Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Ta vrsta motnje srčnega ritma se razume kot nenadno, močno povečanje srčnega utripa, ki se kaže v obliki specifičnih sprememb na EKG-ju, ki trajajo od nekaj sekund do več ur (včasih dni) z značilnim nenadnim koncem napada in normalizacijo ritma.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih je dokaj pogosta vrsta aritmije, ki se pojavlja s frekvenco 1:25.000 otroške populacije. Med drugimi vrstami motenj srčnega ritma se paroksizmalna tahikardija odkrije pri 10,2 % vseh aritmij.

Paroksizmalna tahikardija je motnja srčnega ritma, ki se kaže v nenadnih napadih palpitacij s specifičnimi elektrokardiografskimi manifestacijami (srčni utrip nad 150-160 utripov na minuto pri starejših otrocih in nad 200 utripov na minuto pri mlajših otrocih), ki trajajo od nekaj minut do nekaj ur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki za paroksizmalno tahikardijo:

• motnje avtonomne regulacije srčnega ritma;
• organska srčna bolezen;
• elektrolitske motnje;
• psiho-čustveni in fizični stres.

Paroksizmalna tahikardija se v večini primerov pojavlja pri otrocih brez organske srčne bolezni in velja za enakovredno paničnemu napadu. Glede na starost so napadi paroksizmalne tahikardije opaženi pri starejših otrocih, mladostnikih in dojenčkih. Največja pogostost napadov je določena pri starosti 4-5 let.

Intrakardialni mehanizmi začetka in izvedbe napada paroksizmalne tahikardije so bili dovolj podrobno preučeni. Elektrofiziološka osnova paroksizmalne tahikardije je pojav krožnega vala (re-entry) iz sinoatrialnega, atrioventrikularnega vozla ali atrija ali močno povečanje intrinzičnega avtomatizma v ektopičnem žarišču.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Klinično gledano imajo otroci s paroksizmalno tahikardijo tako predispozicijske kot provokativne dejavnike. Neugoden potek nosečnosti in poroda opazimo pri skoraj vseh materah. Družine otrok s paroksizmalno tahikardijo imajo praviloma visok odstotek ljudi z avtonomno disfunkcijo, psihosomatskimi boleznimi in nevrozami.

Značilnosti konstitucije in strukture prevodnega sistema srca so lahko osnova za razvoj paroksizmalne tahikardije. Obstoj pomožnih prevodnih poti (AKP) prispeva k razvoju WPW sindroma, kar predisponira za napade paroksizmalne tahikardije in jih poslabša. Pri WPW sindromu se napadi paroksizmalne tahikardije pojavijo pri 22–56 % otrok, kar potrjuje pomen temeljitega EKG pregleda te kategorije bolnikov. Na splošno je somatski status otrok z napadi paroksizmalne tahikardije značilen po prisotnosti žarišč kronične okužbe (kronični tonzilitis, kronične bolezni paranazalnih sinusov itd.), dishormonalnih motenj (zapoznela puberteta, nepravilna menstruacija pri deklicah itd.), diskinetičnih manifestacij iz prebavil in žolčevodov. Telesna teža otrok s paroksizmalno tahikardijo je običajno v normalnem območju, vendar se pogosto pojavljajo otroci z nizko težo, zlasti pri starosti nad 10–12 let.

V nevrološkem statusu ima 86 % otrok posamezne organske mikroznake. Pri 60 % otrok so zaznani znaki hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma. Otroci imajo izrazito vegetativno labilnost vazomotornega aparata, ki se kaže v perzistentnem, rdečem difuznem dermografizmu, akrohiperhidrozi rok in povečanem žilnem vzorcu kože. V vegetativnem statusu ima večina vagotonični začetni tonus in hipersimpatiko-tonično reaktivnost. Vegetativna podpora aktivnosti je običajno nezadostna, kar se kaže v hiperdiastolični varianti klinasto-ortostatskega testa.

Na splošno lahko govorimo o insuficienci simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo, ki je kombinirana s povečanim parasimpatičnim tonusom.

Anksiozno-depresivne in fobične izkušnje so značilna komponenta duševnega stanja te skupine bolnikov. To še posebej velja za starejše otroke, ki imajo precej dolgo zgodovino neuspešnega zdravljenja napadov paroksizmalne tahikardije, še posebej, če se pojavljajo pogosto in zahtevajo intravensko dajanje antiaritmičnih zdravil s strani reševalne ekipe, da jih ustavi. Poleg te vrste duševne travme je mikrosocialno okolje otroka s paroksizmalno tahikardijo pogosto neugodno (pogoste so enostarševske družine, kronični alkoholizem staršev, konflikti v družini itd.), kar prispeva k oblikovanju patokarakterološkega anksioznega radikala osebnosti.

