Osnove fiziologije dihal

Glavna (čeprav ne edina) funkcija pljuč je zagotoviti normalno izmenjavo plinov. Zunanje dihanje je proces izmenjave plinov med atmosferskim zrakom in krvjo v pljučnih kapilarah, zaradi česar pride arterializacija krvi: tlak kisika se dviguje in tlak CO2 se zmanjša. Intenzivnost izmenjavo plinov prvenstveno določajo trije patofiziološke mehanizmov (pljučne ventilacije in pljučne pretok krvi, difuzijo plinov skozi alveolarne kapilarne membrane), opremljene s sistemom zunanjega dihanja.

Pljučno prezračevanje

Pljučno prezračevanje določajo naslednji dejavniki (AP Zilber):

1. mehanska prezračevalna naprava, ki je najprej odvisna od aktivnosti dihalnih mišic, njihove živčne regulacije in gibljivosti sten prsnega koša;
2. elastičnost in raztezanje pljučnega tkiva in prsnega koša;
3. prehodnost dihalnih poti;
4. intrapulmonarna distribucija zraka in njegova skladnost s pretokom krvi v različnih delih pljuč.

V primeru kršitev enega ali več zgornjih dejavnikov se lahko razvijejo klinično pomembne prezračevalne motnje, ki se kažejo pri več vrstah ventilacijskih dihalnih odpovedi.

Od dihalnih mišic je najpomembnejša vloga diafragme. Njegovo aktivno zmanjšanje povzroči zmanjšanje intratorakičnega in intrapleuralnega tlaka, ki postane nižji od atmosferskega tlaka, kar povzroči vdihavanje.

Inhaliranja speljani skozi aktivno krčenje dihalnih mišic (ovojnico) in izdihavanju pojavlja predvsem zaradi elastične povratni v pljučih in prsih steno, ki ustvarja izdiha tlakov pod fiziološkimi pogoji, ki zadoščajo za odstranjevanje zraka skozi dihalnih poti.

Če je potrebno, poveča volumen prezračevanje zmanjšuje zunanjo medrebrni, stopnic in sternokleidomastoidni mišici (dodatni inspiracijska mišic), ki vodi tudi do povečanja prostornine prsnega koša in zmanjševanja intratorakalnega pritiska, ki omogoča vdihavanje. Dodatne izdiha mišice čutijo mišice v sprednjo trebušno steno (zunanje in notranje poševne, ravne in prečno).

Elastičnost pljučnega tkiva in prsnega koša

Elastičnost pljuč. Pretok zraka med inhalacijo (ustni pljuč) in izdiha (iz lahke) se določi z gradientom tlaka med atmosfero in tako imenovanega alveole transtorakalni tlaka (P _TR / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kjer je P _alb, alveolaren in P _atm je atmosferski tlak.

V času navdiha R _av in P _{mp / m} postanejo negativni med pozitivnim izhlapevanjem. Na koncu navdiha in na koncu izdiha, ko se zrak ne premika vzdolž dihalnih poti, glasovna reža je odprta, R _{alve je} enaka P _atm.

Raven R _{av je odvisen} od vrednosti intrapleuralnega tlaka (P _m ) in tako imenovanega elastičnega tlaka pljuč (P _el ):

Tlak elastične odbojke je tlak, ki ga ustvari elastična parenhimma pljuč in se usmeri v pljuča. Čim višja je elastičnost pljučnega tkiva, večja mora biti intraplevralno zmanjšanje tlaka pojavijo glajenje pljuč med inhalacijo, in posledično večja mora biti aktivna inspiracijski delo dihalnih mišic. Visoka elastičnost spodbuja hitrejše propadanje pljuč med izhlapevanjem.

