Patogeneza avtonomnih kriz

Vegetativne krize opažamo pri najrazličnejših boleznih, tako duševnih kot somatskih. To kaže na to, da so v patogenezo kriz vključeni tako biološki kot psihogeni mehanizmi. Nedvomno se v resničnem življenju soočamo s konstelacijo različnih dejavnikov, pri čemer ima vsak od njih večjo ali manjšo specifično težo. Vendar se zdi za didaktične namene primerno, da jih obravnavamo ločeno in poudarimo različne vidike biološkega in duševnega.

Biološki dejavniki patogeneze vegetativnih kriz

Kršitev vegetativne regulacije kot dejavnik patogeneze vegetativnih kriz

Klinična praksa in posebne študije prepričljivo kažejo, da se vegetativne krize pogosto pojavljajo na ozadju simpatikotonije. Večina avtorjev pripisuje odločilno vlogo pri nastanku kriz predhodnemu povečanju simpatičnega tonusa. Posebne študije so ugotovile, da so pomembna odstopanja vegetativnega tonusa v smeri simpatikotonije značilna za čustvene motnje (strah, tesnoba). Kot so pokazale klinične in fiziološke študije, je aktivnost sistemov tako na anatomsko-funkcionalni ravni (simpatična - parasimpatična) kot na funkcionalno-biološki (ergo- in trofotropna) organizirana sinergistično in naravo vegetativnih manifestacij na periferiji je mogoče določiti le s prevlado enega od njih. Po teoriji H. Selbacha (1976) odnos med obema sistemoma ustreza načelu "nihajočega ravnovesja", tj. povečanje tonusa v enem sistemu povzroči njegovo povečanje v drugem. V tem primeru začetno povečan tonus v enem sistemu povzroči večje odstopanje v drugem, kar nenehno obstoječa nihanja vegetativne homeostaze pripelje v območje povečane labilnosti. Domneva se, da patogena ni toliko intenzivnost nihanj, temveč spremenljivost fizioloških funkcij, njihove spontane spremembe. Klinične in eksperimentalne študije bolnikov z vegetativnimi krizami so to labilnost odkrile v skoraj vseh sistemih: motnje v oscilacijski strukturi srčnega ritma, visoka pogostost motenj srčnega ritma, spremembe v dnevnem temperaturnem ritmu in popačena reaktivnost vegetativnih sistemov v ciklu spanja in budnosti. To določa nestabilnost sistema, povečuje ranljivost za zunanje moteče vplive in moti naravne prilagoditvene procese.

V takšnih pogojih lahko eksogeni ali endogeni dražljaji privedejo do kritične faze, ki nastopi, ko so vsi sistemi sinhronizirani, kar se kaže kot vegetativna kriza. Eksperimentalno je bilo dokazano, da stopnjo vedenjske in fiziološke aktivacije določa število fizioloških sistemov, ki sodelujejo v paroksizmu. Ti podatki se dobro ujemajo s kliničnimi opazovanji. Tako se največja izraženost afektivne komponente (strah pred smrtjo) opazi predvsem v polni krizi, torej s sodelovanjem številnih vegetativnih sistemov, in le v teh krizah se stabilno zabeleži objektivni pokazatelj vegetativne aktivacije - znatno povečanje pulza.

Hkrati koncepta aktivacije ni mogoče strogo povezati le s čustvi tesnobe in strahu. Znano je, da fiziološka aktivacija spremlja tudi druga čustveno-afektivna stanja, kot so jeza, razdraženost, agresija, gnus ali patološke oblike vedenja. Ob upoštevanju različnih kliničnih različic vegetativnih kriz (krize z agresijo, razdraženostjo, "konverzijske krize" itd.) je primerno domnevati, da obstaja skupni radikal motenj vegetativne regulacije, ki je lahko skupni člen v patogenezi vegetativnih kriz pri različnih nozoloških oblikah.

V zadnjem času so se pojavili koncepti, ki kažejo, da pri nastanku nekaterih kriz ne igra toliko simpatikotonija pomembne vloge, temveč insuficienca parasimpatičnega sistema. Za to domnevo so bila uporabljena naslednja dejstva:

1. pogost pojav kriz v obdobjih sprostitve;
2. zmanjšanje pulza, zabeleženo pri nekaterih bolnikih z uporabo monitorja tik pred razvojem krize;
3. močno povečanje srčnega utripa (s 66 na 100 ali več utripov na minuto);
4. pomanjkanje učinka zaviralcev beta pri preprečevanju krize, ki jo povzroči uvedba natrijevega laktata;
5. nekaj zmanjšanja vsebnosti adrenalina in norepinefrina v urinu v obdobju pred krizo.

