Patogeneza gnojnih ginekoloških bolezni

Trenutno vnetne bolezni medeničnih organov imajo multimikrobni izvor, temeljijo na zapleteni interakciji med sinergističnimi povzročitelji.

Ženska telo, za razliko od moških, trebušno votlino ni zaprt, ki skozi nožnico, kanal materničnega vratu, maternice in jajcevodov komunicira z zunanjim okoljem in pod določenimi pogoji, lahko okužba prodre v trebušno votlino.

Opisane so dve različici patogeneze: prva je naraščajoča okužba s flori spodnjih delov genitalnega trakta, druga je širjenje mikroorganizmov iz ekstragenitalnih žarišč, tudi iz črevesja.

Trenutno prevladuje teorija vzhajajoče (intrakanalikulyarnom) poti okužbe.

Poškodovana tkiva (mikro- in makro poškodbe invazivnih posegov, operacij, poroda itd.) So vhodna vrata okužbe. Anaerobi prodrejo v sosednje ekološke niše sluznice vagine in vratnega kanala, pa tudi delno iz debelega črevesa, zunanjih spolovil, kože; širjenje, širjenje in stanje patološkega procesa. Naraščajoča pot okužbe je značilna tudi za druge oblike mikroorganizmov.

V prisotnosti IUV se lahko mikroorganizmi razširijo tudi po vrsti kapilarnega učinka vzdolž niti, ki visijo v nožnici. Opisani so načini širjenja strogih anaerobov s pomočjo spermatozoa ali trihomonada, v takih primerih so razmeroma enostavno vstopiti v maternico, jajčne tubuse in trebušno votlino.

V skladu z raziskavo, klamidija iz cervikalne kanala prodrejo v sluznico telesa maternice in intrakanalykulyarnym način od endometriuma v jajcevodne cevi. V prisotnosti cervicitisa klamidije je bilo v endometriju ugotovljeno 41% bolnikov, v prisotnosti salpingitisa - v 21% primerov, pri kliničnih manifestacijah endometritisa pri ženskah pa manj ali manj.

Na podlagi ultrastrukturni študij v poskusu predlagal, da ima resno nabiranje sluzi, ki mu sledi otekanje in izguba ciliarnih epitela pomembno vlogo pri poškodb cevi, ki je posledica okužbe s Chlamydia trachomatis.

Pri kompliciranih oblik vnetja in slabo poteku postopka raziskovalci najpogosteje iz jajcevodov izoliramo C. Trachomatis, kjer je izstopala z Escherichia coli in Haemophilus influenzae kot del polimikrobnih okužb. Na podlagi tega avtorji sklepajo, da se C. Trachomatis lahko šteje za "sredstvo promocije" v primerih zapletene in hude okužbe.

Poudarjeno je, da se nastajanje abscesov tubo-jajčnikov trenutno pojavi kot posledica sekundarne invazije C. Trachomatisa po primarnem porazu jajcevodov in jajčnika z gonokoki. Uvaja dve fazi takšne lezije: prvi - poraz jajcevodne cevi z njegovo okluzijo, drugi - sekundarna okužba cevi v ozadju obstoječih sprememb.

Posebne patogeni lahko pozneje pridružijo endogene flore spodnjega genitalnega trakta - gram-pozitivne in gram-negativne aerobne bakterije kot tudi anaerobne bakterije, ki vodi do napredovanja bolezni in pojavljanja zapletov postopka gnojni.

Poskus je razvidno, da je tumor-nekroze-faktorja (TNF), izločajo predvsem makrofagi, kadar je izpostavljen Chlamydia trachomatis, bistvena sestavina patogenezi vnetja.

TNF (citokini) je dalo FMGuerra-Infante S.Flores-Medina (1999) v peritonealni tekočini bolnikov z akutnim vnetjem, pri čemer so najpogosteje izolirani mikroorganizmi Chlamydia trachomatis.