Drug pomemben indikator, inverzna elastičnost pljučnega tkiva - apatična dilatibilnost pljuč - je merilo pljučne dovzetnosti za razširitev. Na natezno (in elastično vrednost tlaka) pljuča vplivajo številni dejavniki:

1. Količina pljuč: z majhno količino (npr. Na začetku navdiha) je pljuča bolj gibljiva. Pri velikih volumnih (npr. Na višini največjega navdiha) se razteznost pljuč močno zmanjša in postane nič.
2. Vsebnost elastičnih struktur (elastina in kolagena) v pljučnem tkivu. Emfizem pljuč, za katerega je, kot je znano, zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva povezano s povečanjem razteznosti pljuč (z zmanjšanjem tlaka elastičnega odziva).
3. Zadebelitev alveolarnih sten zaradi njihove vnetne (pljučnica) in hemodinamični (kri staze v pljučih), edem in fibroza pljuč tkiva znatno manjši raztezanja (razteznosti) pljuč.
4. Sile napetosti v alveoli. Pojavljajo se na vmesniku med plinom in tekočino, ki s tankim filmom tvorijo notranjost alveola in skušajo zmanjšati površino te površine, kar ustvarja pozitiven pritisk znotraj alveolov. Tako sile površinske napetosti skupaj z elastičnimi strukturami pljuč zagotavljajo učinkovit alveolarni relief med izdihom in hkrati preprečujejo širjenje (raztezanje) pljuč med navdihom.

Surfaktant, ki obloga notranjo površino alveolov, je snov, ki zmanjšuje silo površinske napetosti.

Dejavnost površinsko aktivne snovi je višja, če je bolj gosta. Zato Pas vdihavanje ko gostota in posledično zmanjša aktivnost površinsko aktivnega sredstva, površinske napetosti sile (t.j. Sile tendenco zmanjšati alveolarno površine) poveča, kar prispeva k poznejši spadenie pljučnega tkiva pri izdihavanju. Ob koncu izdiha se gostota in aktivnost površinsko aktivne snovi povečata, sile površinske napetosti pa se zmanjšajo.

Tako je po koncu izdiha, ko je površinsko aktivnost največja, in sile površinske napetosti, ki preprečuje alveolarne razširi na minimalno, dolžina naknadno ravnanje inspiracijski alveolarnem potrebno manj energije.

Najpomembnejše fiziološke funkcije surfaktanta so:

• Povečanje razteznosti pljuč zaradi zmanjšanja površinskih napetosti;
• zmanjšanje verjetnosti kolapsa (kolapsa) alveolov med izhlapevanjem, saj je pri majhnih volumnih pljuč (na koncu izdiha) njegova aktivnost največja, sile površinske napetosti pa so minimalne;
• preprečevanje prerazporeditve zraka iz manjših na večje alveole (po Laplaceovem zakonu).

Pri boleznih, ki jih spremlja pomanjkanje površinsko aktivne snovi, se povečuje togost pljuč, izgine alveolik (razvije se atelikaz), pride do respiratorne odpovedi.

[1]

Plastična odtekanja prsnega koša

Elastične lastnosti prsne stene, ki prav tako močno vplivajo na naravo pljučnega prezračevanja, določajo stanje okostja, medkostnih mišic, mehkih tkiv, parietalne pleure.

Z minimalnimi volumni prsnega koša in pljuč (med največjim izhlapevanjem) in na začetku navdiha je elastični odziv prsne stene usmerjen na zunanjo stran, kar ustvarja negativen tlak in spodbuja širjenje pljuč. Ker se volumen pljuča med navdiha poveča, se bo elastični odziv stene prsnega koša zmanjšal. Ko volumen pljuč doseže približno 60% vrednosti GEL, se elastični odziv stene prsnega koša zmanjša na nič, tj. Do atmosferskega tlaka. Z nadaljnjim zvišanjem pljučnega volumna je elastični odziv prsne stene usmerjen proti notranjosti, kar ustvarja pozitiven tlak in prispeva k zlomu pljuč med naslednjim izdihom.

Nekaterim boleznim spremlja povečanje togosti prsnega koša, ki vpliva na sposobnost prsnega koša (med navdihom) in potopi (med izhlapevanjem). Takšne bolezni vključujejo debelost, kifosoliozo, emfizem, ogromne priveze, fibrotorax in druge.

Prehod dihalnih poti in mukočilni očistek

Prehodnost dihalnih poti v veliki meri odvisen od normalnega odvodnjavanja izločanja tracheobronchial, ki je predvidena v prvi vrsti deluje mukociliarno mehanizem čiščenja (razmik) in normalen refleks kašlja.