Možno je, da so za razvoj kriz pri bolnikih različnih kliničnih skupin odgovorni različni mehanizmi avtonomne disregulacije.

Vloga perifernih adrenergičnih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz

Najbolj izrazite manifestacije vegetativnih kriz so simptomi hiperaktivnosti simpatičnega živčnega sistema, ki imajo lahko dvojni izvor: bodisi povečana aktivnost simpatičnih živcev bodisi povečana občutljivost perifernih receptorskih formacij (postsinaptični α- in β-adrenergični receptorji).

Vendar pa študije v zadnjih letih te hipoteze niso potrdile. Tako pri bolnikih z vegetativnimi krizami niso ugotovili višjih ravni noradrenalina in adrenalina ali njihovih presnovkov v primerjavi z ravnmi pri zdravih osebah. Poleg tega je podrobna študija pokazala zmanjšano občutljivost adrenergičnih receptorjev pri bolnikih z vegetativnimi krizami. Glede na ta dejstva lahko le domnevamo, da periferne adrenergične strukture sodelujejo v patogenezi kriz, vendar mehanizmi njihovega sodelovanja ostajajo nejasni.

Vloga centralnih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz

Polno razvite vegetativne krize z izrazito tesnobo ali strahom vitalne narave lahko obravnavamo kot različico paroksizma tesnobe, strahu z vegetativno spremljavo. Kasnejše tesnobno pričakovanje napada, nastanek sekundarnih čustvenih in psihopatoloških sindromov vodijo do ustrezne obravnave patogeneze vegetativnih kriz z analizo možganskih mehanizmov, ki sodelujejo pri izvajanju normalne in patološke tesnobe.

Eksperimentalni podatki kažejo, da imajo motnje centralnih noradrenergičnih sistemov pomembno vlogo pri mehanizmih anksioznosti. Poskusi na živalih so pokazali, da je veliko noradrenergično jedro možganskega debla – locus coeruleus (LC) – neposredno povezano z anksioznim vedenjem.

Anatomsko je LC preko ascendentnih noradrenergičnih poti povezan s strukturami limbično-retikularnega kompleksa (hipokampus, septum, amigdala, frontalni korteks) in preko descendentnih poti s formacijami perifernega simpatičnega živčnega sistema.

Zaradi te osrednje lokacije z difuznimi ascendentnimi in descendentnimi projekcijami po možganih je noradrenergični sistem LC globalni mehanizem, ki je potencialno vključen v funkcije budnosti, vzburjenja in tesnobe.

Poglabljanje našega razumevanja nevrokemičnih mehanizmov, ki so podlaga za avtonomno krizo (VC), je povezano s preučevanjem lastnosti zdravil, katerih mehanizem delovanja je posledica aktivacije ali inhibicije LC. Tako je dajanje johimbina (stimulatorja aktivnosti LC) bolnikom povečalo pogostost kriz in poročanje bolnikov o anksioznosti, kar je spremljalo večje sproščanje 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MOPG), glavnega presnovka cerebralnega noradrenergičnega sistema, kot pri zdravih osebah. Hkrati je dajanje klonidina (zdravila, ki zmanjšuje noradrenergično aktivnost) bolnikom z avtonomnimi krizami povzročilo večje zmanjšanje vsebnosti MOPG v plazmi kot pri zdravih osebah. Ti podatki kažejo na povečano občutljivost tako na agoniste kot na antagoniste centralnega noradrenergičnega sistema, kar potrjuje kršitev noradrenergične regulacije pri bolnikih z avtonomnimi krizami.

Klinična opazovanja zadnjih desetletij so prepričljivo pokazala, da obstaja disociacija v antiparoksizmalnem učinku tipičnih benzodiazepinov in antidepresivov: medtem ko so benzodiazepini še posebej učinkoviti neposredno med krizo, se učinek antidepresivov razvija veliko počasneje in je predvsem v preprečevanju ponovitve kriz. Ti podatki so nam omogočili domnevo o sodelovanju različnih nevrokemičnih sistemov pri izvajanju krize in njenih ponavljajočih se iniciacijah.