V mehanizmu poškodbe endotelija jajcevodnih tubus gonoreje PA Rice et al. (1996) določi mesto lipo-oligosaharidov in pentidoglukonov. Ti amini spodbujajo tudi kemotaksijo polimorfnih celičnih levkocitov, katerih metaboliti lahko poškodujejo tkivo. Avtorji poudarjajo, da bi morala imeti več pozornosti preučevanje imunoloških mehanizmov vnetja. LSvenson (1980) meni, da N. Gonoreja povzroča poškodbe epitelijskih celic in je bolj virulentna kot C. Trachomatis.

Imunološke motnje pri razvoju vnetja - zelo kompleksen in dinamičen proces. Motnje na splošno, predstavljene na naslednji način: na začetku akutnega bakterijskega ali virusnega vnetja glavno vlogo igra citokini (del interlevkina, interferoni, TNF - tumorskega nekroznega faktorja in druge), kot tudi polisaharidov in muramil peptid bakterijske stene, ki je nespecifični aktivatorje limfocitov B in plazemske celice. Zato je v prvih 1-2 tednih po začetku posplošenega okužba poliklonsko aktivacijo ravni B-celic, ki jih spremlja zvišanje serumskih protiteles različnih razredov in zelo različnimi antigensko specifičnost, vključno zaradi nenormalnega dviga sinteze in izločanja številnih vvdo avtoprotiteles.

Po 7-10 več dni od pojava velikega pomena, da se je bolezen začenjajo specifičen imunski odziv (produkcija protiteles proti patogena in življenjski proizvodov), kot tudi antigen specifičnih celic T. Kot običajno pojavi slabljenje akutne okužbe postopno produkti zmanjšanje heteroclonal protitelesa in hkratno povečanje proizvodnje (titer) protiteles na specifične antigene infekcije patogena. Hkrati se najprej opazi povečanje sinteze specifičnih Ig Ig protiteles, ki se po dodatnih 2 tednih nadomesti s sintezo protiteles IgG razreda iste antigenske orientacije. Specifična protitelesa prispevajo k odstranitvi patogena iz telesa, predvsem prek mehanizmov opsonizacije, aktivacije sistema komplementa in lize, ki je odvisna od protiteles. Na istih stopnjah pride do aktivacije in diferenciacije citotoksičnih T-limfocitov, specifičnih za antigen, ki selektivno uničujejo lastne celice telesa, ki vsebujejo patogene. To se doseže s pridobivanjem programskem celične smrti genetsko pogojene (apoptozo) ali s sprostitvijo limfociti T in naravne celice ubijalke citolitičnima faktorjev škodljivih celične membrane v telesu, ki se pojavi antigene fragmenti predstavitev patogenov.

Po koncu akutnega obdobja lahko bolezen preide v kronično počasno obliko z izbrisano simptomatologijo ali pa pride do kliničnega zdravljenja, skupaj s popolno odstranitvijo povzročitelja. Vendar pa je najpogosteje obstoj patogena v gostiteljskem organizmu v ozadju vzpostavitve novih, blizu nevtralnih odnosov med mikro in makroorganizmi. Slednje je značilno za skoraj vse humanih virusih (z redkimi izjemami), kot tudi mnoge nevirusne oblikah, kot so klamidiji mikroflore, mikoplazem in drugo. Vodilni pojavi pojavijo kot dolgotrajno ali latentno okužbo in relativno redke skupaj z reaktivacijo infekcijske bolezni.

Preživetje mikroorganizmov v nenehno operativnem sistemu imunološkega nadzora zahteva sofisticirano taktiko uhajanja iz nadzora imunskega sistema gostitelja. Ta taktika temelji na uporabi več prilagodljivih mehanizmov, da, prvič, zagotoviti celovito (posplošeno) zaviralno imunost, katerega intenzivnost ne zadošča za odpravo patogen, in drugič, da vključuje nekatere dodatne mehanizme, ki omogočajo mikroorganizem, da je "neviden", da mehanizmi efektor imuniteto ali povzročijo njihovo strpnost in, tretjič, izkrivljajo imunski odzivi gostiteljskega organizma in zmanjšajo njihovo protimikrobno aktivnost. Vztrajnost Strategija mikroorganizmi nujno vključuje, na eni strani splošno imunosupresijo (z različno težo), ki je lahko življenjsko dolga, in na drugi strani - vodi v izkrivljanje komponent efektor imunitete.