Najbolj značilne manifestacije opazimo med paroksizmom paroksizmalne tahikardije. Napad paroksizmalne tahikardije se pojavi predvsem na ozadju čustvenega stresa in le v 10 % primerov je telesna aktivnost provokativni dejavnik. Nekateri otroci lahko slutijo bližajoči se napad. Večina starejših otrok in mladostnikov lahko s popolno natančnostjo določi trenutek začetka in konca napada. Napad paroksizmalne tahikardije spremljajo opazne spremembe hemodinamike: zmanjša se udarni volumen, poveča se periferni upor, zaradi česar se poslabša regionalna prekrvavitev možganov, srca in drugih notranjih organov, kar spremljajo boleči, mučni občutki. Med napadom paroksizmalne tahikardije je treba opozoriti na povečano pulziranje vratnih žil, bledico, potenje kože, rahlo cianozo ustnic, sluznice ustne votline, možno zvišanje temperature na subfebrilne številke in mrzlici podobno hiperkinezo. Po napadu se izloči velika količina lahkega urina. Otrokovo reakcijo na napad določa njegova starost ter čustvene in osebne značilnosti. Nekateri otroci napad tahikardije prenašajo precej mirno in lahko nadaljujejo z običajnimi dejavnostmi (igra, branje). Včasih lahko le pozorni starši zaznajo prisotnost kratkih napadov paroksizmalne tahikardije z nekaterimi subjektivnimi znaki. Če je napad dolg (ure, dnevi), se otrokovo zdravje opazno poslabša. Bolniki pritegnejo pozornost z zaskrbljenim vedenjem, nemirom, se pritožujejo nad hudo tahikardijo ("srce skoči iz prsnega koša"), občutkom utripanja v sencih, omotico, šibkostjo, temnimi kolobarji v očeh, občutkom pomanjkanja zraka, slabostjo in potrebo po bruhanju.

Nekateri otroci so razvili veščine, ki jim omogočajo, da napad ustavijo z zadrževanjem diha in napenjanjem (tj. vagalni refleksi), včasih pomaga bruhanje, po katerem se napad konča. Pri 45 % otrok se napadi pojavijo zvečer in ponoči, pri 1/3 pa le podnevi. Večerni napadi paroksizmalne tahikardije so najhujši. Povprečno trajanje napada je 30–40 minut.

Če paroksizmalna tahikardija traja več dni, je treba izvesti diferencialno diagnozo med kronično (neparoksizmalno) tahikardijo in paroksizmalno tahikardijo. Prvi napad paroksizmalne tahikardije se v 90 % primerov ustavi sam od sebe, ponavljajoči se pa le v 18 %. Za zaustavitev napada paroksizmalne tahikardije se uporabljajo vagalni testi (okulokardialni refleks, Valsalva test, Thomas-Roux solarni refleks - pritisk s stisnjeno pestjo na področju solarnega pleksusa). Otroci, ki imajo med napadom na EKG razširjen kompleks QRS, paroksizmalno tahikardijo slabše prenašajo; pri tej varianti so možne regionalne hemodinamske motnje.

Spremembe EKG sekundarne narave zaradi zmanjšanja udarnega volumna med paroksizmalno tahikardijo in poslabšanja koronarnega pretoka krvi se lahko opazijo še več dni po napadu. EEG kaže znake insuficience mezodiencefalnih struktur možganov v 72 % primerov, z znižanjem praga pripravljenosti na napad ob provokaciji v 66 %. Epileptične aktivnosti ni opaziti.

Vrste paroksizmalne tahikardije

Večina avtorjev razlikuje dve glavni obliki paroksizmalne tahikardije: supraventrikularno in ventrikularno.

• Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Pri otrocih so v večini primerov funkcionalne narave in se pogosto pojavijo kot posledica sprememb v avtonomni regulaciji srčne aktivnosti.
• Ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Pojavljajo se redko. Veljajo za življenjsko nevarna stanja. Praviloma se pojavijo na ozadju organskih srčnih bolezni.

Za diagnozo napada paroksizmalne tahikardije se uporabljajo naslednja merila:

1. srčni utrip več kot 200 utripov na 1 minuto pri majhnih otrocih in več kot 150 utripov na 1 minuto pri starejših otrocih in mladostnikih, medtem ko je ritem stabilen;
2. nenavaden P val, ki se razlikuje od sinusnega vala;
3. paroksizem je opredeljen kot prisotnost vsaj 3 zaporednih kontrakcij;
4. ventrikularnemu kompleksu QRS predhodi val P;
5. Interval PR je običajno normalen ali podaljšan;
6. opažene so sekundarne spremembe ST-T;
7. Uporaba vagalnih testov (Dagnini-Aschner, solarni refleks) vodi do prenehanja napada (pri ektopični varianti paroksizmalne tahikardije je učinek pogosto odsoten).

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Pri zdravljenju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se izvajajo vagalni testi, predpisujejo se zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem, in antiaritmična zdravila.