Posebna analiza dolgotrajnega delovanja tricikličnih antidepresivov (TA) je pokazala, da njihovo protikrizno delovanje spremlja zmanjšanje funkcionalne aktivnosti postsinaptičnih beta-adrenoreceptorjev, zmanjšanje aktivnosti LC nevronov in zmanjšanje presnove noradrenalina. Te predpostavke potrjujejo biokemične študije: tako se pri dolgotrajni izpostavljenosti TA zmanjša MOFG v cerebrospinalni tekočini in plazmi, kar je povezano z zmanjšanjem kliničnih manifestacij bolezni.

V zadnjih letih se poleg noradrenergičnih mehanizmov razpravlja tudi o vlogi serotonergičnih mehanizmov pri nastanku vegetativnih kriz, kar je posledica:

1. zaviralni učinek serotonergičnih nevronov na nevronsko aktivnost tistih možganskih struktur, ki so neposredno povezane z anksioznostjo (LC, amigdala, hipokampus);
2. vpliv TA na presnovo serotonina;
3. visoka učinkovitost zimeldina, selektivnega zaviralca ponovnega privzema serotonina, pri zdravljenju kriz agorafobije.

Glede na predstavljene podatke se postavlja vprašanje o možnosti sodelovanja različnih nevrokemičnih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz, kar je morda povezano z biološko heterogenostjo kriz.

Ko razpravljamo o osrednjih mehanizmih patogeneze vegetativnih kriz in poudarjamo pomembno vlogo noradrenergičnih stebelnih formacij, se ne moremo upreti pozornosti pomenu drugih struktur limbično-retikularnega kompleksa, zlasti parahipokampalne regije. Avtorji kliničnih in eksperimentalnih del zadnjih let, ki so preučevali možganski pretok krvi pri bolnikih z vegetativnimi krizami z uporabo pozitronske emisijske tomografije, so ugotovili, da imajo bolniki v medkriznem obdobju asimetrično povečanje možganskega pretoka krvi, polnjenja s krvjo in izrabe kisika v desni parahipokampalni regiji.

Specifična dejstva, ki kažejo na vpletenost globokih temporalnih formacij v patogenezo vegetativnih kriz, se dobro ujemajo z nedavnimi poročili o visoki učinkovitosti antikonvulzivov pri zdravljenju vegetativnih kriz. Dokazano je, da ima antelepsin (klonazepam) dober protikrizni učinek. Oblikovan je bil model patogeneze vegetativnih kriz, v katerem parahipokampalna patologija določa patološko občutljivost na anksiozna stanja, "sprožilna" situacija pa je povečana aktivnost noradrenergičnih projekcij v hipokampalno regijo (zlasti iz LC), kar posledično izvaja razvoj vegetativne krize prek septoamigdaloidnega kompleksa.

Biokemični dejavniki v patogenezi vegetativno-žilnih kriz

Tradicionalno se pojav vegetativnih kriz povezuje z aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, katerega humoralna mediatorja sta adrenalin in noradrenalin. V zvezi s tem je še posebej zanimiva študija teh snovi tako v času krize kot v medkriznem obdobju. Pri preučevanju vsebnosti kateholaminov v medkriznem obdobju ni bilo ugotovljenega pomembnega in stabilnega povečanja v primerjavi s kontrolno skupino. Poleg tega se po podatkih OGCamerona in sodelavcev (1987) pri bolnikih z vegetativnimi krizami v naravnih pogojih vsebnost adrenalina in noradrenalina v urinu celo nekoliko zmanjša. Številne študije so pokazale rahlo povečanje vsebnosti adrenalina v krvni plazmi tik pred provokacijo krize. Kar zadeva trenutek krize, ni bilo ugotovljenega nedvoumnega povečanja ne adrenalina ne noradrenalina v krvni plazmi tako pri spontanih kot pri izzvanih vegetativnih krizah.

Med drugimi biokemičnimi kazalniki je mogoče opaziti stabilen biokemični vzorec, ki odraža respiratorno alkalozo (povečanje HCO3, pH, znižanje PCO2 > ravni kalcija in fosforja), ki se zazna v medkriznem obdobju in v času krize. Poleg tega se med krizami (tako spontanimi kot izzvanimi) zviša raven prolaktina, somatotropnega hormona in kortizola.

Biokemični vzorec vegetativnih kriz je torej sestavljen iz rahlega povečanja ravni prolaktina, somatotropnega hormona in kortizola ter kompleksa biokemičnih premikov, ki odražajo respiratorno alkalozo.