Endosalpingit morfološko označen s vnetnega infiltrata, ki sestoji predvsem iz polimorfonuklearnih levkocitov, makrofagov, limfocitov, plazma celic, medtem ko abstsedirovanie - gnojni celice.

Vnetje sluznice cevi (endosalpingit) preklopi tunike muscularis, kjer je hiperemija, mikrocirkulacija motnje, eksudat, tvorjen perivaskularni infiltracije, intersticijski edemi.

Nadalje, serous pokrivalo cevi (perisalpingit), ovojnico ovitijskega epitelija (periophoritis), se nato vnetje razširi na peritoneum majhne medenice.

Ovarij je vpleten v vnetni proces, ni vedno, ker je embrionski epitel, ki ga pokriva, služi kot precej močna ovira za širjenje okužb, vključno z gnojnim.

Vendar pa je po prekinitvi folikla okužena granuloza, gnojni oofritis, nato pa pivovar. Ker lepljenje Pili in razvoj adhezij v cevi pride ampullar saccular "tumor" z serozni (hydrosalpinx) ali vsebino izloča gnojen izcedek (piosalpinsk). Vnetna tvorba v jajčnikih (ciste abscesov) in jih združiti hydrosalpinx piosalpinks in tuboovarijskega obliko tako imenovane "tumorja" ali vnetna tubo-ovarijski tvorba.

Kroničnosti, napredovanje in poslabšanje vnetne Občasne pride proti mišičnem tkivu jajcevodov dezintegracijo in globoke funkcionalne in strukturne spremembe vaskularne maternice do razvoja adenomatozne proliferacije.

S formiranim hidrosalpinxom ne opazimo le globokih morfoloških, ampak tudi manj hudih funkcionalnih sprememb v cevi, zato so rekonstruktivni postopki v teh primerih obsojeni na neuspeh.

Večina bolnikov v jajčnikih kaže na cistične spremembe drugačne narave - od majhnih posameznih do velikih več cist. Pri nekaterih bolnikih notranja obloga ciste ni ohranjena ali je predstavljena z indiferentnim epitelijem. Glavna teža so folikularne ciste, kot tudi ciste rumenega telesa.

Za kronično fazo je značilna prisotnost infiltratov - tubo-jajčastih oblik - z izidom fibroze in skleroze tkiv. Na stopnji poslabšanja se formacije tubo-jajčnikov znatno povečajo, kar daje pravici, da se ta postopek izenači v praksi.

Pri pogostih ponovitvah kroničnega gnilobnega salpingitisa se znatno poveča tveganje za okužbo cističnih lezij. To olajšuje oblikovanje enega samega konglomerata tubo-jajčnikov, ki pogosto ima skupno votlino. Poraz jajčnikov skoraj vedno poteka v obliki abscesa, ki izhaja iz suppuration of cysts. Samo tak mehanizem omogoča, da si predstavi možnost razvoja velikih in večkrat večkratnih ovacarnih abscesov.

Naše študije so pokazale, da je sodobna antibiotična terapija privedla do pomembnih sprememb v kliniki in morfologije gnojnega vnetja. Manj in manj pogosti so eksudativne oblike vnetja. Pri bolnikih s kroničnim gnojnim procesom vloga primarnega patogena ni pomembna. Morfološke spremembe so predvsem v izbrisu vseh razlik zaradi polietiološke narave mikrobnega faktorja. Morfološko specifičnost je težko določiti s strukturnimi spremembami v stenah jajcevodnih cevi in celično sestavo vnetnega infiltrata. Edina izjema je salpingitis tuberkuloze, v katerem vedno zaznavamo specifične granulome v sluznici in stenah cevi.

Druga pot - širjenje mikroorganizmov iz ekstragenitalnih žarišč, tudi iz črevesja - je izjemno redko, vendar je treba to možnost spomniti.

TN Khung up z et al. Poročamo o primeru medeničnega absces (gnojni salpingitis dvostranski absces Douglas vesolja) v Devici, ki jo Salmonella, kar potrjuje nastanek redke variante medenici okužbe vključujejo gastrointestinalne mikroorganizmov pri bolnikih z gastroenteritisom povzročajo. Podoben primer tubo-ovarijski tvorba absces s salmonelo povzroča, in opisujejo E.Kemmann L.Cummins (1993). Očitna okužba se je zgodila devet mesecev pred operacijo za absces.