Zaščitna funkcija mukociliarno naprave opredeljeno z ustrezno in dosledno značilnost ciliarni in sekretornega epitelija, ki izhaja iz tankega filma giblje vzdolž odstranimo izločanje bronhialne sluznice površine in tujke. Gibanje bronhialne sekrecije se pojavi zaradi hitrih tresavic cilia v kranialni smeri s počasnejšim odtekanjem v nasprotni smeri. Frekvenca nihanja je cilia 1000-1200 na minuto, kar omogoča gibanja bronhialne sluzi v višini 0.3-1.0 cm / min v bronhijih in 2-3 cm / min v sapnik.

Treba je tudi zapomniti, da bronhialna sluz sestavljena iz dveh slojev: spodnjega tekočega sloja (sol) in zgornjega viskoelastičnega - gela, ki se dotika konice cilij. Funkcija ciliarnega epitelija je v veliki meri odvisna od razmerja med debelino jule in gela: povečanje debeline gela ali zmanjšanje debeline soli povzroči zmanjšanje učinkovitosti mucociliarnega očistka.

Na ravni respiratornih bronhioolov in alveolov mokocilijskega aparata ist. Pri tem se čiščenje izvaja s pomočjo refleksa kašlja in fagocitne aktivnosti celic.

Ko bronhialne vnetne lezije, zlasti kronična epitelija morfološko in funkcionalno preurediti, kar lahko vodi do okvare mukociliarno (zmanjša varovalno funkcijo mukociliarno aparata) in akumulacijo sluzi v lumnu bronhijev.

V patoloških stanj prehodnost dihalnih poti pa ni odvisen samo od delovanja čiščenje mukociliarno mehanizma, temveč tudi od prisotnosti bronhospazem, vnetne edem sluznice in pojava zgodnje ekspiracijskega zapiralnega (propad) malih dihalnih poti.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Uravnavanje bronhialnega lumena

Ton gladke mišice bronhijev je določen z več mehanizmi, ki so povezani s stimulacijo številnih specifičnih receptorjev bronhijev:

1. Cholinergični (parasimpatični) učinki se pojavijo kot posledica interakcije nevrotransmiterja acetilholina s specifičnimi muskarinskimi M-holinergičnimi receptorji. Zaradi te interakcije se razvije bronhospazem.
2. Simpatična inertacija gladkih mišic bronhijev v osebi je izražena v majhnem obsegu, v nasprotju s primeri iz gladkih mišic plovil in srčne mišice. Simpatični učinki na bronhije so predvsem posledica učinka cirkulacije adrenalina na beta2-adrenergične receptorje, kar vodi k sprostitvi gladkih mišic.
3. Na tone gladkih mišic vpliva tudi tako imenovani. "Ne-adrenergični, non-holinergični" živčni sistem (NANC) vlakna, ki so sestavljene iz vagusni živec in sproščajo več posebnih nevrotransmiterja, ki sodeluje z ustreznim receptorjem gladkih mišic bronhijev. Najpomembnejši med njimi so:
   • vazoaktivni črevesni polipeptid (VIP);
   • snov R.

Stimulacija receptorjev VIP vodi do izrazite relaksacije in beta receptorjev za zmanjšanje gladkih mišic bronhijev. Verjamejo, da imajo nevroni sistema NANH največji vpliv na regulacijo očiščenja dihalnih poti (KK Murray).

Poleg tega bronhijev vsebuje veliko število receptorjev, ki sodelujejo z različnimi biološko aktivnih snovi, vključno mediatorjev vnetja - histamina, bradikinin, levkotrieni, prostaglandini, ki aktivira ploščice faktor (PAF), serotonin, adenozin, in drugi.

Ton gladkega mišičja bronhije ureja več nevrohumoralnih mehanizmov:

1. Dilacija bronhijev se razvija s stimulacijo:
   • beta2-adrenergični receptorji adrenalin;
   • VIP receptorji (sistem NASH) kot vazoaktivni črevesni polipeptid.
2. Zoženje lumena bronhijev nastane s stimulacijo:
   • M-holinergični receptorji z acetilholinom;
   • receptorji za snov P (sistem NANH);
   • Alfa-adrenergični receptorji (npr. Z blokado ali zmanjšano občutljivostjo beta2-adrenergičnih receptorjev).