Študije kriz, ki jih povzroča laktat, so razkrile številne dejavnike, ki lahko igrajo pomembno vlogo pri razumevanju patogeneze kriz. Ugotovljeno je bilo naslednje:

1. že sama infuzija laktata lahko povzroči znatne fiziološke spremembe - povečanje srčnega utripa, sistoličnega krvnega tlaka, ravni laktata in piruvata v krvi, povečanje ravni HCO3 in prolaktina ter zmanjšanje koncentracije PCO2 in fosforja tako pri zdravih kot bolnih ljudeh;
2. začetek krize sovpada s hitrimi in pomembnimi fiziološkimi spremembami po uvedbi laktata;
3. Obstaja pomembna razlika v stopnji povečanja ravni laktata v krvi: pri bolnikih je ta kazalnik bistveno višji kot pri zdravih ljudeh.

Za razlago mehanizma delovanja laktata pri izzivanju vegetativnih kriz se uporablja več hipotez: stimulacija noradrenergičnih centrov v možganih; preobčutljivost centralnih kemoreceptorjev; vloga kognitivno-psiholoških dejavnikov.

Med možnimi mehanizmi krizogenega učinka laktata se danes veliko razpravlja o vlogi ogljikovega dioksida (CO2). Vdihavanje 5 % in 35 % CO2 je alternativni način za izzivanje vegetativnih kriz pri občutljivih bolnikih. Hkrati je hiperventilacija, ki zmanjša vsebnost CO2 v krvi in povzroči hipokapnijo, neposredno povezana z vegetativnimi krizami, torej dva postopka, ki povzročata nasprotne premike CO2 v telesu, vodita do identične klinične slike. Kako se to protislovje razreši in kako je povezano z mehanizmi krizogenega učinka laktata?

Znano je, da je povišana raven možganskega CO2 močan stimulator LC, medtem ko se dani laktat, katerega vsebnost v krvi bolnikov narašča hitreje kot pri zdravih ljudeh, presnavlja v CO2, kar prispeva k hitremu povečanju CO2 v možganih, kar se lahko pojavi kljub splošnemu zmanjšanju PCO2 v krvi zaradi hiperventilacije. Domneva se, da je povečanje možganskega CO2 pogost mehanizem učinka, ki povzroča krizo, tako pri vdihavanju CO2 kot pri dajanju laktata.

Vlogo hiperventilacije pri avtonomnih krizah je težje razumeti. V študiji s 701 bolnikom s kronično hiperventilacijo so avtonomne krize opazili le pri polovici. Hiperventilacija lahko pri nekaterih bolnikih prispeva k nastanku VC; pri večini bolnikov verjetno ni glavni vzrok napada.

Znan poskus združitve dejstev o biokemijskih mehanizmih patogeneze vegetativne krize je bila hipoteza D. B. Carra in D. V. Sheehana (1984), ki sta predlagala, da se primarna okvara nahaja v centralnih kemoreceptorskih conah možganskega debla. Po njunem mnenju imajo bolniki povečano občutljivost teh con na ostre spremembe pH, ki se pojavijo s povečanjem razmerja laktat-piruvat. S hiperventilacijo razvoj hipokapnije vodi v sistemsko alkalozo, ki jo spremlja zoženje možganskih in srčnih žil ter s tem povečanje razmerja laktat-piruvat in padec intranevronskega pH v medularnih kemoreceptorjih. Z uvedbo natrijevega laktata po eni strani pride do ostre alkalizacije okolja zaradi natrijevih ionov, tj. pride do sistemske alkaloze in ustreznih sprememb v možganih; po drugi strani pa močno povečanje laktata v krvi in cerebrospinalni tekočini vodi do hitrega pasivnega dviga razmerja laktat-piruvat v kemoregulacijskih conah možganskega debla. Tako ishemija kot pasivno zvišanje razmerja laktat-piruvat znižata znotrajcelični pH v medularnih kemoreceptorjih, kar povzroči klinične manifestacije vegetativne krize. Ta hipoteza pomaga tudi razložiti mehanizem delovanja inhalacij CO2, saj so poskusi na živalih pokazali, da se pH na površini možganov zniža v nekaj minutah po začetku inhalacij 5 % CO2.