• Vagalni testi (refleksno delovanje na vagusni živec).
• Masaža karotidnega sinusa. Na vsak sinus se po vrsti vpliva 10–15 sekund, začenši z levim, saj ima več končičev vagusnega živca.
• Valsalva test - napenjanje z maksimalnim vdihom, medtem ko zadržujemo dih 30-40 sekund.
• Mehansko draženje žrela - provokacija bruhalnega refleksa. Pri mlajših otrocih se ti postopki nadomestijo z močnim pritiskom na trebuh, kar pogosto povzroči napenjalni refleks ali refleks "potapljanja". Ta kompleksen refleks se lahko sproži tudi z draženjem otrokove glave in/ali obraza z ledeno vodo. Pripraviti se je treba na zdravljenje hude bradikardije in celo asistole, ki se lahko pojavi zaradi močnega povečanja vagalnega tonusa ob takšni prekinitvi supraventrikularnih aritmij.
• Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem.

Lajšanje napada paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se mora začeti s predpisovanjem zdravil, ki normalizirajo kortikalno-subkortikalne odnose. Predpišete lahko fenibut (od 1/2 do 1 tablete), karbamazepin (10-15 mg/kg na dan), tinkturo baldrijana (1-2 kapljici na leto življenja), tinkturo potonike (1-2 kapljici na leto življenja), tinkturo gloga (1-2 kapljici na leto življenja), pa tudi kalijeve in magnezijeve pripravke (kalijev in magnezijev aspartat).

• Antiaritmična zdravila

Če je zgornja terapija neučinkovita, se po 30–60 minutah predpišejo antiaritmična zdravila, ki se uporabljajo zaporedno (če ni učinka na prejšnjo) v intervalih 10–20 minut. Sprva je priporočljivo uporabiti 1 % raztopino trifosadenina brez redčenja v starostnem odmerku 0,5 mg/kg intravensko s hitrim curkom (v 2–3 sekundah). Po potrebi se lahko zdravilo po 5–10 minutah ponovno da v dvojnem odmerku. Če je kompleks QRS na elektrokardiogramu ozek in uporaba trifosadenina ni povzročila prenehanja napada, je priporočljivo uporabiti 0,25 % raztopino verapamila intravensko v 0,9 % raztopini natrijevega klorida v odmerku 0,1–0,15 mg/kg. Kontraindikacije za njegovo uporabo vključujejo atrioventrikularni blok, arterijsko hipotenzijo, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, hudo okvaro miokardne kontraktilnosti in zdravljenje z zaviralci beta. Po potrebi se po verapamilu počasi intravensko daje 0,1-0,3 ml 0,025% raztopine digoksina za supraventrikularno tahikardijo.

Prekinitev napada supraventrikularne tahikardije je mogoče doseči z zaviralci beta (propranolol se predpisuje v odmerku 0,01–0,02 mg/kg z njegovim povečanjem do največ 0,1 mg/kg, esmolol – v odmerku 0,5 mg/kg in drugi intravensko). Vendar pa se pri otrocih zdravila te skupine redko uporabljajo.

• Paroksizmalna tahikardija s širokimi kompleksi QRS

Napad tahikardije po uporabi trifosadenina se najprej ustavi z giluritmalom, amiodaronom ali prokainamidom skupaj s fenilefrinom, le če ni učinka, se lidokain v obliki 1% raztopine intravensko injicira s počasnim curkom v 5% raztopini dekstroze s hitrostjo 0,5-1 mg/kg.

• Zdravljenje, kadar snemanje elektrokardiograma ni mogoče

Indicirano je počasno intravensko dajanje 2,5 % raztopine giluritmala v odmerku 1 mg/kg. Poleg tega se počasi intravensko daje 5 % raztopina amiodarona v 5 % raztopini dekstroze v odmerku 5 mg/kg. Če ni učinka, se počasi intravensko daje 10 % raztopina prokainamida v 0,9 % raztopini natrijevega klorida s hitrostjo 0,15–0,2 ml/kg ob sočasnem intramuskularnem dajanju 1 % raztopine fenilefrina v odmerku 0,1 ml na leto življenja.

• Elektropulzna terapija

Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, napad traja 24 ur ali če se znaki srčnega popuščanja povečajo, se izvede elektropulzna terapija.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo je dobra, razen če se seveda pridruži organska srčna bolezen. Zdravljenje paroksizmalne tahikardije, poleg napada, ko se uporabljajo antiaritmična zdravila (v primeru neuspeha refleksnega delovanja z vagalnim testom), se izvaja v interiktalnem obdobju. Učinkovita je uporaba finlepsina (v starosti primernem odmerku) v kombinaciji s psihotropnimi (pomirjevalnimi) zdravili, imenovanje akupunkture, vegetotropnih zdravil in psihoterapije.