Intratulumna porazdelitev zraka in njegova korespondenca s pretokom krvi

Neenakomerno prezračevanje pljuč, ki je normalno, najprej določimo s heterogenostjo mehanskih lastnosti pljučnega tkiva. Najbolj aktivni prezračevalni bazalni, v manjši meri - zgornji deli pljuč. Spremembe elastičnimi lastnostmi alveole (predvsem emfizem pljuč) ali bronhialne obstrukcije znatno poslabša neenakomerna prezračevanje, povečana fiziološki mrtvi prostor in zmanjša učinkovitost prezračevanja.

Difuzija plinov

Proces difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je odvisen

1. od gradienta delnega tlaka plinov na obeh straneh membrane (v alveolarnem zraku in v pljučnih kapilarah);
2. iz debeline alveolar-kapilarne membrane;
3. iz splošne površine difuzijske cone v pljučih.

Pri zdravi osebi je delni tlak kisika (PO2) v alveolarnem zraku običajno 100 mm Hg. In venske krvi - 40 mm Hg. Art. Parcialni tlak CO2 (PCO2) v venski krvi je 46 mm Hg. V alveolarnem zraku - 40 mm Hg. Art. Tako je gradient tlaka kisika 60 mm Hg. In za ogljikov dioksid le 6 mm živega srebra. Art. Vendar pa je stopnja difuzije CO2 skozi alveolarno-kapilarno membrano približno 20-krat večja kot O2. Zato je izmenjava CO2 v pljučih precej popolna, kljub sorazmerno nizkotlačnemu gradientu med alveoli in kapilari.

Alveolarna kapilarne membrane sestavljena iz površinsko aktivnega sloja oblogo z notranjo površino alveole, alveolarne membrane, vmesnih prostorih, pljučni kapilarni membrane, krvna plazma in eritrocitne membrane. Poškodbe vsako od teh komponent alveolarne-kapilarno membrani lahko povzroči znatne težave difuzijo plinov. Zato pri boleznih kot je definirano v parcialnih tlakih O2 in CO2 v alveolarne zraku in kapilar lahko precej razlikujejo.

[11], [12]

Pljučni krvni pretok

V pljučih sta dva obtočna sistema: bronhialni pretok krvi, ki se nanaša na velik obseg krvnega obtoka in dejanski pljučni pretok krvi ali ti majhno cirkulacijo. Med njimi, tako v fizioloških kot pod patološkimi pogoji, obstajajo anastomosi.

Pljučni krvni tok je funkcionalno nameščen med desno in levo polovico srca. Gibljiva sila pljučnega krvnega pretoka je gradient tlaka med desnim ventriklom in levim atrijem (običajno približno 8 mm Hg). V pljučnih kapilarah vzdolž arterij, slabo kisika in nasičenih z vialo iz ogljikovega dioksida. Kot posledica difuzije plinov v alveolarne nasičenost krvi s kisikom pride in njegovo čiščenje ogljikovega dioksida, ki izhaja iz pljuč v levi atrij žilah odteče arterijske krvi. Te prakse lahko v praksi nihajo v pomembnih mejah. To velja zlasti za raven PaO2 v arterijski krvi, ki je ponavadi približno 95 mm Hg. Art.

Stopnja izmenjave plinov v pljučih med normalnim delovanjem dihalnih mišic, dobre prehodnosti dihalnih poti in pljuč tkiva elastičnost maloizmenennoy je s hitrostjo perfuzijo krvi skozi pljuča in stanje alveolarne kapilarne membrane, skozi katero se pod vplivom gradientu pri parcialnem tlaku kisika in ogljikovega dioksida plina opravi difuzijo določena.

Razmerje med prezračevanjem in perfuzijo

Stopnjo izmenjave plinov v pljučih poleg intenzivnosti pljučnega prezračevanja in difuzije plinov določi tudi vrednost razmerja prezračevanja in perfuzije (V / Q). Običajno s koncentracijo kisika 21% pri navdihu zraka in normalno atmosferskim tlakom razmerje V / Q znaša 0,8.

Druge so enake, zmanjšanje oksigenacije arterijske krvi je lahko posledica dveh razlogov:

• zmanjšanje pljučnega prezračevanja z enako ravnijo krvnega pretoka, ko je V / Q <0,8-1,0;
• zmanjšanje krvnega pretoka z ohranjenim prezračevanjem alveolov (V / Q> 1,0).