Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza imunske hemolitične anemije
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Avtoimunska hemolitična anemija obravnavati kot neke vrste državne "disimmuniteta" povezani s pomanjkanjem prebivalstva, timusno izhajajo iz zaviralnih celic, sodelovanje prekršku celic v imunski odziv in izgled klon av-tuagresivno immunocytes (orožja "nezakonito" klon imunološko kompetentnih celic, ki so izgubili sposobnost prepoznavanja samo-antigene) . Zmanjšanje števila limfocitov T v krvi spremljajo povečanih količin B in ničelnih limfocitih periferne krvi. Pomanjkanje regulatornih celic T vplivom povzroči povečano in nekontrolirano B-celični imunski odziv, ki je povezano povečanje bolnikih serumske imunoglobulini. Odkrivanje na površini tarčnih celic razraščajo imunoglobulin razred označuje samodejnega agresivno naravo bolezni. Pri izvajanju avtoimunsko agresije sodeluje, in drugih mehanizmov motenj celične in humoralno imunost dejavnikov, kot je razvidno povečanje in zmanjšanje lymphocytotoxic dopolnilno dejavnost na krvnem serumu pacientov.
Toplotna protitelesa proti eritrocitov (najbolj aktivna pri normalni telesni temperaturi) so v večini primerov IgG (vključno z različnimi podrazredi IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), manj pogosto IgA. Hladna protitelesa (najbolj aktivna v hladnem okolju - pri temperaturi 4-18 ° C) se nanašajo na IgM. Dvofazni hemolizini Donat-Landsteiner, ki so razkriti v paroksizmalni hladni hemoglobinuri, so IgG.
Uničenje eritrocitov pri avtoimunski hemolitični anemiji se pojavi hkrati v vranici ali v vranici in jetrih. Poleg tega so B-limfociti periferne krvi, še posebej vranice, sposobni komunicirati z lastnimi rdečimi krvnimi celicami. Ti limfociti izvajajo morilsko funkcijo glede na stare eritrocite s povprečno življenjsko dobo, ki je absorbirala največje število protiteles.
Opisano trije osnovni hemoliza mehanizem avtoimunske hemolitične anemije: fagocitozo z monociti, makrofagi, eritrocitov prevlečeni s protitelesom in / ali dopolnitev; liza eritrocitov, prevlečenih z IgG, monocit-makrofagi; komplementa posredovana liza.
Za razvoj hemolize eritrocitov, ki so absorbirali IgG, je potrebna interakcija makrofagov vranice s celico, obloženo s protitelesi. Hitrost uničenja celic je odvisna od števila protiteles na površini celice. Protitelesa IgM povzročijo strukturne poškodbe eritrocitnih membran, aktivirajo komplement komplementa C; Poleg tega povzročijo aglutinacijo eritrocitov.
[