskav.

Spremembe vidnega živca nujno spremljajo motnje centralnega in perifernega vida, omejitev vidnega polja za barve in zmanjšanje vida v mraku. Bolezni vidnega živca so zelo številne in raznolike. So vnetne, degenerativne in alergijske narave. Obstajajo tudi anomalije v razvoju vidnega živca in tumorji.

Simptomi poškodbe vidnega živca

1. Pogosto se opazi zmanjšana ostrina vida pri fiksiranju bližnjih in oddaljenih predmetov (lahko se pojavi pri drugih boleznih).
2. Aferentna pupilarna okvara.
3. Diskromatopsija (motnja barvnega vida, predvsem za rdečo in zeleno barvo). Preprost način za odkrivanje enostranske motnje barvnega vida je, da pacienta prosite, naj primerja barvo rdečega predmeta, ki ga vidi z vsakim očesom. Za natančnejšo oceno je potrebna uporaba Ishiharovih psevdoizokromatskih kart, testa City University ali Farnsworth-Munscllovega 100-odtenčnega testa.
4. Zmanjšanje občutljivosti na svetlobo, ki lahko traja tudi po vzpostavitvi normalne ostrine vida (npr. po optičnem nevritisu). To je najbolje opredeliti na naslednji način:
   • Svetloba iz indirektnega oftalmoskopa se najprej usmeri na zdravo oko, nato pa na oko s sumom na poškodbo vidnega živca;
   • Pacienta vprašamo, ali je svetloba simetrično svetla v obeh očesih;
   • pacient poroča, da se mu svetloba v prizadetem očesu zdi manj svetla;
   • Pacienta prosijo, naj določi relativno svetlost svetlobe, ki jo vidi obolelo oko, v primerjavi z zdravim očesom.
5. Zmanjšano kontrastno občutljivost določimo tako, da pacienta prosimo, naj prepozna rešetke postopno naraščajočega kontrasta različnih prostorskih frekvenc (Ardenove tabele). To je zelo občutljiv, vendar ne specifičen za patologijo vidnega živca, kazalnik zmanjšanega vida. Kontrastno občutljivost lahko preverimo tudi s Pelli-Robsonovimi tabelami, v katerih se preberejo črke postopno naraščajočega kontrasta (združene v tri).
6. Okvare vidnega polja, ki se razlikujejo glede na bolezen, vključujejo difuzno centralno depresijo vidnega polja, centralne in centrocekalne skotome, okvaro vejnega snopa in altitudinalno okvaro.

Spremembe na optičnem disku

Med vrsto glave vidnega živca in vidnimi funkcijami ni neposredne povezave. Pri pridobljenih boleznih vidnega živca opazimo 4 glavna stanja.

1. Normalen videz diska je pogosto značilen za retrobulbarni nevritis, zgodnje faze Leberjeve optične nevropatije in kompresijo.
2. Edem diska je značilnost "kongestivne bolezni diska" za anteriorno ishemično optično nevropatijo, papilitis in akutno Leberjevo optično nevropatijo. Edem diska se lahko pojavi tudi pri kompresijskih lezijah, preden se razvije atrofija vidnega živca.
3. Optikociliarni šanti so retinohoroidne venske kolaterale vzdolž vidnega živca, ki se razvijejo kot kompenzacijski mehanizem za kronično vensko kompresijo. Vzrok je pogosto meningiom in včasih gliom vidnega živca.
4. Atrofija vidnega živca je posledica skoraj vseh zgoraj omenjenih kliničnih stanj.

Posebne študije

1. Ročna kinetična perimetrija po Goldmannu je uporabna za diagnozo nevrooftalmoloških bolezni, saj omogoča določanje stanja perifernega vidnega polja.
2. Samodejna perimetrija določa prag občutljivosti mrežnice na statični predmet. Najbolj uporabni programi so tisti, ki testirajo osrednji 30', s predmeti, ki segajo čez navpični meridian (npr. Humphrey 30-2).
3. Magnetna resonanca (MRI) je metoda izbire za vizualizacijo vidnih živcev. Orbitalni del vidnega živca je bolje viden, ko se na T1-uteženih tomogramih izloči svetel signal iz maščobnega tkiva. Intrakanalikularni in intrakranialni del sta na MRI bolje vidna kot na CT, ker kostni artefakti niso prisotni.
4. Vidni evocirani potenciali so posnetki električne aktivnosti vidne skorje, ki jo povzroči stimulacija mrežnice. Dražljaji so bodisi blisk svetlobe (blisk VEP) bodisi črno-bel vzorec šahovnice, ki se na zaslonu spreminja (vzorec VEP). Pridobi se več električnih odzivov, ki jih računalnik povpreči, in oceni se tako latenca (povečanje) kot amplituda VEP. Pri optični nevropatiji se spremenita oba parametra (latenca se poveča, amplituda VEP se zmanjša).
5. Fluoresceinska angiografija je lahko koristna pri razlikovanju med zastojem diska, kjer pride do uhajanja barvila v disk, in druzami diska, kjer je vidna avtofluorescenca.