Sodobna protibakterijska terapija je omejevala možnosti hematogenih in limfogenih poti patogenov gnojne infekcije, ki so trenutno pomembne le pri posploševanju nalezljivega procesa.

Prisotnost drugih načinov, poleg dviga širjenja okužbe poročajo WJHueston (1992) opazili bolnikov z tuboovarijskega absces, ki se je razvil 6 let po histerektomijo, ki izključuje najpogostejši pot okužbe narašča. Bolnik ni imel sočasnega apendicitisa ali divertikulitisa. Avtor je predlagal, da je vir abscesa predhodna operacija subakutno vnetje v prsih.

Podoben primer je opisal N. Behrendt et al. (1994). Tubo-ovarijski absces se je razvil v bolniku 9 mesecev po histerektomiji za miom maternice. Pred operacijo 11 let je pacient uporabil IUD. Vzročni dejavnik abscesa je bil Actinomyces Israilii.

Tako na koncu lahko rečemo, da različne škodljive povzročiteljev in dejavnikov, so agenti sprememb v vnetnega procesa, z uporabo različnih metod terapevtskih učinkov, o katerih je treba poudariti antibiotično terapijo privedlo do sprememb v klasični klinične in patološke slike vnetja gnojni.

Poudariti je treba, da je osnova gnojnega vnetja skoraj vedno nepovratna narava procesa. Njegova nepovratnost je posledica ne le zgoraj omenjenih morfoloških sprememb, njihove globine in resnosti, ampak tudi funkcionalnih motenj, pri katerih je edino racionalno zdravljenje kirurško.

Potek gnojnega procesa v veliki meri določa stanje imunskega sistema.

Imunske reakcije so najpomembnejša povezava v patogenezi gnojnega procesa, ki v veliki meri določa posamezne značilnosti seveda in izid bolezni.

Približno 80% žensk s kronično vnetje maternice slabša, po katerem raziskave immunotsitobiohimicheskih diagnosticiran obstojne, latentni tekočem vnetnim procesom, in četrtina bolnikov pokazali tveganje ali prisotnosti imunske pomanjkljivosti, ki zahteva imunoterapije. Izid dolgo teče periodično gnojnega vnetja so vnetne bolezni maternice.

Tako lahko trdimo, da gre za koncept etiologije in patogeneze gnojil v ginekologiji, lahko sklepamo.

1. Trenutno piogeni mikroflora kateremkoli genitalni lokalizacija pretežno asociativna značaj, so po Gramu in anaerobnimi mikroorganizmi velik uničujoč dejavniki. Istočasno kot gonococcus povzročitelja postopku gnojnim v ceveh in manj v maternico in jajčnik ni bil le ni izgubila svoj pomen, ampak tudi povečali raven svoje agresije zaradi sočasne mikrofloro in najprej SPO.
2. V sedanjih razmerah je značilno napredovanje suppuration in kasnejše uničenje tkiva nad ozadjem aktivne protibakterijsko terapijo, tako da, če je vnetje Postopek genitalij različno stopnjo lokalizacijo in stopnjo toksičnosti, kakor tudi možnost septičnih zapletov bistveno poveča zaradi dvigovanja virulence in odpornosti mikroflore.
3. Odpoved imunskega sistema pri bolnikih z gnojnim bolezni medeničnega organov ni le posledica hudo vnetje in dolgotrajno zdravljenje, vendar v mnogih primerih vzrok novih recidivov, poslabšanj in hujše med pooperativnem obdobju.
4. Kratkoročno ne smemo pričakovati zmanjšanja števila gnojilnih procesov genitalij in postoperativnih gnilobnih zapletov. To je posledica ne samo na povečanje števila bolnikov z imunskimi patologijo in extragenital bolezni (debelost, anemija, diabetes mellitus), vendar z znatnim povečanjem operacijsko delovanje v porodništva in ginekologije. Še posebej je pomembno povečanje števila rojstev trebuha, endoskopskih in splošnih kirurških operacij.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]