Tako je verjetno, da ob začetni alkalozi kakršni koli vplivi (dajanje natrijevega laktata, vdihavanje CO2, hiperventilacija, intrapsihični stres s sproščanjem kateholaminov) intenzivneje zvišujejo raven laktata kot pri zdravih posameznikih; morda to posledično povzroči ostro spremembo pH na površini možganov in posledično nastanek tesnobe in njenih vegetativnih manifestacij.

Psihološki dejavniki v patogenezi vegetativnih kriz

Vegetativna kriza se lahko pojavi pri skoraj vsaki osebi, vendar to zahteva ekstremno fizično ali čustveno preobremenitev (naravne nesreče, katastrofe in druge življenjsko nevarne situacije); praviloma se takšne krize pojavijo enkrat. Kateri dejavniki določajo pojav vegetativne krize v običajnih življenjskih situacijah in kaj vodi do njihove ponovitve? Poleg bioloških dejavnikov imajo pomembno in morda vodilno vlogo tudi psihološki dejavniki.

Kot kaže klinična praksa, se krize lahko pojavijo pri harmoničnih osebnostih z individualnimi lastnostmi občutljivosti, tesnobe, demonstrativnosti in nagnjenosti k subdepresivnim stanjem. Pogosteje se pojavljajo pri tistih bolnikih, pri katerih te lastnosti dosežejo stopnjo poudarka. Vrste ustreznih poudarkov osebnosti in njihove značilnosti so naslednje.

Tesnobne in prestrašene osebnosti

Anamneza teh bolnikov že od otroštva kaže na strah pred smrtjo, osamljenostjo, temo, živalmi itd. Pogosto se bojijo ločitve od doma, staršev, morda se na tej podlagi oblikuje strah pred šolo, učitelji, pionirskimi tabori itd. Za odrasle bolnike te skupine so značilni povečana sumničavost, nenehna tesnoba, strah za lastno zdravje, zdravje bližnjih (otrok, staršev) in hipertrofirana odgovornost za dodeljeno nalogo. Pogosto je pretirana občutljivost difuzna: tako prijetni kot neprijetni dogodki so lahko vznemirljivi; situacije so lahko resnične ali abstraktne (filmi, knjige itd.).

Pri nekaterih bolnikih sta glavni značilnosti tesnobna sumničavost in plahost. Pri drugih se najprej pojavi občutljivo poudarjanje.

Distimične osebnosti

Distimične osebnosti so v hujših manifestacijah subdepresivne. Takšni bolniki so nagnjeni k pesimističnemu ocenjevanju dogodkov, osredotočajo se na žalostne plati življenja in se pogosto krivijo za vse negativne situacije. Zlahka razvijejo reaktivno-depresivne reakcije; včasih lahko opazimo ostre spremembe razpoloženja.

Histerične osebnosti

Zanje so značilni izrazit egocentrizem, povečane zahteve do drugih, pretencioznost, nagnjenost k dramatiziranju običajnih situacij in demonstrativno vedenje. Pogosto živo demonstrativnost prikriva zunanja hiperkonformnost. Anamneza teh bolnikov pogosto razkriva somatske, vegetativne in funkcionalno-nevrološke reakcije v težkih življenjskih situacijah. Praviloma bolniki teh simptomov ne povezujejo s čustveno napetostjo situacije. Klinično se te reakcije lahko kažejo kot kratkotrajna amavroza, afonija, težave z dihanjem in požiranjem zaradi nenehnega občutka "cmuka v grlu", občasna šibkost ali otrplost, pogosteje leve roke, nestabilnost hoje, akutne bolečine v različnih delih telesa itd. V klinični praksi pa je le redko mogoče opaziti čiste različice osebnostnih poudarkov. Praviloma se zdravniki srečujejo z bolj ali manj mešanimi različicami, kot so: anksiozno-fobična, anksiozno-senzitivna, anksiozno-depresivna, histerično-anksiozna, senzorično-hipohondrična itd. Pogosto je mogoče zaslediti dedno nagnjenost k manifestaciji določenih osebnostnih poudarkov. Posebej izvedene študije so pokazale, da imajo bližnji sorodniki bolnikov z vegetativno-žilnimi krizami pogosto anksiozno-fobične, distimične, anksiozno-depresivne značajske lastnosti, pogosto (zlasti pri moških) pa jih prikriva kronični alkoholizem, ki je po mnenju mnogih avtorjev določen način lajšanja tesnobe. Skoraj vsi raziskovalci ugotavljajo izjemno visoko zastopanost alkoholizma pri sorodnikih bolnikov z vegetativnimi krizami.

Ugotovljene osebnostne lastnosti bolnikov so po eni strani določene z dednimi dejavniki, vendar se lahko pogosto pojavijo ali poslabšajo pod vplivom neugodnih situacij v otroštvu - otroške psihogenije.

Konvencionalno je mogoče razlikovati štiri vrste psihogenih situacij v otroštvu, ki igrajo patogeno vlogo pri oblikovanju osebnostnih lastnosti.

1. Dramatične situacije v otroštvu. Te okoliščine se praviloma pojavijo v družinah, kjer eden ali oba starša trpita za alkoholizmom, kar povzroča nasilne konflikte v družini, pogosto z dramatičnimi situacijami (grožnje z umorom, pretepi, potreba po odhodu od doma zaradi varnosti, pogosto ponoči itd.). Domneva se, da v teh primerih obstaja možnost fiksiranja strahu po tipu vtiskovanja, ki se v odrasli dobi pod ustreznimi pogoji lahko nenadoma manifestira, skupaj z živimi vegetativnimi simptomi, tj. povzroči pojav prve vegetativne krize.
2. Čustvena deprivacija je možna v družinah, kjer so interesi staršev strogo povezani z delom ali drugimi okoliščinami zunaj družine, medtem ko otrok odrašča v pogojih čustvene izolacije v formalno ohranjeni družini. Vendar pa je to pogostejše v enostarševskih družinah, kjer mati samohranilka zaradi osebnih značilnosti ali situacije ne razvije čustvene navezanosti na otroka ali pa je skrb zanj omejena na formalni nadzor nad njegovim študijem, dodatne pouke (glasba, tuji jezik itd.). V takšnih razmerah govorimo o tako imenovanem neobčutljivem nadzoru. Bolniki, ki so odraščali v takšni družini, nenehno doživljajo povečano potrebo po čustvenih stikih, njihova toleranca na stres pa se znatno zmanjša.
3. Pretirano tesnobno ali hiperzaščitniško vedenje. V teh družinah pretirana tesnoba kot lastnost starša ali staršev določa otrokovo vzgojo. To je pretirana skrb za njegovo zdravje, študij, tesnoba v vsaki negotovi situaciji, nenehno pričakovanje nevarnosti, nesreče itd. Vse to pogosto tvori pretirano osebno tesnobo pri bolniku kot različico naučenega vedenja. Nedvomno se v teh primerih prenaša dedna nagnjenost k tesnobnemu stereotipu.
4. Stalna konfliktna situacija v družini. Konfliktna situacija, ki nastane zaradi različnih razlogov (psihološka nezdružljivost staršev, težke materialne in življenjske razmere itd.), ustvarja v družini stalno čustveno nestabilnost. V teh razmerah otrok, čustveno vpleten v konflikt, nanj ne more učinkovito vplivati, prepričan je o nesmiselnosti svojih prizadevanj, razvije občutek nemoči. Menijo, da se v takih primerih lahko razvije tako imenovana naučena nemoč. V poznejšem življenju bolnik v določenih težkih situacijah na podlagi preteklih izkušenj napove, da je situacija nerešljiva, in nastane nemoč, kar prav tako zmanjša toleranco na stres.

Analiza družinskih situacij otrok je izjemno pomembna za vsakega bolnika z vegetativno krizo, saj pomembno dopolnjuje naše razumevanje mehanizmov nastanka krize.

Če preidemo na analizo dejanskih psihogenosti, torej tistih psihotravmatskih situacij, ki neposredno predhodijo nastanku kriz, je treba takoj razlikovati med dvema razredoma psihogenosti - stresi in konflikti. Razmerja med tema dejavnikoma so dvoumna. Tako je intrapsihični konflikt za pacienta vedno stres, vendar ni vsak stres posledica konflikta.

Stres kot dejavnik, ki povzroča krize, je trenutno predmet obsežnih raziskav. Ugotovljeno je bilo, da lahko tako negativni kot pozitivni dogodki vodijo do učinka, ki povzroča stres. Najbolj patogene glede na splošno obolevnost so hude izgube - smrt zakonca, smrt otroka, ločitev itd., vendar ima lahko veliko število različnih dogodkov, ki se zgodijo v relativno kratkem časovnem obdobju (izraženo v enotah psihosocialnega stresa), enak patogeni učinek kot huda izguba.

Ugotovljeno je bilo, da se pred nastopom vegetativnih kriz splošna pogostost življenjskih dogodkov znatno poveča, in to predvsem dogodki, ki povzročajo stisko. Značilno je, da je večja izguba manj povezana z nastopom vegetativne krize, vendar pomembno vpliva na razvoj sekundarne depresije. Za nastop vegetativne krize so večji pomen ogrožajoče situacije - resnična grožnja izgube, ločitve, otrokove bolezni, jatrogeneze itd. ali namišljene grožnje. V slednjem primeru so še posebej pomembne bolnikove osebnostne lastnosti. Nekateri avtorji menijo, da imajo te lastnosti vodilno vlogo zaradi povečane tesnobe, nenehnega slutnje nevarnosti in poleg tega povečanega stresa zaradi subjektivnega občutka nezmožnosti spopadanja z njim (naučena nemoč). Hkrati visoka raven psihosocialnega stresa zmanjšuje učinkovitost obrambnih mehanizmov za premagovanje stresa.

Tako intenzivnost stresa, njegove specifične značilnosti v kombinaciji z osebnostnimi lastnostmi igrajo pomembno vlogo pri nastanku vegetativno-žilnih kriz.

V prisotnosti konflikta lahko zunanji stresor povzroči vrhunec konflikta, kar posledično lahko privede do manifestacije vegetativne krize. Med tipičnimi konflikti je treba omeniti konflikt med intenzivnostjo impulzov (vključno s spolnimi) in družbenimi normami, agresijo in družbenimi zahtevami, potrebo po tesnih čustvenih povezavah in nezmožnost njihovega oblikovanja itd. V teh primerih je stalni konflikt osnova, ki lahko ob izpostavljenosti dodatnemu nespecifičnemu stresu privede do manifestacije bolezni v obliki vegetativne krize.

Pri razpravi o psiholoških dejavnikih nastanka vegetativne krize ne moremo prezreti kognitivnih mehanizmov. Obstajajo eksperimentalni podatki, ki pojasnjujejo čustveno-afektivno komponento krize kot sekundarno v odnosu do primarnih perifernih sprememb:

1. Izkazalo se je, da lahko prisotnost zdravnika prepreči strah, ki se običajno pojavi med farmakološkim modeliranjem krize;
2. z uporabo ponavljajočih se infuzij laktata v prisotnosti zdravnika je bilo mogoče izvesti učinkovito desenzibilizacijsko zdravljenje bolnikov s krizami;
3. Podatki posameznih avtorjev kažejo, da je z uporabo samo psihoterapije brez uporabe zdravil mogoče blokirati pojav kriz, ki jih povzroča laktat.

Pri poudarjanju kognitivnih dejavnikov, ki sodelujejo pri nastanku vegetativne krize, je treba poudariti glavne: spomin na pretekle izkušnje; pričakovanje in slutnja nevarne situacije; ocena zunanje situacije in telesnih občutkov; občutek nemoči, negotovosti, ogroženosti in izgube nadzora nad situacijo.

Če združimo psihološke in fiziološke komponente patogeneze vegetativne krize, lahko predlagamo več modelov njihovega nastanka.

1. Stres → tesnoba → avtonomna aktivacija → kriza.
2. Stres → tesnoba → hiperventilacija → avtonomna aktivacija → kriza.
3. Situacija vrhunca intrapsihičnega konflikta → tesnoba → vegetativna aktivacija → kriza.
4. Situacija oživljanja zgodnjih (otroških) vzorcev strahu → vegetativna aktivacija → kriza.

V vseh štirih modelih se razvoj vegetativne aktivacije v vegetativno krizo odvija s sodelovanjem kognitivnih dejavnikov.

Vendar pa vprašanja o odnosu, primarnosti in sekundarnosti psiholoških in fizioloških komponent pri nastanku kriz zahtevajo nadaljnje raziskave.

Zato je treba poudariti, da lahko posamezniki z določenimi osebnostnimi lastnostmi, genetsko določenimi in/ali pogojenimi s psihogenimi vplivi otroštva, razvijejo vegetativne krize ob visoki stopnji psihosocialnega stresa ali ob vrhuncu (poslabšanju) intropičnega konflikta.

Primarna narava fizioloških sprememb in sekundarna narava njihovega zaznavanja s strani posameznika z nastankom čustveno-afektivne komponente ali pa je primarni dejavnik afekt, ki ga spremljajo živi vegetativni simptomi, ki določajo klinično sliko vegetativne krize, ostajata sporna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]